遮光剂对小鼠迟发型变态反应的影响

目的 探讨不同防晒效能遮光剂对小鼠迟发型变态反应的影响和在小鼠免疫保护中的作用。方法 将Balb/c小鼠随机分成5组,每组10只,分别为Ⅰ组：阳性对照组,不予照射;Ⅱ组：单纯模拟太阳辐射（SSR）组;Ⅲ组：遮光剂1组（SPF 15,PPD 12）;Ⅳ组：遮光剂2组（SPF 50,PPD 28）;Ⅴ组：阴性对照组。Ⅱ ~ Ⅴ组均予SSR照射10 d,剂量为1.4 J/cm2 UVA + 100 mJ/cm2 UVB,照射第6天时,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组腹腔注射白念珠菌菌丝,并于第10天照射结束后测量所有小鼠双后足足垫,并于足垫内注射白念珠菌菌丝,24 h后测量其厚度,计算出免疫抑制率。Western印迹检测小鼠皮肤中CD1a、CD80、CD86的表达,比较其差异。结果 阳性对照组、遮光剂1组和遮光剂2组小鼠的足垫水肿厚度（分别为0.41 ± 0.38、0.21 ± 0.23、0.30 ± 0.25 mm）明显高于阴性对照组（0.04 ± 0.03 mm）及SSR组（0.14 ± 0.12 mm）,P值均 < 0.05,但两种遮光剂组之间差异无统计学意义（P > 0.05）。各组免疫抑制率SSR组为73.0% ± 11.3%,遮光剂1组为54.1% ± 6.4%,遮光剂2组为29.7% ± 7.5%,组间差异有统计学意义（P < 0.01）。Western印迹检测,阳性对照组小鼠皮肤中CD1a蛋白含量明显高于SSR组,阳性对照组和遮光剂1组的CD86均高于SSR组和阴性对照组（P < 0.05）,其余各组CD1a、CD80、CD86表达差异无统计学意义（P > 0.05）。结论 亚红斑量紫外线可诱发迟发型变态反应,遮光剂有免疫保护作用,朗格汉斯细胞在紫外线诱导的免疫抑制作用中不是必需的。     

Mexoryl SX（含广谱UVA吸收剂的遮光剂）预防紫外线暴露皮肤的不良效应：临床研究结果北大核心

越来越多的证据表明,日光中UVA（320-400nm）能穿透更深的皮肤组织,产生广泛的不良效应。因此,遮光剂除了必须含有UVB吸收剂外,也要含有UVA吸收剂。它们可以是有机的或无机的,但必须在受热及UV照射后仍安全且稳定。     

不同紫外光源对光斑贴试验的光变应原检出率的影响

目的：研究不同紫外光源对光斑贴试验的光变应原检出率是否存在差异。方法：对35例有光敏反应疑为光变应性接触性皮炎且符合入选标准的患者,应用国际标准光斑贴系列SP．1000变应原进行光斑贴试验,采取自身对照方法在试验中分别采用UVA＋UVB和单纯UVA作为照射光源进行检测,比较其检测结果的差异。结果：接受光斑贴试验的35例患者中采用UVA＋UVB照射检出阳性光变应原19项次（2．71％）;采用单纯UVA照射检出阳性光变应原11项次（1．57％）;UVA＋UVB组变应原阳性检出率高于单纯UVA组,差异有统计学意义（χ^2=6．13,P〈0．05）。结论：光斑贴试验采用UVA＋UVB作为检测光源优于单纯UVA,可减少漏诊。     

UVA1对人工皮肤成纤维细胞光损伤的影响

目的探讨不同UVA1照射剂量对人工皮肤真皮细胞形态及细胞活性的影响,为建立人工皮肤光损伤模型提供依据。方法以不同剂量UVA1（0J／cm^2-80J／cm^2）照射人工皮肤,通过HE染色,从形态学上观察经UVA1照射后真皮成纤维细胞数量的变化,通过MTT法检测真皮成纤维细胞的活性。结果HE染色示真皮成纤维细胞的数量随UVA1剂量的增大而减少,于真皮浅层较为明显;MTT法示与0J／cm^2组相比,20J／cm^2和30J／cm^2UVA1照射人工皮肤时成纤维细胞活性未受到明显的抑制（P〉0．05）．UVA1剂量大于40J／cm^2时细胞活性下降明显（P〈0．05,P〈0．001）,呈剂量依赖性。结论UVA1照射剂量大于40J／cm^2是造成人工皮肤真皮成纤维细胞光损伤的始剂量。     

MAPK信号通路调控长波紫外线诱导的皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K表达

【摘要】 目的 研究MAPK信号通路调控长波紫外线（UVA）诱导皮肤成纤维细胞组织蛋白酶K（CatK）的表达。 方法 原代培养的皮肤成纤维细胞取自儿童包皮。Western印迹检测10 J/cm2 UVA照射前及照射后0.75、1.5、3和6 h皮肤成纤维细胞中磷酸化JNK（p-JNK）、JNK、磷酸化P38（p-P38）、P38蛋白的表达。800 nmol/L SP600125（SP）、10 μmol/L SB203580（SB）分别孵育皮肤成纤维细胞,实验分为无UVA照射的对照组、SP组、SB组及10 J/cm2 UVA照射的对照（UVA）组、UVA-SP组、UVA-SB组。先以Western印迹检测各组UVA照射后1.5 h磷酸化c-Jun（p-c-Jun） 和磷酸化MAPKAPK2（p-MAPKAPK2）表达,再以RT-PCR 和Western印迹检测各组照射后48 h CatK mRNA、蛋白的表达。 结果 皮肤成纤维细胞在UVA照射后0.75、1.5 h,p-JNK表达的灰度值分别为4.77 ± 0.19和4.68 ± 0.09,p-P38分别为2.44 ± 0.13、2.30 ± 0.04,均较照射前（p-JNK为3.2 ± 0.27,p-P38为1.61 ± 0.08）显著升高（均P ＜ 0.05）;而在照射后3、6 h的表达与照射前相比差异无统计学意义（P ＞ 0.05）。p-c-Jun在UVA-SP组表达（2.55 ± 0.48）、p-MAPKAPK2在UVA-SB组表达（1.16 ± 0.12）均显著低于UVA组（分别为4.85 ± 0.96和2.46 ± 0.09）,均P ＜ 0.05。UVA-SP组、UVA-SB组CatK mRNA、蛋白的表达分别降为UVA组的38.9%、28.7%和55.7%、49.6%（P ＜ 0.05）,UVA-SP组CatK mRNA、蛋白的表达也均显著低于UVA-SB组（P ＜ 0.05）。 结论 JNK和P38信号通路在调控UVA上调的皮肤成纤维细胞CatK表达中起重要作用。     

低剂量UVA诱导的培养人黑素细胞适应性反应中mRNA差异表达研究

目的 筛查低剂量长波紫外线（UVA）诱导培养人皮肤黑素细胞适应性反应的相关基因,探讨适应性反应的分子机制。方法 取5 ～ 10代培养的人皮肤黑素细胞,实验组以7.2 J/cm2 UVA照射,每天1次,共4次,于最后1次照射6 h后以致死量UVA（86.4 J/cm2）照射;对照组为具有相同传代数的黑素细胞,直接以86.4 J/cm2 UVA照射。用人类全基因组寡聚核苷酸芯片筛选黑素细胞差异表达基因,按照国际通用分类标准对结果进行功能分类,利用实时荧光定量PCR技术对筛选出来的部分差异表达基因进行分析验证。结果　低剂量UVA诱导的培养人皮肤黑素细胞的适应性反应中,出现表达差异的基因129个,其中表达上调的基因有81个,表达下调基因48个,这些基因主要与代谢、原癌基因和抑癌基因、转运、信号转导、细胞凋亡以及DNA合成及修复有关;实时荧光定量PCR检测结果与芯片一致。结论　培养人皮肤黑素细胞在低剂量UVA诱导的适应性反应中出现大量基因的差异表达,为研究低剂量UVA适应性反应的分子机制提供了重要基础。     

慢性光线性皮炎患者光生物试验和Arg163Gln初步研究

目的：探讨慢性光线性皮炎（CAD）患者与健康志愿者光试验、光斑贴试验、皮肤颜色相关参数的差异以及与Arg163Gln基因型特征分布关系。方法用日光模拟仪SUN1000、瑞敏牌光斑贴抗原、紫外线光疗仪SS?03A和窄波反射分光光度仪对25例CAD患者和25例健康志愿者进行光试验、皮肤色素测定，同时用PCR法行Arg163Gln基因型检测。其中25例CAD患者和5例健康志愿者进行光斑贴试验。结果光试验：CAD患者UVA最小持续性黑化量和UVB最小红斑量均显著低于健康志愿者（P<0.05），其中UVB最小红斑量更明显（P<0.01）。光斑贴试验出现阳性反应16例（64%），其中光变态反应13例（52%）。对于4处不同皮肤颜色相关参数的检测，CAD患者面颊部、前额、上臂内侧、手背皮肤的血红蛋白含量均显著高于健康志愿者，而面颊、前额、上臂内侧皮肤的黑素含量差异无统计学意义，仅手背皮肤黑素含量显著高于健康志愿者（P<0.01），CAD患者曝光部位皮肤黑素和血红蛋白含量均显著高于上臂内侧（P<0.05）。CAD在Arg163Gln位点突变为CGA比例与健康志愿者相比，差异无统计学意义（P>0.05）；CAD在Arg163Gln位点突变为CAA比例与健康志愿者相比，差异有统计学意义（P<0.01）。比较Arg163Gln突变为CAA阳性者和CAA阴性者对UVA和UVB的反应性差异，发现Arg163Gln突变为CAA阳性者的UVA最小持续性黑化量（P=0.055）和UVB最小红斑量（P=0.325）均明显低于CAA阴性者。结论皮肤光生物学检查方法在CAD的诊断中具有一定价值。Arg163Gln突变为CAA基因型特征在CAD诊断和防治中有一定的提示作用。     

连续长波紫外线照射对人皮肤成纤维细胞胞吞、降解弹性蛋白的影响

目的 研究连续长波紫外线（UVA）照射对人皮肤成纤维细胞胞吞和胞内降解细胞外弹性蛋白能力的影响,探讨光老化皮肤弹性蛋白堆积的机制。 方法 将人皮肤成纤维细胞分为空白对照组和连续UVA照射组,连续UVA照射组予连续7 d每天9.9 J/cm2 UVA照射以构建人皮肤成纤维细胞慢性光损伤模型。用流式细胞仪和衰老相关β半乳糖苷酶染色法分别检测细胞周期和细胞老化程度以验证模型。用荧光示踪技术和共轭淬灭技术,比较两组细胞对培养基中弹性蛋白的胞吞情况和对胞吞进入细胞的弹性蛋白的降解情况差异。 结果 与空白对照组相比,连续UVA照射组G1期细胞比例和衰老细胞比例明显增高,人皮肤成纤维细胞慢性光损伤模型构建成功。空白对照组人皮肤成纤维细胞在与弹性蛋白共孵育24、48、72 h后对弹性蛋白的胞吞率依次为（10.0 ± 1.4）%、（27.8 ± 4.2）%、（39.9 ± 4.1）%,连续UVA照射组人皮肤成纤维细胞在对应时间点的胞吞率依次为（9.9 ± 1.6）%、（28.3 ± 5.1）%、（42.0 ± 5.7）%,在相同时间点两组细胞对弹性蛋白的胞吞率差异均无统计学意义（均P > 0.05）。空白对照组人皮肤成纤维细胞在与弹性蛋白共孵育24、48、72 h后,胞内降解内吞入胞的弹性蛋白的细胞百分率依次为（7.7 ± 0.9）%、（22.8 ± 1.8）%、（33.9 ± 3.1）%,而连续UVA照射组人皮肤成纤维细胞在对应时间点依次为（4.2 ± 1.1）%、（16.5 ± 2.4）%、（26.7 ± 2.6）%,均较对照组显著降低（均P < 0.05）。 结论 连续7 d每日9.9 J/cm2 UVA照射对人皮肤成纤维细胞胞吞弹性蛋白的能力没有明显影响,却使细胞对胞吞的弹性蛋白的胞内降解能力下降。     

不同剂量UVA1辐射对硬皮病鼠模型皮肤匀浆CD34和M30的影响

目的 比较硬皮病鼠模型经不同剂量UVA1辐射后皮肤匀浆中CD34和M30的变化,初步探讨UVA1光疗法对硬皮病血管内皮细胞功能的影响。方法 建立硬皮病鼠模型,并随机分为模型对照组、UVA1照射组（按剂量又分为100 J/cm2、60 J/cm2、20 J/cm2组,每周照射3次,共10周）及未照射组,每组10只,共50只。治疗结束后处死小鼠,取背部造模处皮肤一份行组织病理检查,另一份制成5%匀浆,ELISA法检测各组小鼠皮肤匀浆中CD34和M30含量。结果 UVA1照射组小鼠治疗30次后,肉眼观察皮肤变软、变薄,以100 J/cm2组改变最为明显;组织病理见小鼠真皮厚度变薄,胶原无明显增生,皮下脂肪层内见毛囊结构。未照射组皮肤匀浆中CD34、M30含量分别为（22.25 ± 8.91） μg/L和（162.41 ± 58.00） U/L,模型组分别为（31.97 ± 17.97） μg/L和（195.71 ± 71.09） U/L。UVA1组皮肤匀浆中CD34含量增加,M30含量降低,以100 J/cm2 UVA1组的改变最为明显,分别为（72.39 ± 13.04） μg/L和（38.06 ± 19.89） U/L,与模型组及未照射组比较,差异均有统计学意义（P < 0.01）。不同剂量UVA1照射组间经单因素方差分析,FCD34 = 21.23,P < 0.01,FM30 = 15.32,P < 0.01,三组间差异均有统计学意义。结论 UVA1光疗法可上调硬皮病小鼠皮肤CD34,降低M30含量,且其作用与照射强度、累积剂量有关。     

强功率UVA1照射对增生性瘢痕动物模型瘢痕形成的影响

目的 探讨不同剂量UVA1对全层皮肤缺损诱导的兔耳增生性瘢痕模型的影响情况。方法18只新西兰白兔双耳腹面手术切除2 cm × 5 cm全层皮肤至筋膜,建立兔耳增生性瘢痕模型后,随机分成3组,每组6只兔,将每只兔左耳分别于伤后即刻、1个月、2个月开始用不同剂量大功率UVA1照射,右耳为非照射组。各照射组又分为两个剂量照射组,兔耳分别每次照射UVA1 60 J/cm2、110 J/cm2,连续30次。结果 创伤建模1个月、2个月后开始照射UVA1组,与照射前比较,高剂量组照射后瘢痕处真表皮厚度（282.32 ± 58.60;336.50 ± 98.34）和真皮胶原含量（24.91 ± 16.88;34.47 ± 8.90）均显著降低（P < 0.05）;照射组与非照射组在UVA1照射前后差值的比较,高剂量组照射后瘢痕处表真皮厚度差值（-143.52 ± 42.91;-142.44 ± 49.96）和真皮胶原含量差值（-56.39 ± 15.04;-48.35 ± 10.44）的差异有统计学意义（P < 0.05）;各照射组UVA1对瘢痕皮肤厚度（811.68 ± 79.03;659.08 ± 178.98）和胶原含量（67.80 ± 9.06;61.35 ± 12.91）的影响均存在剂量依赖性（P < 0.05）。而创伤建模的同时照射UVA1组,两种剂量的UVA1照射后瘢痕处皮肤厚度和胶原含量较非照射耳均显著增加（P < 0.05）。结论 上皮化后开始UVA1照射可使瘢痕变软,皮肤变薄,胶原含量降低。创伤同时照射UVA1不仅不能阻止瘢痕模型的建立,反而加重瘢痕。     

长波紫外线照射对硬皮病鼠模型皮肤硬化程度的影响

目的 探讨长波紫外线照射对硬皮病鼠模型皮肤硬化程度的影响。方法 小鼠局部注射博来霉素建立硬皮病鼠模型后，随机分成三组，每组3只小鼠，其中一组小鼠不照射UVA1，另外两组小鼠分别每次照射UVA1 12 min（5.32 J/cm2）、25 min（11.1 J/cm2），连续20次，累积剂量分别为106.4和222 J/cm2。另一批小鼠随机分两组，每组3只小鼠，每日注射博来霉素同时每日照射UVA1剂量分别为5.32 J/cm2和11.1 J/cm2，连续20次，累积剂量分别为106.4和222 J/cm2。结果 和未经UVA1照射的硬皮病鼠模型比较，接受不同剂量UVA1照射后的两组硬皮病小鼠皮损区表真皮厚度显著降低（P ＜ 0.05），羟脯氨酸含量显著降低（P ＜ 0.05）， 真皮中转化生长因子β（TGF-β）表达降低（P ＜ 0.05），基质金属蛋白酶1（MMP-1）表达升高（P ＜ 0.05）。两组小鼠注射博来霉素同时接受不同剂量UVA1照射后皮损处表真皮厚度、TGF-β表达、MMP-1表达差异均无统计学意义（P ＞ 0.05）。结论 UVA1照射博来霉素诱导的硬皮病小鼠模型均可导致皮损处能分解胶原纤维的MMP-1表达增加，促进胶原合成的TGF-β表达降低，胶原含量降低，表真皮厚度降低。     

上海地区100例正常人紫外线最小红斑值测定

以SUV1000型日光紫外模拟仪为光源，测定上海地区100例正常人UVA-MED和UVB-MED正常值。不同性别和皮肤类型的受试者男性UVA-MED值明显高于女性（P〈0．01）；UVB-MED值在男女之间差异无统计学意义（P〉0．05）。IV型皮肤受试者UVA和UVB的MED值均大于Ⅲ型皮肤受试者。男性各年龄组UVA-MED均无显著性差异（P〉0．05）；UVB-MED30～49岁组与另外两组相比差异有显著性（P〈0．05）。女性UVA-MED10～29岁组与另外两组相比差异有显著性（P〈0．05），就日光暴露程度和MED值关系而言，各组间UVA和UVB的MED值差异无统计学意义。     

晚期糖基化终末产物对UVA照射皮肤成纤维细胞组织蛋白酶D表达及其活性的影响

目的：研究晚期糖基化终末产物（AGE）对长波紫外线（UVA）照射皮肤成纤维细胞组织蛋白酶D （CatD）表达和活性的影响。方法原代培养来自儿童包皮成纤维细胞。CCK?8法筛选对成纤维细胞无细胞毒性的AGE?牛血清白蛋白（BSA）浓度。分别以50、100、200 mg/L AGE?BSA孵育细胞24 h，以未处理细胞作为对照组，采用RT?PCR、Western印迹及荧光法检测AGE?BSA对细胞CatD表达和活性影响。将部分成纤维细胞分为6组，即对照组（正常皮肤成纤维细胞，不接受任何处理）、AGE?BSA组、BSA组、UVA组、UVA?AGE?BSA组、UVA?BSA组。AGE?BSA组加入最大无细胞毒性浓度AGE?BSA孵育24 h，BSA组加入相同浓度BSA孵育24 h，后3组除分别接受上述处理外再接受10 J/cm2 UVA照射。处理结束后，收集细胞mRNA和蛋白，采用RT?PCR、Western印迹及荧光法检测细胞CatD表达和活性。结果50、100、200 mg/L AGE?BSA对皮肤成纤维细胞增殖活性无显著影响。50 mg/L组、100 mg/L组、200 mg/L组细胞CatD mRNA水平分别为0.267±0.007、0.348±0.007、0.418±0.006，CatD蛋白水平分别为1.403±0.181、2.233±0.090、2.477±0.111，CatD活性分别为1.760±0.080、2.330±0.060、2.890±0.080，较相应对照组CatD mRNA（0.161±0.006）、CatD蛋白（0.903±0.200）以及CatD活性水平（1.100±0.090）均显著升高，均P<0.05。AGE?BSA呈剂量依赖性地刺激细胞CatD表达和活性。对照组、UVA组和UVA?AGE?BSA组细胞中CatD mRNA表达水平分别为0.155±0.005、0.480±0.005、0.394±0.008，蛋白表达水平分别为0.920±0.235、2.583±0.199、2.070±0.125，CatD活性分别为1.110±0.040、2.970±0.110、2.560±0.060；UVA组CatD mRNA水平、蛋白表达水平、酶活性均明显高于对照组（P<0.05），但UVA?AGE?BSA组3种指标水平均显著低于UVA组（P<0.05）。结论 AGE可升高未接受UVA照射的皮肤成纤维细胞CatD表达和活性，但AGE却抑制UVA照射上调的CatD表达和酶活性。     

川芎嗪对UVA诱导人皮肤成纤维细胞衰老的拮抗作用及MMP-1、MMP-3 mRNA表达影响

目的 探讨川芎嗪对长波紫外线（UVA）诱导人皮肤成纤维细胞（HDF）衰老的拮抗作用及对基质金属蛋白酶（MMP）-1和MMP-3 mRNA表达的影响。 方法 酶消化法分离 HDF进行原代培养,用不同浓度川芎嗪分别作用UVA多次照射前后的HDF。CCK-8法检测川芎嗪作用24、48、72 h或川芎嗪预处理24 h进行多次UVA照射的各组HDF体外增殖情况。光学显微镜下观察经多次UVA照射的各组细胞形态变化及β半乳糖苷酶染色情况,实时荧光定量PCR检测各组细胞内MMP-1和MMP-3 mRNA相对表达量。 结果 浓度为20、50 mg/L的川芎嗪作用HDF 24、48、72 h对细胞的体外增殖活性无促进或抑制作用,但100 mg/L作用48 h对HDF出现短暂抑制作用,与未给药组比较细胞增殖活性差异有统计学意义（P < 0.05）。20、50、100 mg/L的川芎嗪预处理HDF 24、48、72 h对经多次UVA照射的HDF体外增殖均有一定的促进作用,各组间细胞增殖活性在3个时间点差异有统计学意义（F值分别为17.451,15.231,23.535,均P < 0.01）。多次UVA照射后HDF形态出现体积变大、颗粒增加及β半乳糖苷酶表达增加等衰老现象,接近复制性衰老的HDF（P55组）。而20、50、100 mg/L的川芎嗪预处理HDF 24 h可减轻这种衰老现象,其中UVA组β半乳糖苷酶阳性率（68.417 ± 1.181）%,UVA + 川芎嗪20 mg/L组（58.167 ± 5.620）%,UVA + 川芎嗪50 mg/L组（45.167 ± 5.502）%,UVA + 川芎嗪100 mg/L组（43.000 ± 2.000）%,未照射组（33.667 ± 5.865）%,P55组（76.000 ± 6.557）%,各组间差异有统计学意义（F = 45.918,P < 0.01）,且UVA + 各浓度川芎嗪组、未照射组与UVA组比较差异有统计学意义（均P < 0.05）。川芎嗪可降低多次UVA照射诱导的HDF表达MMP-1和MMP-3 mRNA,且UVA + 各浓度川芎嗪组、未照射组与UVA组比较差异有统计学意义（均P < 0.05）。 结论 川芎嗪对多次UVA照射诱导的HDF衰老有拮抗作用,并能降低HDF衰老过程中MMP-1和MMP-3 mRNA的表达。     

miRNA-1246靶向MAPK14在长波紫外线诱导人成纤维细胞光老化中机制的研究

【摘要】 目的 探讨长波紫外线（UVA）诱导人成纤维细胞（HSF）光老化中miRNA-1246的表达及上调miR-1246表达对靶基因MAPK14及细胞老化的影响。方法 HSF分离自苏州大学附属儿童医院收集的健康儿童包皮环切术后皮肤标本,每日以10 J/cm2 UVA照射HSF,在初次照射及照射3、7、14 d采用实时定量PCR检测miR-1246的表达。将HSF细胞分为空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组,通过慢病毒转染上调miR-1246的表达和照射UVA 14 d后,收集各组细胞,采用MTT检测细胞增殖活性,β半乳糖苷酶染色检测细胞老化,RT-PCR和Western印迹检测MAPK14、基质金属蛋白酶1（MMP-1）的表达。多组间均数的比较用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。结果 在照射7 d、14 d时,UVA组HSF的miR-1246相对表达水平（4.69 ± 0.85、3.59 ± 0.45）均低于空白对照组（8.42 ± 0.75、7.61 ± 0.49）,差异均有统计学意义（t = 29.84、31.93,均P < 0.01）。上调miR-1246的表达和照射UVA后,MTT结果显示,空白对照组、UVA组、miR-1246组、UVA + miR-1246组细胞增殖活性（0.82 ± 0.03、0.23 ± 0.02、0.81 ± 0.02、0.61 ± 0.02）差异有统计学意义（F = 34.90,P < 0.05）,UVA组低于空白对照组（t = 28.14,P < 0.01）,UVA + miR-1246组低于miR-1246组（t = 10.61,P < 0.01）,高于UVA组（t = 20.30,P < 0.01）。β半乳糖苷酶染色检测显示,4组老化细胞阳性率（3.93% ± 1.11%、81.29% ± 2.53%、5.50% ± 1.15%、54.13% ± 2.09%）差异有统计学意义（F = 16.14,P < 0.05）,其中UVA组高于空白对照组（t = 48.46,P < 0.01）,而UVA + miR-1246组高于miR-1246组（t = 35.31,P < 0.01）,低于UVA组（t = 14.32,P < 0.01）。RT-PCR和Western 印迹均显示,4组细胞MAPK14、MMP-1的mRNA、蛋白相对水平差异均有统计学意义（均P < 0.05）,其中UVA组高于空白对照组（P < 0.05）,UVA + miR-1246组高于miR-1246组（P < 0.05）,低于UVA组（P < 0.05）。结论 UVA照射诱导的HSF光老化中,miR-1246的表达受到抑制,上调miR-1246的表达可抑制其靶基因MAPK14及老化相关蛋白MMP-1的表达,起到抗细胞光老化的作用。     

Mexoryl~SX(含广谱UVA吸收剂的遮光剂)预防紫外线暴露皮肤的不良效应:临床研究结果

越来越多的证据表明,日光中UVA(320～400 nm)能穿透更深的皮肤组织,产生广泛的不良效应。因此,遮光剂除了必须含有UVB吸收剂外,也要含有UVA吸收剂。它们可以是有机的或无机的,但必须在受热及UV照射后仍安全且稳定。MexorylSX是一种新型的有机广谱UVA吸收剂,最     

长波紫外线对皮肤成纤维细胞表达和分泌组织蛋白酶G的影响

目的 研究长波紫外线（UVA）照射对皮肤成纤维细胞组织蛋白酶G（CatG）表达和分泌的影响。 方法 原代培养的皮肤成纤维细胞来自儿童包皮,10代以内的细胞行后续实验。①以10 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,24、48、72 h后提取照射组和对照组细胞蛋白和mRNA,并收集细胞上清液;②分别以10、20、30 J/cm2 UVA照射皮肤成纤维细胞,24 h后收集细胞和上清液。用RT-PCR 和Western印迹分别检测各组细胞CatG mRNA及蛋白的表达,ELISA检测细胞上清液CatG的含量。 结果 10 J/cm2 UVA照射后24、48、72 h,照射组细胞CatG mRNA表达分别为0.376 ± 0.014、0.308 ± 0.022和0.296 ± 0.032,对照组分别为0.183 ± 0.003、0.185 ± 0.005、0.182 ± 0.004;照射组细胞CatG蛋白灰度值分别为1.80 ± 0.12、1.41 ± 0.17和1.27 ± 0.09,对照组分别为0.96 ± 0.06、0.95 ± 0.22、1.00 ± 0.14;照射组细胞CatG mRNA、蛋白表达及细胞上清液CatG含量较相应的对照组升高（均P < 0.05）,且以照射后24 h表达最高。10、20、30 J/cm2 UVA照射后24 h,皮肤成纤维细胞CatG mRNA表达分别为对照组的1.90、2.51、3.04倍,细胞CatG蛋白表达分别为对照组的1.88、3.97、4.72倍,细胞上清液CatG含量分别为对照组的1.36、1.50、1.66倍,均随UVA剂量的升高而增加,其差异有统计学意义（均P < 0.01）。 结论 急性UVA照射促进皮肤成纤维细胞表达和分泌CatG。     

紫外线照射后生成的微囊泡对成纤维细胞氧化损伤及凋亡的作用

目的：明确对UVA及UVB照射后皮肤成纤维细胞生成的微囊泡对成纤维细胞氧化损伤及凋亡的作用。方法：紫外线照射人皮肤成纤维细胞,提取细胞上清液中的微囊泡,利用光散射分析技术鉴定分析微囊泡的大小及数量。将紫外线照射后生成的微囊泡与正常成纤维细胞共孵育,荧光酶标仪定量检测活性氧含量,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果：UVA及UVB照射后皮肤成纤维细胞释放的微囊泡数量及大小明显高于正常成纤维细胞释放的微囊泡。正常纤维细胞、UVA和UVB照射后的成纤维细胞与微囊泡共孵育后活性氧荧光值分别为（52.76±1.4347）、（82.60±4.082）和（85.94±6.264）,凋亡率分别为（3.260±1.732）%,（28.94±2.430）%和（34.48±2.718）%,细胞的氧化损伤和凋亡可被抗氧化剂逆转。结论：急性中长波紫外线照射可诱导皮肤成纤维细胞释放微囊泡进一步介导细胞的氧化损伤和凋亡。     

预防长波紫外线诱发的皮肤色素沉着

长波紫外线(ultraviolet A,UVA)和中波紫外线(ultraviolet B,UVB)都可以诱发皮肤色素沉着.UVA引起的色素沉着至少有三种不同的光生物学表现:即刻性黑化(immediate pigment darkening,IPD)、持续性黑化(persistent pigment darkening,PPD)和延迟性色素沉着(delayed pigmentation).     

UVA、NB-UVB和免疫抑制剂对HaCaT细胞分泌IFN-γ诱生的单核因子的影响

目的 观察UVA、窄谱UVB（NB-UVB）和三种免疫抑制剂对HaCaT细胞分泌IFN-?酌诱生的单核因子（CXCL9/Mig）的影响。方法 用ELISA检测不同剂量UVA、NB-UVB以及不同浓度的地塞米松、甲氨蝶呤和雷公藤内酯醇作用后培养24 h的HaCaT细胞上清中CXCL9/Mig水平。结果 UVA（2，4，6，8 J/cm2）、NB-UVB（0.1 J/cm2）、地塞米松（0.001，0.01，0.1，10 ng/mL）、甲氨蝶呤（1，10 ng/mL）和雷公藤内酯醇（0.01，0.1，1 ng/mL）均显著抑制HaCaT细胞分泌CXCL9/Mig（P < 0.05）。结论 UVA、NB-UVB、地塞米松、甲氨蝶呤和雷公藤内酯醇对Th1占主导的炎症性皮肤病的治疗机制可能均与其抑制角质形成细胞分泌CXCL9/Mig有关。