放射性肺损伤大鼠血清TGF-β、TNF-α的观察

探讨小剂量重复照射下大鼠血清转化生长因子-β(TGF-β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,及其用于检测放射性肺损伤的可能性.64只Wistar大鼠随机分为对照组(32只)和照射组(32只),后者用直线加速器对大鼠右肺进行分次照射(3Gy/次,2次/w,累积剂量为30Gy),于照射后第5、8、12和26w分别对两组大鼠(各8只)取静脉血用RIA测定TGF-β、TNF-α.结果表明照射组大鼠不同时相血清TGF-β、TNF-α水平低于对照组,其中TGF-β在8w(P＜0.01)及12w(P＜0.05)明显低于对照组,TNF-α在5w明显低于对照组(P＜0.05).在小剂量重复照射过程中,血清TGF-β、TNF-α水平的变化,可能作为放射性肺损伤的监测指标之一.     

结肠康泰对大鼠结肠炎肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平的影响

目的:探讨大鼠实验性结肠炎结肠组织内TNF-α、IL-1β、IL-6水平变化及中药结肠康泰的影响.方法:将SD大鼠随机分为3组,对照组、模型组、模型+结肠康泰组.采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇复制实验性结肠炎模型,检测各组肉眼和组织病理学记分、肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性和TNF-α、IL-1β、IL-6含量.结果:模型+结肠康泰组大鼠结肠肉眼及组织学损伤记分、MPO活性明显低于模型组;模型组结肠组织TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显高于正常对照组;模型+结肠康泰组TNF-α及IL-6水平明显低于模型组,而IL-1β水平无显著差异.结论:结肠康泰对大鼠实验性结肠炎的治疗作用可能涉及到结肠组织细胞因子TNF-α、IL-6的免疫调节作用.     

TNF-α在重症胰腺炎大鼠肺组织内的表达及与肺损伤关系的实验研究

目的：观察SAP大鼠TNF-α在肺组织尤其是肺毛细血管内皮细胞的表达，探讨其与肺损伤的关系。方法：SD大鼠55只，随机分为SAP组（再分为0．5、3、6、12、24h5个亚组，各组n=8）和对照组（n=15）。采用逆行胰胆管注射5％牛磺胆酸钠复制重症胰腺炎模型，取肺组织行病理观察，免疫组化SP法观察TNF-α的表达情况。结果：对照组仅有极少量的单核巨噬细胞为阳性表达；SAP各组阳言细胞数明显增多（P〈0．05），强度随病程进展增强，并于12h达高峰，阳性信号主要位于中性粒细胞、单核巨噬细胞胞浆内。TNF-α在对照组微血管内皮细胞中无阳性表达，而在SAP各组有阳性表达，且强度随病程进展增强。结论：TNF-α在SAP肺组织表达增强且与肺损伤密切相关。     

急性肺损伤大鼠肺组织骨桥蛋白表达及骨桥蛋白对TNF-α、IL-10表达的影响

目的:观察脂多糖(LPS)所致急性肺损伤(ALI)大鼠肺组织骨桥蛋白(OPN)的表达及OPN对ALI大鼠血清肿瘤坏死因子α(TNFα-)、白细胞介素10(IL-10)表达的影响。方法:将56只SD大鼠按随机数字表分为对照组8只、ALI组和干预组各24只,ALI组和干预组再分为2、4、8小时各8只。对照组经尾静脉注射生理盐水1 ml,ALI组和干预组经尾静脉注入LPS液1ml(含LPS 6 mg/kg),5分钟后干预组再尾静脉注入抗骨桥蛋白抗体(1∶32)0.5 ml,而对照组和ALI组注射生理盐水0.5 ml。检测各组大鼠动脉血氧分压(PaO2)、肺湿/干重比(W/D);比较肺组织病理学改变和肺损伤评分;采用免疫印迹法(Western blot)检测肺组织匀浆OPN表达,酶联免疫吸附(ELISA)法测定大鼠TNFα-、IL-10的变化。结果:①ALI组2、4、8小时PaO2均较对照组明显降低(P<0.01);干预组PaO2较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。②肺W/D、肺损伤评分:ALI组2、4、8小时均较对照组明显升高(P<0.01),而干预组在相同时间点较ALI组降低(P<0.05)。③ALI组2、4、8小时血清IL-10较对照组明显升高(P<0.01);干预组血清IL-10较ALI组同时间点明显升高(P<0.05)。ALI组各时间点血清TNFα-及TNFα-/IL-10比值均较对照组明显升高(P<0.01);而干预组较ALI组同时间点显著降低(P<0.01)。④ALI组2、4、8小时大鼠肺组织匀浆OPN蛋白较对照组明显升高(P<0.01);干预组与ALI组同时间点比较无显著差异(P>0.05)。结论:LPS致ALI大鼠肺组织OPN表达增加,OPN可加重LPS致大鼠ALI,其机制可能与OPN上调TNFα-及下调IL-10表达有关。     

乳腺癌患者NO、TNF-α水平的检测及临床意义

ＮＯ是由机体内多种细胞产生的一种多功能介质，作为内皮源性舒张因子及神经递质参与免疫防御、炎症和免疫介导的组织损伤。ＮＯ也是一种重要的生物信使，在抗肿瘤免疫及促肿瘤生长转移等方面具有双重作用［１］。ＴＮＦ－α主要由单核－巨噬细胞和内皮细胞产生，具有多种生物学活性。我们对４７例乳腺癌患者血中ＮＯ和ＴＮＦ－α的水平进行了检测及分析，旨在探讨其水平变化的特点及临床意义。１材料和方法１．１材料研究对象：４７例均为住本院的女性乳腺癌患者，平均年龄（５１．６±１４．２）岁。同时以３０名女性健康体检者作为正常对…     

羊水栓塞症的预防

羊水栓塞症(amniotie fluid embolism)是分娩过程中羊水通过子宫异常开放的血窦进入母体血循环引发的肺栓塞及过敏性休克等一系列病理生理改变,是较凶险的分娩并发症,其发病率约4/10万,死亡率高达80％~([1,2])。因发病突然、凶险,抢救不及时可迅速发生多器官功能衰竭及DIC,死亡率高,患者家属难于接受,引发医疗纠纷。我科60年～90年共发生 9例,救治成功3例,死亡6例,死亡率66.6％,占中孕引产及分娩的28.8/10万,占产科死亡的第一位。为此我们加强了该症的预防,1991年以来无 1例发生及死亡。经验及教训总结出要重视预防,特别对官缩过强者高度重视,防止强有力的官缩下破膜,或破膜后宫缩过强,必要时静滴硫酸镁缓解并尽快采用适当的方式结束产程。本文还强调了早诊早治,临床诊断的重要性,如出现强有力的官缩下破膜式破膜后官缩过强并且病人出现寒战、缺氧、烦躁、休克、休克的程度与出血量不符,临床上即可尽早予预防性治疗。另外减少产程中不必要的干预,也是预防羊水栓塞症发生的重要环节。     

慢性乙肝肝纤维化不同分期TNF-α、NO和内毒素水平变化

探讨慢性乙肝肝纤维化不同分期TNF-α、NO和内毒素水平变化及其对肝纤维化的影响.经肝穿刺活检证实慢性乙肝肝纤维化患者100例,其中按S期又分为S1 20例、S2 25例、S3 30例、S4 25例;或按G期又分为G1 20例、G2 30例、G3 25例、G4 25例.对照组为20名健康人.所有患者肝穿刺的同时,取血清测NO、TNF-α和内毒素.结果表明:TNF-α随肝炎程度及肝纤维化程度加重而升高,相关r分别为0.623(P＜0.05)、0.649(P＜0.01),NO为0.328(P＞0.05),内毒素在肝纤维化阶段尚无明显增高.结论:TNF-α在慢性乙肝发展至肝硬化过程中,始终起着重要作用;NO早期未参与肝硬化的形成与发展.     

正常妊娠期羊水肿瘤坏死因子的观察

本文用细胞毒法及双抗体夹心免疫法对正常妊娠不同时期羊水中的肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）进行测定，结果发现正常人妊娠期羊水中ＴＮＦ水平有一定的变化规律，在妊娠中期（１４周～２６周）羊水中的ＴＮＦ水平及活性明显高于妊娠晚期（３６周～４０周），提示：羊水中ＴＮＦ可能在妊娠过程中对胎儿具有一定的生长调节作用。     

类风湿性关节炎患者血清NO、NOS、TNF-α水平的变化及意义

目的：探讨了类风湿性关节炎患者血清NO、NOS和TNF-α含量的变化及意义。方法：分别应用放免法和化学法对36例类风湿性关节炎患者进行了血清NO、NOS和TNF-α含量测定,并以35名正常健康人作比较。结果：类风湿性关节炎患者在急性发作期血清NO、NOS、TNF-α水平非常显著地高于正常人组（P〈0．01）。经抗炎等治疗后1周其水平有所下降,但与正常人组比较,仍有显著性差异（P〈0．05）。结论：检测类风湿性关节炎患者血清NO、NOS和TNF-α含量的变化对了解病情、观察疗效和预后判断均具有十分重要的临床价值。     

Graves病患者外周血IL-6、TNF-α水平表达的变化及意义

目的：探讨IL-6、TNF-α与Graves病（GD）发病之间的联系及其意义。方法：采用ELISA法测定83例GD患者治疗前后外周血IL-6、TNF-α水平变化，并与，13、T4、HT3、FT4、TSH作多元相关性分析。结果：（1）GD患者IL-6、TNF-α水平显著高于正常人（P〈0．0001），且两者间呈正相关（P〈0．001）。（2）IL-6、TNF-α与，13、T4、HT3、FT4均呈正相关（P〈0．001），而与TSH呈负相关（P〈0．001）。（3）经治疗后IL-6、TNF-α．水平明显下降（P〈0．001），但仍高于对照组（P〈0．01）。结论：推测IL-6、TNF异常升高可能与GD免疫学发病机制有关，经治疗后IL-6、TNF-α水平明显下降，提示抗甲状腺药物可能具有一定的免疫调节作用。     

哮喘患者血清TNF-α、GM-CSF及HA水平测定

目的 :研究TNF -α、GM -CSF及HA三项标记物与哮喘病情变化的关系。方法 :三项标记物均采用放射免疫分析法。研究对象包括 6 6名患者及 3 0名对照组。结果 :哮喘发作组 (n =3 6 )血清TNF -α、GM -CSF及HA水平均显著高于正常对照组 (p <0 0 1 ,p <0 0 1 ,p <0 0 5 )。而哮喘缓解组 (n =3 0 )则三项标记物均显著下降 ,但与正常对照组比较差异仍有显著性 (p <0 0 5 )。结论 :三项标记物的变化与哮喘的发作关系密切 ,提示临床在抗炎治疗时应适时采用免疫调节剂     

癫痫大鼠血清和脑组织IL-1β、IL-6和TNF-α水平变化

目的:探讨白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对癫痫的神经免疫调节作用及卡马西平(CBZ)对它的影响。方法:180只Wistar大鼠随机分为对照组、红藻氨酸(KA)组和CBZ组,后两组再按癫痫发作后的不同时点分为6个亚组(1h、4h、12h、24h、48h和72h);以KA建立癫痫模型,采用放射免疫分析(RIA)测定IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化。结果:癫痫发作后72h内,血清和脑匀浆液中IL-1β、IL-6和TNF-α的水平变化不同;在不同时点,KA和CBZ组的三者水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),同时,CBZ组的三者水平明显低于KA组(P<0.01)。结论:癫痫大鼠免疫系统处于活化状态,细胞因子水平的失衡可能参与了癫痫的免疫病理过程;CBZ对癫痫具有一定的免疫抑制作用。     

充血性心力衰竭患者血浆TNF-α、IL-1β 和IL-6含量变化

目的检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平,了解这些细胞因子在CHF过程中的可能作用。方法取20例正常人和20例Ⅱ°-Ⅲ°CHF患者静脉血,用ELISA法测血清TNF-α、IL-1β和IL-6含量。结果CHF组这些细胞因子水平均明显高于对照组(P＜0.01);CHF程度越重,这些细胞因子浓度越高;TNF-α与IL-1β和IL-6含量之间呈正相关(r=0.9684,0.9768;P均＜0.01)。结论细胞因子TNF-α、IL-1β和IL-6可能参与CHF过程。     

大鼠肾脏机械损伤早期TNF-α及其受体的表达

探讨外源性ADM对肾脏机械性损伤早期TNF-α及受体表达的影响.选健康成年普通级Wistar大鼠104只.随机分为四组:对照组8只、创伤组32只、创伤前注射ADM组32只、创伤后注射ADM组32只,后三组的动物分别于创伤后1、6、12和24 h各处死8只.采用自由落体打击仪直接打击大鼠脊肋区制作肾机械性损伤模型.ADM分别于创伤前或创伤后10 min采用腹腔注射法给药.实验动物采用快速心脏采血法处死.取下肾脏标本,10%甲醛固定.观察TNF-α、TNFR在组织中的表达规律.结果表明:单纯创伤组于创伤早期TNF-α表达高于正常对照组,外源性ADM早期(1 h和6 h点)可抑制,TNF-α(P<0.05).单纯创伤组于创伤早期(1 h和6 h点)TNFR表达低于正常对照组,外源性ADM(创伤前给药)早期(1 h和6 h点)可上调节TNFR(P<0.05).说明TNF-α在创伤早期即参与了肾组织炎症的急性期反应并加重损伤.TNFR对TNF-α具有动态调节作用.ADM能降低TNF-α的分泌.ADM在早期肾损伤过程中可以上调TNFR,与其相互协调,共同发挥对损伤器官的保护作用.     

支气管哮喘病人胸导管淋巴液与血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、TNF-α水平的对比研究

目的 :探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL - 6、IL - 8、IL - 10、IL - 12及TNF -α水平变化。方法 :采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测 31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后 0d、3d、5d淋巴液及 0d、5d血清IL - 6、IL - 8、IL - 10、IL - 12以及TNF -α水平。结果 :哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL - 6、IL - 8、IL - 10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平 ,而IL - 12则明显低于正常血清水平 ;引流 5d淋巴液中IL - 6、IL - 8、IL - 10及TNF -α明显低于 ,IL - 12则显著高于引流 0d时水平 ;同时哮喘病人血清IL - 10、TNF -α含量低于 ,血清IL - 12则高达正常对照组水平。结论 :哮喘病人淋巴液中存在以IL - 12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调 ,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行。     

TNF-α单克隆抗体治疗大鼠肝肺综合征的机制研究

目的：探讨肿瘤坏死因子-α抗体（TNF-α-McAb）抑制肝肺综合征大鼠TNF-α作用后肺组织诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达情况,从而探讨TNF-α单克隆抗体对肝肺综合症治疗作用的机制。方法：采用胆总管结扎（CBDL）致大鼠肝肺综合征模型,将60只雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组和TNF-α-McAb干预组。采用HE染色观察肺组织病理变化,采用RT-PCR方法检测iNOS在肺组织中mRNA表达水平,免疫组织化学方法检测iNOS在肺组织中分布及含量的动态变化,采用Western blotting方法检测iNOS在肺组织中蛋白表达情况。结果：肺组织病理显示干预组病理改变炎症反应较模型组轻,TNF-α-McAb干预组大鼠肺组织中iNOS mRNA的表达、蛋白含量明显低于模型组。结论：肿瘤坏死因子-α单克隆抗体通过抑制iNOS的表达对肝肺综合征起到治疗作用。     

支气管哮喘病人胸导管淋巴液与血清IL-6、IL-8、 IL-10、IL-12、TNF-α水平的对比研究

目的:探讨哮喘病人胸导管淋巴液和血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12及TNF-α水平变化.方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测31例行胸导管引流治疗的中、重度哮喘病人术后0 d、3 d、5 d淋巴液及0 d、5d血清IL-6、IL-8、IL-10、IL-12以及TNF-α水平.结果:哮喘病人胸导管引流淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α水平均高于正常对照组血清水平,而IL-12则明显低于正常血清水平;引流5d淋巴液中IL-6、IL-8、IL-10及TNF-α明显低于,IL-12则显著高于引流0d时水平;同时哮喘病人血清IL-10、TNF-α含量低于,血清IL-12则高达正常对照组水平. 结论:哮喘病人淋巴液中存在以IL-12产生受抑和炎性细胞因子产生亢进为特征的细胞因子失调,且淋巴液中CK变化与血清变化大致平行.     

131I治疗后甲亢患者血清TNF-α及sTNFRⅡ水平的变化

目的 :观察甲状腺功能亢进患者1 3 1 I治疗前后血清TNF -α和sTNFRⅡ水平的变化 ,探讨其与自身免疫性甲状腺疾病的关系。方法 :36例病例均为门诊患者 ,其中Graves病占 95 %以上 ,分别以RIA及ELISA法测定其血清TNF -α及sTNFRⅡ水平。1 3 1 I治疗后 6个月再测一次。另设对照组 31人。结果 :经1 3 1 I治疗后 ,2 7人治愈 ,9人仍呈甲亢。治愈组治疗前血清TNF -α和sTNFRⅡ与对照组比较差异有显著性 (p <0 0 1 ,p <0 0 5 ) ,治疗后与对照组比较差异无显著性 (p >0 0 5 ) ,血清TNF -α和sTNFRⅡ治疗前与治疗后比较差异均有显著性(p <0 0 1 )。未愈组治疗前血清TNF -α和sTNFRⅡ与对照组比较差异有显著性 (p <0 0 5 ) ,治疗前与治疗后比较差异无显著性 (p >0 0 5 )。患者血清TNF -α及sTNFRⅡ值之间呈正相关 (r=0 2 6 4 ,p <0 0 1 ) ,血清TNF -α及FT3 、FT4之间呈正相关 (r =0 35 4 ,p <0 0 1 ;r=0 2 78,p <0 0 1 )。结论 :1 3 1 I治疗能有效抑制GD患者自身免疫 ,其治疗前后血清sTNFRⅡ和TNF -α水平的变化对指导临床的治疗和预后判断有较好的价值     

食管癌患者血清CEA和TNF-α的水平及意义

目的 :探讨食管癌患者手术切除前后血清CEA和TNF -α的水平变化及意义。方法 :应用放射免疫分析检测 6 8例食管癌患者血清CEA和TNF -α含量 ,术后 2个月和 6个月分别再检测一次 ,并以 32例正常健康人作对照。结果 :食管癌患者在手术切除前血清CEA和TNF -α的水平显著高于正常人组 (P <0 0 5 ) ,2个月后几乎降至正常水平 (P >0 0 5 )。手术切除后 6个月复发者血清CEA和TNF -α持续异常 ,未复发者血清CEA和TNF -α基本正常。结论 :血清CEA和TNF -α的水平与食管癌患者的病情和预后密切相关 ,具有一定的临床应用价值。     

肿瘤坏死因子在大鼠内毒素性肺损伤中作用的研究

本实验观察到，给大鼠静脉注射５ｍｇ／ｋｇ或０．５ｍｇ／ｋｇ内毒素后，其血清ＴＮＦａ浓度的均值相近，但小剂量内毒素并不能诱导大鼠肺损伤；直接静注ｒＨＴＮＦａ也不能致大鼠急性肺损伤。