-硫辛酸对糖尿病大鼠肝脏损伤保护作用

目的 探讨α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝纤维化的保护作用及其机制。方法 SD大鼠随机分为对照组(n=10)、糖尿病肝病组(n=8,腹腔注射链脲佐菌素60 mg/kg+皮下注射40%四氯化碳0.2 mL/100 g)及α-硫辛酸低、中、高剂量组(n=9,灌胃给予15、30、60 mg/kg α-硫辛酸,连续12周),检测血糖和肝组织中丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)水平、肝组织中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)蛋白表达。结果 与对照组比较,糖尿病肝病组大鼠血糖[(25.45±3.24)mmol/L]和丙二醛[(11.90±3.38)μg/mg·pro]含量均升高,SOD、GSH-Px活性[(38.45±6.73)、(19.54±2.24) μg/mg·pro]均降低,MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均降低(P<0.01);与糖尿病肝病组比较,α-硫辛酸中剂量组大鼠血糖[(14.25±3.23) mmol/L]及丙二醛含量[(8.05±2.13) μg/mg·pro]均降低,SOD、GSH-Px活性[(46.95±6.13)、(25.14±3.23) μg/mg·pro]均升高(P<0.01),MMP-9和TIMP-1蛋白表达量及MMP-9/TIMP-1比值均升高(P<0.01)。结论 α-硫辛酸对糖尿病肝病大鼠肝脏组织具有保护作用,其机制可能与抗氧化过程有关。     

α-硫辛酸对糖尿病防治的研究进展

α-硫辛酸是一种维生素类药物,是水溶性和脂溶性代谢抗氧化物,被誉为所有抗氧化剂中＂功能最多且活性最强＂的一种抗氧化剂。糖尿病的发病机制中氧化应激的作用已经为大家所公认,并且目前对糖尿病及其并发症的治疗基本上是对症治疗,从氧化机制入手是目前研究的热点。糖尿病及其并发症在抗氧化、调节代谢等方面受到了研究者的广泛关注。     

α-硫辛酸对早期糖尿病肾病患者IL-6的影响

目的观察α-硫辛酸(ALA)对糖尿病肾病患者IL-6的影响。方法将2009年1月至2010年10月期间由收治的80例糖尿病肾病患者随机分成阳性对照组和ALA治疗组,阳性对照组40例给予给予降糖、降脂及降压治疗和糖尿病、优质低蛋白饮食控制;ALA治疗组40例在此综合治疗的基础上加用α-硫辛酸硫辛酸600mg,静脉滴注,qd,14d为1个疗程,疗程结束后比较2组的疗效及IL-6的变化。另外选择经保健科体检合格的健康人34人作为阴性对照组。结果与阳性对照组及治疗组治疗前相比,α-硫辛酸组治疗后,患者UAER、血清IL-6均有显著下降(*P<0.05);与健康阴性对照组相比,血清IL-6仍高于正常(△P<0.05)。结论α-硫辛酸治疗糖尿病肾病与其抗炎作用相关。     

α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用

糖尿病是仅次于肿瘤和心血管病的第三大疾病,氧化应激被公认为在糖尿病及其并发症的发生中起着主导作用。近年来,慢性牙周炎在糖尿病患者中的患病率持续升高,特别是对II型糖尿病患者而言,慢性牙周炎已经成为了临床较为常见的第六个糖尿病并发症。α-硫辛酸是硫辛酸的氧化形式,是目前已知的最强的天然抗氧化剂,将其用于治疗与氧化应激有关的糖尿病并发症既能减弱氧化应激反应,又能取得良好的治疗效果。有国外学者通过研究指出一些抗氧化剂可作为标准的牙周非手术治疗的补充,具有临床治疗价值,抗氧化治疗在辅助牙周非手术治疗方面具有巨大的潜力,特别是在传统牙周非手术治疗未能改善牙周状况的情况下。本文综述了α-硫辛酸在糖尿病及糖尿病并发症中的应用,为糖尿病及其并发症的治疗研究提供文献参考,以期望为临床工作特别是通过应用抗氧化剂辅助牙周治疗这一方面提供科学依据。     

α-硫辛酸对2型糖尿病神经性足溃疡的疗效观察

[目的]观察α-硫辛酸对糖尿病神经性足溃疡的疗效. [方法]随机选择28例2型糖尿病神经性足溃疡的患者,应用α-硫辛酸观察创面愈合情况,并与25例对照进行比较. [结果]α-硫辛酸组创面愈合总有效率96.4%高于对照组88.9%,差异有统计学意义(P＜0.05). [结论]α-硫辛酸可明显改善2型糖尿病神经性足溃疡.     

α-硫辛酸在糖尿病治疗中的临床应用价值

氧化应激是糖尿病发病的重要机制,α-硫辛酸作为一种强抗氧化剂,能清除自由基,减轻氧化损伤,目前已广泛应用于糖尿病并发症的临床治疗。本文主要综述α-硫辛酸在减轻糖尿病患者的氧化应激损伤、保护糖尿病患者的血管病变、治疗糖尿病的多发性神经症状、调节胰岛素敏感性等方面的作用。     

莫比可对2型糖尿病大鼠肾脏保护作用的研究

目的 观察环加氧酶-2(COX-2)在2型糖尿病大鼠肾脏表达并探讨COX-2选择性抑制剂莫比可(Mobic)对COX-2、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)、前列腺素代谢产物血栓烷素B2(TXB2)、6-酮前列腺素F1a(6-Ket-PGF1α)及肾脏结构、功能的影响。方法 将实验大鼠18只随机分成正常对照组(C组)、糖尿病组(D组)、Mobic治疗组(M组)。模型复制成功后6周末用免疫组织化学法检测肾脏COX-2、MMP-9、TIMP-1表达，采用放射免疫法测定尿液TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量。结果 D组大鼠出现肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多、COX-2、TIMP-1表达增强，MMP-9表达减弱及尿白蛋白、TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量增加等改变；M组肾脏基底膜增厚、系膜外基质增多现象及COX-2、TIMP-1表达较D组减弱、MMP-9表达增强，尿TXB2、6-Ket-PGF1α排泄量较D组明显下降且无明显蛋白尿发生。结论 COX-2参与了糖尿病肾病发生、发展病理过程。Mobic通过抑制COX-2活性、减少前列腺素合成、调节MMP-9／TIMP-1合成发挥其降低蛋白尿、从而延缓肾脏病理改变发生等治疗作用。     

α-硫辛酸在糖尿病治疗中的临床应用价值

氧化应激是糖尿病发病的重要机制,α-硫辛酸作为一种强抗氧化剂,能清除自由基,减轻氧化损伤,目前已广泛应用于糖尿病并发症的临床治疗.本文主要综述α-硫辛酸在减轻糖尿病患者的氧化应激损伤、保护糖尿病患者的血管病变、治疗糖尿病的多发性神经症状、调节胰岛素敏感性等方面的作用.     

α-硫辛酸联合前列地尔治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

目的：研究观察a-硫辛酸联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变的疗效,探讨治疗糖尿病周围神经病变的有效方法。方法：选取2011年l月-2012年12月本科住院部的2型糖尿病伴周围神经病变患者40例,全部应用胰岛素降糖治疗,同时静脉滴注0.9%氯化钠溶液250 mL＋α-硫辛酸注射液（ALA）600 mg,联合生理盐水100 mL＋前列地尔注射液10μg静脉滴注,1次/d,14 d为一疗程。观察治疗前后神经病变症状和体征（TSS）评分的变化,记录不良事件,并评价医生和患者的满意度。结果：所有患者治疗后TSS总分较治疗前显著降低（P=0.001）;各项神经症状（包括刺痛、烧灼感、感觉异常和麻木）治疗后的TSS评分均明显改善（P〈0.05）;治疗有效率达70%（TSS评分减少≥30%）;医生和患者对疗效的满意率分别为100%和92%;治疗过程中未观察到不良事件。结论：临床使用α-硫辛酸联合前列地尔治疗2型糖尿病周围神经病变安全有效,症状改善明显,无明显副作用,可以在临床推广。     

α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用

目的研究α-硫辛酸对体外培养兔晶状体氧化损伤的保护作用。方法将正常兔晶体分为对照组,氧化损伤组和不同浓度α-硫辛酸保护组,培养48h后观察各组晶状体混浊情况,测定各组品状体谷胱甘肽（GSH）及丙二醛（MDA）含量及总抗氧化能力（T—AOC）。结果氧化损伤组晶状体全部混浊,对照组基本透明、0．5mol／L和1mol／Lα-硫辛酸组分别为67％和33％。和对照组相比,氧化损伤组T～AOC及GSH含量明显降低,MDA含量明显升高,0．5mol／L和1mol／Lα-硫辛酸组上述指标有不同程度改善。结论α-硫辛酸可保护品状体免受氧化损伤,减少白内障的发生。1mol／Lα-硫辛酸效果最佳。     

α-硫辛酸辅助治疗对糖尿病周围神经病变患者感觉及运动神经的影响

目的 探讨α-硫辛酸辅助治疗对糖尿病周围神经病变患者感觉及运动神经的影响.方法 选取2019年2月至2020年2月我院收治的糖尿病周围神经病变患者200例,随机将其分为两组各100例.对照组采用常规治疗,观察组在对照组基础上采用α-硫辛酸治疗,均治疗4周.比较两组患者治疗前后的正中神经、腓总神经的感觉神经传导速度(SC...     

论α-硫辛酸与弥可保联合治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效分析

目的探讨和分析α-硫辛酸和弥可保联合使用对于2型糖尿病周围神经病变的患者治疗效果。方法选取自2010年10月—2012年9月期间在本院住院治疗的经确诊为2型糖尿病合并有周围神经病变的患者共48例。将其随机分成实验组和对照组各24例。对照组在常规治疗的基础上使用药物弥可保治疗,实验组在对照组的基础上另外使用α-硫辛酸,并对比两组间的治疗效果。结果本研究中的两组患者,在进行系统治疗以后,试验组患者总有效率是89.7%,对照组患者的有效率为74.4%,该两组有效率比较,存在明显的差异(P<0.05),具有统计学意义。结论α-硫辛酸与弥可保联合使用来治疗糖尿病合并周围神经病变患者,有明显的治疗效果并且不良反应较小,值得临床推广。     

HPLC法测定保健食品中α-硫辛酸含量

目的:建立保健食品中α-硫辛酸的HPLC测定方法.方法:选择HPLC法测定α-硫辛酸的理想色谱条件,并测定保健食品中α-硫辛酸的含量及加标回收率,作方法学论证.结果:α-硫辛酸在4.66～466.40μg/ml的范围内,线性良好,线性方程Y=6e-05X-5.203,r2=0.9994.最低检出浓度为0.1 mg/g;当样品添加浓度为0.47～3.50 mg/g时,方法回收率为91.5%～108.5%.结论:以HPLC法测定保健食品中的α-硫辛酸,操作简便、定量准确可靠.     

α-硫辛酸对老年大鼠外周血细胞线粒体的抗氧化作用

目的探讨α-硫辛酸(α-LA)对老年大鼠线粒体活性氧及膜电位的影响。方法以18月龄老年大鼠为研究对象,6月龄大鼠作为青年对照。不同浓度硫辛酸灌胃饲养7 d、停止灌胃3 d、再次恢复灌胃7 d,用双氢罗丹明123(DHR123)标记外周血细胞线粒体活性氧,罗丹明123(Rh123)指示线粒体膜电位,借助流式细胞仪评价LA对老龄大鼠体内细胞活性氧及膜电位的改变。结果老年大鼠外周血细胞线粒体活性氧水平高于青年对照,线粒体膜电位低于青年对照。LA灌胃饲养7d后,实验组老年大鼠活性氧水平低于老年对照组(P<0.05),线粒体膜电位高于老年对照组(P<0.05)。停止灌胃3 d后,各实验组活性氧水平不同程度回升,高剂量组较明显;各实验组线粒体膜电位变化不明显。继续用LA灌胃7 d,各实验组活性氧水平不同程度下降,线粒体膜电位变化无统计意义。结论 LA能清除活性氧,稳定线粒体膜电位;LA对活性氧的抑制有浓度依赖性,对线粒体膜电位的稳定作用较持久。     

α-硫辛酸联合普瑞巴林治疗糖尿病痛性周围神经病变的疗效观察

目的 评价α-硫辛酸(ALA)联合普瑞巴林(PGB)在糖尿病痛性周围神经病变(DPNP)治疗中的有效性和安全性,为糖尿病并发症的治疗提供依据.方法 选择DPNP患者90例,男性41例,女性49例,随机分为3组:甲钴胺组、ALA组和ALA联合PGB组,每组30例.各组患者予以控制血糖,分别用甲钴胺、ALA以及ALA联合PGB治疗,4周后观察各组疗效、神经传导速度以及不良反应.结果 与治疗前比较,治疗后各组患者疼痛程度均下降,差异有统计学意义(P＜0.05).ALA联合PGB组临床总有效率(86.7％)高于甲钴胺组(60.0％)和ALA组(66.7％),差异有统计学意义(P＜0.05).与治疗前比较,治疗后各组的神经传导速度均增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与甲钴胺组治疗后比较,ALA组治疗后正中神经的感觉神经传导速度[(53.6±3.9) m/s]以及腓总神经的运动神经传导速度[(52.6±4.2)m/s]和感觉神经传导速度[(52.1±3.6) m/s]增加,差异均有统计学意义(P＜0.05).与甲钴胺组治疗后比较,ALA联合PGB组治疗后腓总神经的感觉神经传导速度[(51.9±4.1) m/s]以及正中神经的运动神经传导速度[(54.1±3.7)m/s]和感觉神经传导速度[(54.2±3.6)m/s]增加,差异有统计学意义(P＜0.05).3组均未观察到需要临床干预或中止治疗的不良反应.结论 ALA联合PGB可以有效地修复神经,缓解疼痛,提高患者的生活质量,同时具有一定的安全性,为临床治疗DPNP提供一种较好的选择.     

α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果及安全性

目的探究α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病周围神经病变效果及安全性。方法选择2015年1月~2016年1月期间我院收治的糖尿病周围神经病变患者78例,随机均分为两组,对照组予以甲钴胺治疗,观察组在此基础上联合α-硫辛酸治疗,观察对比两组临床疗效、肢体神经的感觉传导速度(MNCV)和运动传导速度(SNCV)及药物不良反应发生情况。结果一个疗程后,观察组总有效率为92.3%,明显高于对照组的69.2%(P﹤0.05);观察组治疗后正中神经和腓总神经的MNCV、SNCV均高于对照组(P均﹤0.05);两组均未发生严重药物不良反应。结论α-硫辛酸联合甲钴胺可明显改善糖尿病周围神经病变的症状,有助于提高肢体神经传导速度,且用药安全性较高。     

HPLC法测定化妆品中α-硫辛酸含量

目的:建立化妆品中α-硫辛酸的HPLC测定方法。方法:选择HPLC法测定α-硫辛酸的理想色谱条件,并测定化妆品中α-硫辛酸的含量及加标回收率,作方法学论证。结果:α-硫辛酸在2.032μg/ml～203.2μg/ml的范围内,线性良好,线性方程y=15190x+72209,R2=0.9998。当样品添加一定浓度的标准时,方法回收率为91.6%～107.8%,RSD在3.72%～4.45%之间(n=6)。结论:以HPLC法测定化妆品中的α-硫辛酸,操作简便、定量准确可靠。     

α-硫辛酸拮抗氯化镉致HepG2细胞氧化损伤的保护作用

目的观察α-硫辛酸(α-LA)拮抗氯化镉(CdCl_2)致HepG_2细胞氧化损伤的保护作用。方法本实验以HepG_2细胞为研究对象,CdCl_2诱导细胞产生氧化损伤模型。实验分组如下:正常对照组、CdCl_2单独作用组、α-LA单独作用组和α-LA+CdCl_2联合作用组,用含不同浓度梯度α-LA(1μM、5μM、50μM)的培养液体外培养HepG_2细胞8 h,再加入终浓度为25μM CdCl_2,采用MTT法检测细胞存活率,彗星实验检测DNA损伤,并同时检测细胞内活性氧(ROS)水平和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,细胞经CdCl_2诱导处理后,细胞存活率(0.814±0.756)降低,胞内ROS水平(987.18±14.529)增高,MDA含量(1.256 3±0.964)增加,DNA(4.398±1.068)损伤严重。不同浓度(1μM、5μM、50μM)α-LA预处理后能减轻CdCl_2所致的细胞损伤[(0.843±0.658),(0.906±0.469),(0.954±1.163)],减少胞内ROS[(973.40±26.581),(935.49±14.358),(920.60±6.023)]累积,减轻脂质过氧化反应[(0.973 4±0.154),(0.672 9±0.125),(0.534 3±0.156)]及DNA损伤[(4.263±0.093),(3.764±0.087),(2.659±0.116)]的程度,且与α-LA浓度之间呈剂量-效应关系。结论α-LA可以拮抗CdCl_2致HepG_2细胞氧化应激,降低CdCl_2诱导HepG_2细胞产生的氧化损伤。     

α-2巨球蛋白对骨关节炎的影响

骨关节炎是可动关节由于关节软骨退行性改变和在关节表面、边缘形成新骨为其特征的内在的非炎症性疾病。骨关节炎的发生发展与多种因素有关。基质金属蛋白酶家族是细胞外基质降解过程中的重要酶类。-α2巨球蛋白是血浆广谱的蛋白酶抑制剂。研究证实:细胞外基质中基质金属蛋白酶以及其组织抑制剂的失衡与多种病理机制有关。就与骨关节炎关系密切的几种发病因素及-α2巨球蛋白对关节基质及软骨代谢的影响及其调控机制的研究进展作一综述,以阐明-α2巨球蛋白参与骨关节炎的病理过程。     

α-硫辛酸对2型糖尿病所致下肢血管病变的疗效观察

目的探讨α-硫辛酸对2型糖尿病所致下肢血管病变及血管内皮功能的临床疗效。方法选择糖尿病合并下肢血管病变的患者128例,随机分为对照组和观察组。对照组采取常规治疗3周,观察组在此基础上采用α-硫辛酸治疗。检查治疗前后两组患者的足背动脉超声,检测血清一氧化氮（NO）、血管内皮细胞生长因子（VEGF）含量,比较组间差异。结果观察组血流速度及血流量优于对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,血清NO、VEGF水平显著升高,差异有统计学意义俨〈0．05）。结论α-硫辛酸对血管内皮细胞具有保护作用,可缓解糖尿病所致血管病变。