超重或肥胖青少年血清脂联素与高血压的关系

为分析肥胖及超重青少年血清脂联素水平与血压关系,探讨脂联素对心血管疾病的影响,选取2008年南通市区高考健康体检肥胖或超重青少年89例,随机选择同批正常对照37例,检测一般项目（身高、体重、血压等）、血糖、甘油三酯、胰岛素、脂联素等指标并计算体重指数（BMI）和胰岛素抵抗指数（IR）,并采用软件SPSS13.0进行分析。结果发现,肥胖及超重组BMI、TG、SBP、IR均高于正常对照组（P〈0.01）,FINS高于正常对照组（P〈0.05）;血清APN水平低于正常对照组（P〈0.01）,两组DBP、FPG无显著性差异;APN与其他指标相关性分析表明：与BMI、TG、FINS、SBP、IR呈显著负相关（P〈0.01）,与FPG、DBP呈负相关,P值（0.161、0.198）无统计学意义。以APN为应变量的多元逐步回归分析,显示BMI、HOMA-IR进入回归方程,标准化回归系数（0.568、0.616）,对血清APN水平影响最大。以SBP为应变量的多元逐步回归分析显示：BMI、IR、APN进入回归方程,标准化回归系数（0.542、0.597、0.624）,是形成青少年SBP升高的主要因素。低脂联素血症与胰岛素抵抗是形成肥胖或超重青少年SBP升高的主要危险因素,而对DBP无显著影响。     

脂联素、瘦素、胰岛素的调节与女性单纯性肥胖

目的 :探讨女性单纯性肥胖患者血液中瘦素 (Leptin)、脂联素 (Adiponectin ,Adi)、胰岛素 (Insulin)等水平变化及与肥胖程度的变化关系、相关关系及对肥胖的调节。方法 :女性肥胖前期患者 [BMI =(2 3～ 2 4 9)kg/m2 ]4 8例 ,肥胖者 (BMI≥ 2 5kg/m2 ) 4 0例 ,对照组 [BMI=(1 8～ 2 2 9)kg/m2 ]4 2例。用放射免疫分析 (RIA)测定血浆瘦素、脂联素、胰岛素水平。各变量之间的关系先进行相关分析 ,然后用直线回归和多元性线回归分析。结果 :肥胖前期组和肥胖组血清瘦素、胰岛素水平均明显高于正常对照组 (P <0 .0 1 ) ,且各变量值之间呈密切相关 ;血清脂联素水平则明显低于正常对照组。其中 ,血清水平变化与BMI呈直线正相关的激素为 :瘦素、胰岛素 ,随着BMI升高而升高 ;与BMI呈直线负相关的激素有脂联素 ,随着BMI升高而降低。在各种激素的相关关系中 ,瘦素、脂联素的变化与其他激素呈明显相关。结论 :随着BMI升高 ,机体对瘦素抵抗 ,使患者血浆瘦素水平明显升高 ,并出现高胰岛素血症 ;激素间的互相作用使“瘦素 -胰岛素”平衡环、“胰岛素 -脂联素”调节环、“瘦素 -胰岛素”调节环等反馈环自身适应性调节 ,当机体体重大量病理性增加后 ,其机体内分泌体系为减少体内能量的蓄积作出适应性调节 ,这会改变各种     

女性单纯性肥胖与内分泌激素的相关性研究

探讨女性单纯性肥胖患者血液中瘦素(leptin)、脂联素(adiponectin)、胰岛素(insulin)、皮质醇(cortisol)、醛固酮(aldosterone)等水平的变化及与肥胖程度(BMI)的变化关系、相关关系及其对肥胖的调节,为女性单纯性肥胖患者的临床早期干预和有效防治提供理论依据.研究对象分为:女性肥胖前期患者〈BMI范围23～24.9kg/m2〉48例,肥胖者〈BMI≥25kg/m2〉40例,对照组〈BMI范围18～22.9kg/m2〉42例.用放射免疫法(RIA)测定血浆瘦素、脂联素、胰岛素、醛固酮水平,用免疫放射分析法(IRMA)测定血浆皮质醇水平,各变量之间的关系先进行相关分析,然后用直线回归和多元线性回归分析.结果显示,肥胖前期组和肥胖组血清瘦素、胰岛素、皮质醇、醛固酮水平均明显高于对照组(P＜0.01),且各变量值之间呈密切相关;血清脂联素水平则明显低于对照组.其中,血清水平变化与BMI呈直线正相关的激素为:瘦素(P=0.0001)、胰岛素(P=0.0034)、皮质醇(P=0.0469)、醛固酮(P=0.0001),均随着BMI升高而升高;与BMI呈直线负相关的激素有脂联素(P=0.0001),随着BMI升高而降低.在各种激素的相关关系中,瘦素、脂联素的变化与其他激素有明显相关.结论:激素间的互相作用使"瘦素-胰岛素"平衡、"胰岛素-脂联素"调节、"瘦素-胰岛素"调节等反馈环自身适应性调节,当机体体重大量病理性增加后,其机体内分泌体系为减少体内能量的蓄积作出适应性调节,这会改变各种平衡环的相互间动态平衡,为糖尿病、肾病、高血压等病的发生发展提供了条件.     

初诊DM2患者脂联素、炎性因子与胰岛素抵抗的相关分析

目的：分析初诊2型糖尿病（DM2）患者脂联素、IL-6、TNF-α水平变化及其与胰岛素抵抗（IR）、肥胖的相关性。方法：选择初诊DM292例,分为肥胖组（体重指数BMI≥25kg/m^2）42例、非肥胖组（BMI〈25kg/m^2）50例、正常对照组40例,测定血清脂联素、IL-6、TNF-α、体重、身高、血脂、空腹血糖（fPG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（fINS）、餐后2h胰岛素（2hINS）、计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,做相关性分析。结果：肥胖组脂联素低于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又低于正常对照组（P〈0.05）。而肥胖组IL-6、TNF-α高于非肥胖组（P〈0.05）及正常对照组（P〈0.01）,非肥胖组又高于正常对照组（P〈0.05）。脂联素与BMI、HOMA-IR呈负相关,IL-6、TNF-α与BMI、HOMA-IR呈正相关。结论：脂联素、IL-6、TNF-α与IR密切相关,参与了糖脂代谢紊乱。     

老年男性肥胖高血压患者血清瘦素和胰岛素的变化

本文用RIA测定21例正常血压和41例高血压的老年男性肥胖和非肥胖患者血清瘦素和胰岛素的含量.结果显示:高血压非肥胖组与正常血压非肥胖组的血清瘦素和胰岛素的含量变化无显著性; 高血压肥胖组瘦素和胰岛素含量较正常血压肥胖组分别平均升高1.8μg/L和2.7mIU/L(P＜0.01); 高血压肥胖组较高血压非肥胖组瘦素和胰岛素含量分别平均升高2.7μg/L和4.7mIU/L(P＜0.001);胰岛素敏感指数在高血压肥胖组、正常血压肥胖组、高血压非肥胖组、正常血压非肥胖组中依次递减(相对ISI分别为0.50, 0.68, 0.92, 1).提示: 老年男性高血压肥胖患者中存在瘦素抵抗和胰岛素抵抗, 瘦素与伴肥胖的高血压有密切关系.     

瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗关系的研究

目的探讨瘦素、脂联素与妊娠期糖尿病胰岛素抵抗的关系。方法采用稳态模型评估法评估正常糖耐量孕妇（NGT）糖耐量减低孕妇（GIGT）和妊娠期糖尿病孕妇（GDM）的胰岛素抵抗指数,采用放射免疫分析方法检测其血浆瘦素、脂联素、血糖及胰岛素水平。结果 GDM组和GIGT组HOMA-IR显著高于NGT组,GDM组HOMA-IR显著高于GIGT组。血清瘦素水平由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著增高,瘦素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著正相关;血清脂联素由NGT组到GIGT组和GDM组呈显著下降,脂联素与空腹胰岛素、孕晚期体重指数、HOMA-IR呈显著负相关。结论瘦素、脂联素水平与GDM患者IR程度密切相关,其水平可作为预测妊娠期糖尿病胰岛素敏感性的指标,将来可能是治疗妊娠期糖尿病的新靶点。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗的相关性分析

目的探讨肥胖及糖尿病患者血清脂肪细胞因子即:脂联素、肿瘤坏死因子(TNF)及瘦素水平与发生胰岛素抵抗的关系。方法糖耐量正常者和2型糖尿病患者各60例,其中肥胖受试者60例,体重正常者60例。所有受试者均测其脂联素、TNF-α、瘦素、血糖和血脂的水平以及空腹血清免疫反应性胰岛素(FIRI),并测定血压,腰围臀围比值(WHR)。结果糖尿病组的血清脂联素水平明显低于糖耐量正常组,其值分别为(6·09±3·11)mg/L和(14·12±4·17)mg/L,两者有统计学差异(P<0·001)。血清脂联素水平与BMI、FIRI、WHR和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均负相关(P<0·01)。血清瘦素水平与BMI、FIRI及HOMA-IR明显正相关(P<0·01)。TNF-α与BMI、WHR、FIRI、HOMA-IR呈显著正相关(P<0·01)。血清脂联素与HDL-C呈正相关,而瘦素和TNF-α与HDL-C呈明显的负相关(P<0·01)。统计学上均具有显著意义。血清脂联素水平与TNF-α及瘦素水平呈明显负相关(分别为r=-0·40,P<0·001;r=-0·40,P<0·001)。结论结果显示,脂肪细胞因子即:脂联素、TNF-α及瘦素水平直接或间接参与正常人和糖尿病患者肥胖及胰岛素抵抗的发生或发展。     

脂联素基因SNP276多态性与儿童青少年肥胖的相关性研究

目的研究脂联素（APM1）基因SNP276 G/T多态性与儿童青少年单纯性肥胖及其代谢指标的相关性。方法以2004至2006年于复旦大学附属儿科医院内分泌门诊就诊的单纯性肥胖或超重儿童青少年分别作为肥胖组和超重组;选择某中学正常体重学生作为正常对照组。分别测量身高和体重,计算体重指数（BMI）。测定血清空腹葡萄糖（FPG）、空腹胰岛素（FIns）、三酰甘油（TG）和总胆固醇（TC）水平。计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和胰岛素敏感指数（QUICKI）。抽提外周血基因组DNA,采用Taqman-MGB探针技术检测APM1基因SNP276 G/T多态性,分析不同基因型与代谢指标和BMI间的关联性。结果肥胖组纳入227例,超重组纳入231例,正常对照组纳入216名。①肥胖＋超重组的BMI、FPG、FIns、TG和HOMA-IR均显著高于正常对照组。②基因分布频率符合Hardy-Weinberg平衡。③肥胖组、超重组和正常对照组的G等位基因频率分别为71.4%、72.5%和69.7%,GG基因型频率分别为50.2%、52.4%和45.8%,GT基因型频率分别为42.3%、40.3%和47.7%;各组差异均无统计学意义（P均〉0.05）。④SNP276 GG、GT和TT基因型的BMI、FPG、FIns、TG、TC、HOMA-IR和QUICKI差异均无统计学意义（P=0.49～0.99）。⑤肥胖＋超重组IFG儿童青少年中GG＋GT型有70例,TT型4例;正常对照组IFG儿童青少年中GG＋GT型有10例,TT型0例;两组差异无统计学意义（P=0.45）。结论APM1基因SNP276 G/T多态性与青少年儿童单纯性肥胖及其代谢指标间无显著关联性,提示该SNP位点可能存在种族特异性。     

瘦素、RAAS与高血压的关系

目的 探讨瘦素和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）与高血压的相互关系及病理生理机制.方法 采用放射免疫方法测定91例高血压患者及67名健康志愿者的血清瘦素、血浆肾素活性（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）和醛固酮（ALD））水平;同时测量身高、体重,计算体质指数（BMI）.结果 ①同组内女性瘦素水平均显著高于男性（P＜0.01）;高血压组女性瘦素水平显著高于正常组女性（P＜0.01）;高血压组男性瘦素水平也显著高于对照组男性（P＜0.05）.②高血压患者血清瘦素、PRA、收缩压（SBP）和舒张压（DBP）均显著高于对照组（P＜0.01）; AngⅡ水平也明显高于对照组（P＜0.05）,而BMI和ALD水平与对照组比较无明显变化.③直线相关统计分析显示,高血压组患者血清瘦素的升高与PRA、AngⅡ、BMI和SBP呈正相关（PRA：r =0.52,P＜0.01;AngⅡ：r=0.43,P＜0.01;BMI：r =0.55,P＜0.01;SBP：r=0.33,P＜0.05）,而与ALD和DBP无相关性;对照组瘦素仅与BMI呈高度正相关（r=0.54,P＜0.01）,其它指标均无相关性.结论 血清瘦素水平对血压的影响与性别有关,高血压患者存在瘦素抵抗,瘦素可通过影响RAAS的活性使血压升高,主要为收缩压（SBP）的增高.     

孕中期血浆脂联素水平与妊娠糖尿病相关性研究

目的探讨孕中期血浆脂联素水平与妊娠糖尿病(GDM)的相关性。方法选取305名孕妇于孕24～28周做75g口服葡萄糖耐量试验,其中218名葡萄糖耐量正常,35名确诊为GDM。空腹血样的检测指标包括血浆脂联素、血糖、胰岛素、游离脂肪酸(FFA)及血脂水平。OGTT1h、2h血样检测指标包括血糖、胰岛素水平。结果GDM孕妇孕中期血浆脂联素浓度明显低于糖耐量正常组(P=0.014);多元Logistic回归分析显示:在排除了血浆脂联素和FFA影响因素外,母亲孕前BMI和GDM仍保留着明显的相关性(P=0.017);肥胖妇女孕中期的脂联素水平明显低于非肥胖组;在正常糖耐量组,血浆脂联素水平与空腹胰岛素浓度、甘油三酯浓度、OGTT1h血糖水平、BMI(孕中期和分娩时)呈显著负相关,而与高密度脂蛋白和胆固醇浓度呈显著正相关;在GDM组,血浆脂联素水平与低密度脂蛋白浓度和新生儿出生体重显著负相关。结论孕中期低脂联素水平与GDM高风险相关。     

原发性高血压肾病患者血清leptin与脂联素水平相关性分析

目的：探讨了原发性高血压肾病患者血清瘦素（leptin）水平与脂联素水平的相关性。方法：分别应用放射免疫分析和ELISA对84例原发性高血压患者（其中34例为伴肾病组,50例为无肾病组）进行了血清leptin和脂联素测定,并与35名正常健康人作比较。结果：原发性高血压无肾病组和肾病组血清leptin水平均非常显著地高于正常人组（P〈0.01）。而血清脂联素水平则明显低于正常人组（P〈0.01）。原发性高血压肾病组与无肾病组亦有显著性差异（P〈0.05）。结论：原发性高血压的发生与血清leptin水平和血清脂联素水平有密切的关系。     

益生菌对单纯性肥胖儿童瘦素、脂联素及血脂水平影响的临床观察

目的 观察益生菌干预前后单纯肥胖症儿童血清中瘦素、脂联素、血脂、体重指数的变化,探讨其临床意义.方法 依据儿童单纯肥胖症诊断标准选取80名患儿,各40名,平均分为两组,均正常饮食,治疗组给予双歧杆菌,乳杆菌和嗜热链球菌口服15天.分别于治疗前及治疗后一个月计算患儿体重指数,检测血清瘦素、脂联素及血脂,SPSS16.0统计软件进行分析.结果 治疗组体重指数及甘油三酯,总胆固醇,低密度脂蛋白水平下降,高密度脂蛋白升高,差异无统计学意义（P＞0.05）;干预后治疗组瘦素水平降低（5.72 ±0.39比8.53 ±0.37）,脂联素水平增高（10.15±0.48比8.81±0.37）,两组之间差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 益生菌能够降低瘦素水平,升高脂联素水平.益生菌口服可能成为治疗单纯性肥胖症的新方法.     

单纯性肥胖症儿童血清相关激素、血脂检测及意义分析

目的探讨单纯性肥胖症儿童血清瘦素（leptin）、神经肽Y（NPY）、脂联素（ADP）胰岛素（Ins）、生长激素（GH）及血脂的含量变化,并分析在儿童生长发育过程中的作用。方法 4～15岁甘肃籍单纯性肥胖和正常儿童各30例为研究对象,以放免法、酶法测定血清中的leptin、NPY、ADP、Ins、GH及血脂水平。结果单纯性肥胖症儿童血清leptin、NPY、Ins、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白水平非常显著地高于正常组（P〈0.01）,而ADP、GH水平则非常显著低于正常组（P〈0.01）。结沦单纯性肥胖儿童存在瘦素抵抗,高胰岛素血症,,神经肽分泌增加与脂联素、生长激素分泌减少、血脂代谢紊乱,从而影响儿童的生长发育。     

山荷减肥颗粒对饮食诱导肥胖大鼠瘦素、脂联素、抵抗素的影响

目的： 观察山荷减肥颗粒对高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠的减肥降脂作用及对脂肪组织脂联素、抵抗素基因表达的影响。方法： 肥胖模型大鼠随机分为山荷减肥颗粒高、中、低剂量3个实验组及高脂对照组、正常组。对给药8周的动物称体重,测体长,计算Lees指数,测定大鼠血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）及高密度脂蛋白（HDL）的水平,用ELISA法测瘦素水平,用RT-PCR 检测附睾周围脂肪组织脂联素、抵抗素mRNA 表达。结果：山荷减肥颗粒组大鼠体重、Lees指数、脂肪重量、血清TC、TG、LDL水平明显低于高脂组大鼠（P<0.05）,瘦素明显低于高脂模型组（P>0.05）,脂肪组织脂联素、抵抗素mRNA的表达水平明显高于高脂组大鼠（P<0.05）。结论：山荷减肥颗粒对肥胖大鼠具有减肥降脂作用,调整肥胖大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平,可能是其治疗肥胖的作用机制之一。     

广州市某农村居民高血压患病率及其与体重指数的关系

目的了解农村居民高血压患病情况及其与体重指数（BMI）的关系。方法对广州市某农村602名≥15岁村民进行问卷调查及身高、体重和血压的测量,资料采用SPSS11.5软件进行统计分析。结果调查人群高血压的总患病率为18.91%,其中男性为20.10%,女性为18.39%,男性与女性高血压患病率均随着年龄的增加而增加。BMI与收缩压（SBP）和舒张压（DBP）存在显著正相关。肥胖患病率男性高于女性,但是女性血压与BMI的相关性高于男性,特别是在肥胖组（BMI≥25）。在低体重组（BMI〈18.5）,血压与BMI无显著相关性。结论广州农村≥15岁人群高血压患病率较高,且肥胖与高血压患病正相关,BMI控制在正常范围对控制高血压有重要意义。     

脂联素与非酒精性脂肪肝肝纤维化及胰岛素抵抗的关系

目的：研究脂联素水平与非酒精性脂肪肝（NAFLD）患者肝纤维化指标及胰岛素抵抗指数（IRI）的关系。方法：采用ELISA法检测NAFLD患者和正常对照组的脂联素水平及Ⅲ型前胶原（PCⅢ）、透明质酸（HA）、Ⅳ型胶原（CⅣ）、层黏蛋白（LN）水平,采用稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMA IRI）评估胰岛素抵抗。结果：NAFLD组脂联素水平显著低于对照组,胰岛素抵抗指数与肝纤维化指标显著高于对照组（P〈0.05）,IRI与PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著正相关（P〈0.05）,脂联素水平与WHR、BMI、FBG、Tg、FINS、HOMA-IRI、PCⅢ、PCⅣ、HA和LN呈显著负相关（P〈0.01或〈0.05）。结论：NAFLD患者血清脂联素水平降低,脂联素的表达在NAFLD患者肝纤维化与胰岛素抵抗进程中可能起重要作用。     

脂联素与2型糖尿病的关系

测定2型糖尿病患者血清脂联素的水平,并分析它与血糖、胰岛素、血脂的相关性,从而探讨2型糖尿病患者循环血中脂联素的作用.对照组32例;2型糖尿病患者105例,其中糖尿病非肥胖组53例(BMI＜25kg/m2);肥胖组52例(BMI≥25kg/m2).用RIA检测空腹血清脂联素和胰岛素,血糖和血脂.结果表明对照组脂联素水平为9.46±0.89mg/L,非肥胖组为5.83±1.06mg/L,肥胖组为3.17±0.56mg/L,糖尿病患者脂联素明显低于对照组(P＜0.05),以肥胖组低下更甚.血清脂联素与血糖、甘油三脂呈负相关,r值分别为-0.59,-0.76.脂联素可能参与了2型糖尿病的发病.脂联素测定可作为早期诊断、预防和治疗2型糖尿病的一种有效手段.     

雷米普利联合坎地沙坦能进一步降低血压并改善内皮细胞功能

  高血压和冠心病多以内皮细胞功能障碍为主要特征表现，常伴随糖尿病、肥胖、代谢综合征、胰岛素抵抗等。血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI） 雷米普利和血管紧张素 II AT 1 型受体拮抗剂（ARB）坎地沙坦均可抑制肾素-血管紧张素系统（RAS）的活性而改善内皮细胞功能。联合应用这 2 种作用机制不同的药物可能要比单一用药效果更好。韩国 Gachon 医学院的 Kwang Kon Koh 博士等为验证上述假设开展研究证实：与单一用药相比，雷米普利联合坎地沙坦能更大程度地改善高血压患者的血压、内皮细胞功能、胰岛素抵抗及血浆脂联素水平。这一研究成果发表在今年第 12 期 European Heart Journal。 该研究为一项随机、双盲、交叉对照试验。34 例高血压患者随机分成 3 组：雷米普利加安慰剂组、坎地沙坦加安慰剂组、雷米普利加坎地沙坦组。每组疗程均为 2 个月，每疗程间清洗期为 2 个月。结果发现，与原有基础值相比，每组患者血流介导的血管扩张幅度（FMD）均有明显改善，血压降低，血浆脂联素及瘦素水平升高。但是，联合用药对上述各项指标的改善效果要明显优于单用雷米普利或坎地沙坦（FMD P < 0.001；脂联素水平 P = 0.048；瘦素水平 P = 0.042）。单用雷米普利组患者平均血压从 155/95 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）降至 142/88 mm Hg；单用坎地沙坦组患者平均血压从156/95 mm Hg 降至 137/85 mm Hg；雷米普利加坎地沙坦组患者平均血压从 157/96 mm Hg 降至131/80 mm Hg（收缩压和舒张压 P 值分别为 P < 0.001 和 P = 0.016）。不管是单一用药还是联合用药，血浆脂联素水平都与胰岛素敏感指数呈显著正相关（单用雷米普利组 r = 0.319，P = 0.066；单用坎地沙坦组 r = 0.607，P < 0.001；雷米普利加坎地沙坦组 r = 0.374，P = 0.029）。因此研究人员得出结论，ACEI 联合 ARB 能从不同方面抑制 RAS 的活性而发挥降压作用，在治疗内皮细胞功能障碍与胰岛素抵抗相互关联的心血管和代谢性疾病方面具有明显优势。     

胰岛素抵抗综合征患者血视黄醇结合蛋白4和脂联素的相关性研究

目的：研究超重或肥胖（OW/OB）、糖调节受损（IGR）及2型糖尿病（T2DM）患者血浆视黄醇结合蛋白4（RBP4）的变化及与脂联素（APN）、糖脂代谢、胰岛素敏感性等的相关性。方法:采用酶联免疫吸附法测定了22例对照组、30例OW/OB、30例IGR和35例T2DM患者血浆RBP4和APN水平，测定空腹血糖、胰岛素、血脂，量腰围、臀围，计算腰臀比，测身高及体重，计算体重指数。结果:RBP4在OW/OB组、IGR组和T2DM组均较正常组高（P<0.01），IGR组较OW/OB组高（P<0.01），但IGR组和T2DM组间差异无显著。相关分析显示RBP4与W、WHR、FPG、HOMA-IR、TG显著相关（相关系数分别为r=0.550、0.444、0.552、0.545、0.555）；多元逐步回归分析显示，FPG、TG、WHR、HOMA-IR是RBP4的独立相关因素（决定系数分别为r2=0.457、0.308、0.531、0.558）。无论是研究对象总体还是各亚组，RBP4与APN均无相关。结论:胰岛素抵抗综合征患者血浆RBP4水平显著升高。RBP4与APN无相关，表明调节不同的脂肪细胞因子分泌的信号是不同的。     

肥胖患者血清瘦素、C-肽和外周脂肪组织中瘦素受体水平的变化分析

目的 :通过对肥胖及伴有 2型糖尿病患者瘦素、C -肽及外周脂肪组织leptin受体表达的研究 ,进一步探讨肥胖及肥胖伴 2型糖尿病患者发生发展的机制。方法 :用放射免疫分析和放射配基结合实验的方法 ,对 91例受检者 (其中肥胖 38例 ,超重 2 3例 ,正常对照 30例 )外周脂肪组织leptin受体的密度及血清中的瘦素、C -肽水平进行检测。结果 :随着BMI的增加 ,瘦素受体密度肥胖组和超重组与正常组比较差异十分显著(p <0 0 1) ,肥胖组与超重组比较有显著性差异 (p <0 0 1) ;而受体与瘦素结合的能力 (Kd值 )没有显著性差异(p >0 0 5 )。三组间的Kd值无差异。从散点分布图可以看出体重指数越大其leptin受体的密度就越小 ,BMI与Bmax相关性 (r=- 0 70 ,p<0 0 1) ;在超重和肥胖伴有 2型糖尿病患者 ,血清中的瘦素和C -肽水平肥胖组比超重组明显升高 ,二者的比值有明显差异 (p <0 0 1) ;血清C -肽增高幅度比瘦素明显 ;血清C -肽水平与体重指数呈正相关。结论 :单纯性肥胖及肥胖伴 2型糖尿病患者血清瘦素、C -肽水平及外周脂肪组织中leptin受体的密度的变化与BMI密切相关 ,肥胖病人所并发的 2型糖尿病与瘦素抵抗和胰岛素抵抗密切相关