喹诺酮类药物对关节软骨的影响

随着喹诺酮类(quinolones,QNs)药物的临床长期广泛应用,QNs引起的临床副作用逐渐表现出来,尤其是对儿童关节软骨的损伤越来越受到研究者们的关注。本文就喹诺酮的一般性状与关节软骨的关系及其引起关节软骨损伤的一些假说作以下阐述。     

喹诺酮类药物对关节软骨的影响

随着喹诺酮类（quinolones，QNs）药物的临床长期广泛应用,QNs引起的临床副作用逐渐表现出来，尤其是对儿童关节软骨的损伤越来越受到研究者们的关注。本文就喹诺酮的一般性状与关节软骨的关系及其引起关节软骨损伤的一些假说作以下阐述。[第一段]     

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对一氧化氮神经毒性的影响

目的研究缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液保护作用的机制.方法以SNAP为一氧化氮(NO)供体,应用反映细胞损伤程度的LDH透出率和反映细胞存活率的MTT比色法OD值为检测指标,观察NO对PC12细胞的毒性作用及缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对其毒性的影响.结果NO对PC12细胞可以产生剂量依赖性的直接毒性作用,而缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液能有效对抗NO神经毒性作用.结论缺氧预适应脑组织对缺氧性神经元损伤具有保护作用的可能机制之一是通过抑制NO的神经毒性.     

白藜芦醇对体外培养的大鼠皮层神经元谷氨酸神经毒性的干预作用

目的：研究白藜芦醇（Res）对体外培养皮层神经元的影响;探索谷氨酸对皮层神经元的损伤作用及Res对抗谷氨酸损伤的机制.方法：体外培养新生大鼠大脑皮层神经元,实验组加入20μmol/L的Res,在不同时间点观察Res对培养的皮层神经元的作用,应用MTT法检测神经元存活率作为反应指标;通过在培养基中加入谷氨酸造成皮层神经元兴奋毒性损伤模型,加入最适剂量的Res,观察Res对上述损伤的作用;通过培养细胞形态学观察、MTT法测定存活细胞数及Bax免疫细胞化学染色检测指标来反映谷氨酸对神经元的损伤作用,同时观察Res对抗损伤的机制.结果：20μmol/LRes对体外培养的皮层神经元的存活率无明显影响;谷氨酸对皮层神经元产生强烈的兴奋毒性,导致大量神经元死亡,MTT结果表明神经元存活率明显下降;免疫组化染色表明谷氨酸可诱导神经元大量表达Bax,促进神经元凋亡;Res可对抗谷氨酸损伤而保护神经元,它可减轻谷氨酸的神经元兴奋毒性,提高神经元的存活率,同时抑制谷氨酸引发的Bax表达上调.结论：适宜剂量的Res对体外培养的皮层神经元无毒副作用,对神经元的存活率无影响,Res可以通过调节Bax的表达对抗谷氨酸兴奋毒性而保护神经元.     

探讨透明质酸与兔滑膜间充质干细胞联合对膝关节软骨损伤的修复作用及机制

目的对透明质酸与兔滑膜间充质干细胞联合对膝关节软骨损伤的修复作用及机制进行研究分析。方法制备兔滑膜间充质干细胞,建立兔膝关节软骨损伤模型,采用随机数字表法分成4组,干预时对照组给予关节腔0.5 m L生理盐水注射,透明质酸组给予0.5 m L透明质酸溶液注射,兔滑膜间充质干细胞组给予0.5 m L 2×107个兔滑膜间充质干细胞注射,联合组给予0.5 m L 2×107个兔滑膜间充质干细胞透明质酸溶液注射。在术后8周,展开苏木素-伊红染色组织学观察,并进行评分。同时进行细胞凋亡检测、黏多糖、白细胞介素-6、肿瘤坏死因子-α、Ⅱ型胶原检测。结果组织学检查结果显示,联合组对软骨损伤修复效果显著优于单独治疗组(P0.05),并且联合组对软骨损伤修复组织学总评分高于单独治疗组(P0.05)。结论透明质酸联合兔滑膜间充质干细胞对修复软骨损伤具有显著有效,其作用机制可能是利用对软骨细胞凋亡、炎性反应的发生进行抑制而发挥促进软骨损伤修复的作用。     

股骨干骨折合并膝关节软骨损伤的磁共振成像与关节镜对比研究

目的 探讨MRI在股骨干骨折合并膝关节软骨损伤中的应用价值及股骨干骨折合并同侧膝关节软骨损伤的特点.方法 对22例股骨干骨折患者行膝关节镜检查的结果和MRI检查的结果进行对比分析.结果 22例患者中MRI发现软骨及骨软骨异常者16例,其中软骨信号改变者3例,软骨形态改变者13例,分为以下4种:(1)软骨缺损2例,(2)软骨局限性变薄2例;(3)软骨表面局部凹凸不平(毛糙)3例;(4)软骨连续性中断呈裂隙状6例.软骨损伤伴发其他关节结构异常改变:膝关节韧带损伤14例,半月板损伤5例.以关节镜检查结果为金标准,MRI对股骨干骨折合并膝关节软骨损伤诊断的灵敏度为83.3%,准确率为81.8%.结论 MRI对股骨干骨折合并同侧膝关节软骨损伤的诊断与关节镜检查结果有良好的一致性,故有重要的应用价值;股骨干骨折合并同侧膝关节软骨损伤的特点:软骨损伤往往作为膝关节损伤的一部分,单独损伤较为少见.     

甲基苯丙胺神经毒性作用及机制的研究进展

甲基苯丙胺(methamphetamine,METH)是一种严重威胁公共健康安全的兴奋性精神刺激药物.长期或高剂量滥用METH会引起明显的神经元损伤和神经毒性.METH诱导神经元损伤机制中,氧化应激、线粒体代谢损伤和神经炎症等神经毒性起重要作用.从METH神经毒性机制进行综述,重点描述反应性胶质细胞神经炎症作用,总结靶...     

HWTX-Ⅰ对运动性骨关节损伤大鼠关节软骨中iNOS表达及血清NO含量的影响

目的:观察虎纹蜘蛛毒素(XWTX-Ⅰ)对运动性骨关节损伤大鼠软骨诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)的表达及血清中一氧化氮(NO)含量的影响,探讨HWTX-Ⅰ对慢性运动性骨关节损伤的保护作用机制,为其临床应用提供理论和实验依据.方法:雄性SD大鼠30只,采用改良Hulth模型结合间歇生中低强度运动建立大鼠运动磨损性骨关节病理模型.随机分成3组:非用药组、HWTX-Ⅰ用药组和布洛芬用药组.对各组大鼠膝关节软骨进行显微结构形态学观察,采用免疫组织化学和图像分析系统检测iNOS水平的差异表达,分光光度法测定血清中NO含量.结果:3组iNOS的表达强度相比较,HWTX-Ⅰ用药组明显低于非用药组和布洛芬用药组;HWTX-Ⅰ用药组血清中NO的含量亦明显低于非用药组和布洛芬用药组.结论:INOS、NO在运动性骨关节损伤的病理进程中具有重要作用,HWTX-Ⅰ可通过下调其在关节软骨的表达和血清中的含量,对大鼠运动性骨关节损伤关节有一定的抗损伤保护作用.     

尺骨撞击综合征的MRI表现

目的：探讨MRI在尺骨撞击综合征诊断中的应用价值。方法：对56例尺骨撞击综合征患者的MRI表现进行影像学分析。结果：尺骨撞击综合征MRI表现为：（1）Yl骨尺侧面、三角骨桡侧面及尺骨关节软骨不同程度损伤、退变,关节软骨形态出现不规则、变薄或消失,软骨内可出现小囊性病灶或纤维化。（2）软骨下骨髓可出现出血、水肿;也可出现囊性坏死灶;软骨下骨质可出现增生、硬化。（3）三角纤维软骨盘不同程度损伤、退变：软骨盘内出现小片水肿或变性;软骨盘内出现水平撕裂;软骨盘内出现累及关节面缘的撕裂;软骨盘中央穿孔;软骨盘桡或尺侧附着端撕裂;软骨盘整体形态不规则、变薄或消失。结论：MRI可较好的显示尺骨撞击综合征所致的月骨尺侧面、三角骨桡侧面及尺骨关节软骨、软骨下骨及三角纤维软骨盘不同程度损伤、退变,通过影像学分析,可了解发病机制及早期诊断。     

骨关节炎软骨细胞凋亡率的实验研究

目的检测和分析髋关节骨关节炎中软骨损伤轻重部位的软骨细胞凋亡率。方法关节软骨组织切片分别进行HE染色，番红O-固绿染色，Mankin评分评价软骨损伤程度，TUNEL方法检测软骨细胞凋亡率。结果关节软骨损伤重的部位的Mankin评分值及软骨细胞凋亡率均高于软骨损伤轻的部位。结论软骨细胞凋亡率与骨关节炎软骨损伤程度相一致，说明细胞凋亡可能是骨关节炎软骨损伤的机制之一。     

中药保护关节软骨的作用机制研究进展

通过文献整理,从组织形态学、细胞因子、软骨细胞凋亡等多方面概述了近些年来中药在保护关节软骨方面的作用机制及研究进展,中药治疗骨关节炎主要通过减轻损伤、延缓退变及促进软骨分化和修复起作用,其机制包括:1)抑制软骨细胞炎性因子的表达及产生;2)抑制关节软骨基质金属蛋白酶表达;3)促进生长因子表达;4)促进胶原蛋白形成;5)促进关节软骨细胞增殖;6)抑制关节软骨细胞凋亡等方面。     

黄曲霉毒素B1对人脐静脉内皮细胞毒性作用及机制研究

目的探讨AFB1对人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的毒性损伤及作用机制。方法不同浓度AFB1与HUVEC细胞共孵育后,采用CCK-8法检测细胞存活率,测定细胞LDH释放率,采用Annexin V/PI双染、DAPI染色检测细胞死亡机制。结果 AFB1对HUVEC细胞具有显著毒性作用,随着AFB1作用时间和剂量的增加,细胞存活率降低、LDH释放率增高;Annexin V/PI双染检测到细胞膜磷脂酰丝氨酸外翻;DAPI染色检测到细胞核断裂。结论 AFB1对HUVEC细胞有显著毒性损伤作用,其可能通过凋亡的机制引起细胞死亡。     

基质金属蛋白酶及其抑制剂在软骨细胞内的表达及其意义

骨性关节炎(osteoarthritis, OA)及类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis , RA)时软骨的病理性降解机制迄今不清.目前的研究发现基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases, MMPs)及其特异性组织抑制剂(tissueinhibitors of metalloproteinases, TIMPs)在皮肤等结缔组织的重建过程中起着非常重要的作用;然而,MMPs的过度表达会导致组织损伤及肿瘤转移.那么,MMPs与TIMP s是否在软骨细胞内也有表达并与OA、RA时的软骨损伤有关呢?本实验通过研究MMPs及TIMPs是否在软骨细胞内也有表达,为探讨软骨的重建过程及在OA、RA时软骨的降解机制打下基础.     

磁共振成像对膝关节软骨损伤的临床应用

目的:分析MR扫描关节软骨损伤的诊断能力,为关节软骨损伤的临床诊断和治疗提供可靠的影像学依据.方法:对临床行膝关节镜检查的膝关节疼痛患者进行术前MR成像,对MR图像进行三维重建处理.结果:与关节镜对照,关节软骨损伤病例中在病变部位出现与损伤软骨区相对应的软骨下骨及骨髓内片状T1WI低信号影,T2WI呈高信号影.结论:MRI对关节软骨损伤病变的准确性与关节镜诊断结果之间具有良好的一致性.     

正己烷非神经毒性作用研究进展

正己烷作为一种用途广泛的有机溶剂,在作业环境中可通过呼吸系统进入机体而产生毒性作用.目前对正己烷毒性作用的关注点主要集中在神经系统的损伤、损伤机制及防治等方面.最近的研究发现,正己烷可造成神经系统以外包括肝脏、肺脏、肾脏、生殖系统在内的多个脏器和系统的非神经毒性作用.本文结合国内外相关文献,对正己烷的非神经毒性作用的研究进展做一综述,旨在为正己烷毒性作用的总体评价和防治提供依据.     

单壁碳纳米管对人肝癌HepG2细胞的体外毒性

目的 探讨单壁碳纳米管(SWCNT)对人肝癌HepG2细胞的体外毒性和氧化损伤作用.方法 选择人肝癌HepG2细胞,分为SWCNT 5个浓度(1.5、3、6、12和24 mg/L),孵育组和生理盐水对照组,细胞经SWCNT分别孵育24、48和72h后,采用CCK-8法观察细胞毒性;SWCNT孵育24h后利用倒置显微镜和原子力显微镜来观察细胞形态的变化及损伤,并检测细胞活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)和线粒体膜电位(MMP)的变化情况来分析SWCNT的细胞毒性和氧化损伤;采用流式细胞术(FCM)检测SWCNT对细胞凋亡的影响.结果 SWCNT可以引起HepG2细胞结构异常、影响HepG2细胞增殖,且随着孵育剂量和时间的增加而逐渐增加;随着孵育剂量的增加,HepG2细胞的膜电位受损,ROS和MDA含量逐渐增加,细胞凋亡率逐渐升高.结论 SWCNT可以对HepG2细胞产生一定的毒性并能诱导细胞凋亡,且毒性效应随着孵育浓度的增加而增加,氧化损伤可能是其毒性作用机制之一.     

盐酸青藤碱对家兔骨关节炎关节液IL-1β、PGE2生成与关节组织结构的影响

目的 从关节液细胞因子PGE2与IL-1β生成角度探讨盐酸青藤碱治疗骨关节炎的作用机制.方法 取健康家兔以木瓜蛋白酶关节腔注射方法 制备骨关节炎模型.模型成立后分别以盐酸青藤碱关节腔注射,并分别设玻璃酸钠、曲安奈德对照.治疗结束后取关节液检测PGE2、IL-1β含量,关节组织进行病理学检查.结果 盐酸青藤碱使关节液IL-1β、PGE2含量均有较明显降低,玻璃酸钠主要降低PGE2的含量,曲安奈德降低IL-1β的作用更明显.病理学检查显示治疗各组的关节病变程度均较模型组减轻.玻璃酸钠减轻关节软骨损伤作用明显,曲安奈德减轻滑膜炎症突出,盐酸青藤碱在减轻软骨损伤与滑膜炎症方面均有一定作用.结论 盐酸青藤碱可抑制骨关节炎病变中关节液炎性细胞因子PGE2、IL-1β生成,是其减轻软骨损伤与滑膜炎症的作用机制.     

脊髓损伤后关节软骨中TGF-β和IL-6的表达

目的:观察脊髓损伤模型大鼠膝关节软骨组织中转化生长因子-β(TGF-β)和白细胞介素-6(IL-6)表达的变化,分析其在软骨代谢中的作用,为关节软骨的修复重建提供理论依据.方法:选择健康成年SD雌性大鼠48只,随机分为脊髓损伤组和假手术组,各24只.按改良Allen打击法建立大鼠脊髓中度损伤模型,对照组仅行T<,9>椎板切除术.伤后分别在l、2、4周麻醉下处死,两组每个时间点处死动物均为8只.用SP法进行TGF-β、IL-6免疫组化染色及通过倒置光学显微镜及成像系统行灰度值扫描,对大鼠膝关节软骨组织中TGF-β、IL-6的表达变化进行观察,并采用SPSS12.0软件对结果进行统计分析.结果:(1)免疫组化中胞浆和胞膜部位出现红色颗粒状为阳性表达.IL-6、TGF-β主要分布在关节软骨表层.(2)脊髓损伤后第l、2、4周时IL-6的表达强度均高于对照组(181.13 7.34,193.19±8.24;178.02±5.05,190.78±8.59;175.52 2.05,192.98±8.22;P<0.05).(3)在脊髓损伤第l周时TGF-β表达与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05),第2、4周时表达差异有统计学意义(182.25±4.73,191.40±2.87;172.85±7.28,191.41±8.53;P<0.05).结论:脊髓损伤大鼠关节软骨中IL-6的表达增高出现较早,而TGF-β的表达则随着脊髓神经功能的恢复而增强,二者参与关节软骨的修复重建.     

腰椎后缘软骨板破裂症的临床特点及治疗

目的:认识腰椎后缘软骨板破裂症的临床及影像学特点,探讨治疗方法.方法:对52例腰椎后缘软骨板破裂症的资料进行了回顾性的分析.结果:52例经6个月～3 a随访,优良率达96%.结论:腰椎后缘软骨板破裂症的发病机制是青少年时期椎体后缘环状骨骺陈旧性损伤及其继发改变的结果,CT具有较高的诊断价值,手术治疗效果佳.     

阿霉素心脏毒性作用机制研究进展

目的阐述阿霉素(ADR)心脏毒性作用机制研究进展。方法通过查阅国内近年来有关文献资料,进行分析总结。结果ADR心脏毒性的发病机制尚有争议,主要集中在自由基的生成、钙超载、线粒体损伤、细胞凋亡等方面探讨。结论ADR抗肿瘤作用应用广泛,但要防治其心脏毒性作用。