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相似文献
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1.
目的研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系.方法应用聚合酶链反应技术(PCR)检测821例高血压患者的ACE基因型,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别.结果Ⅱ、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(32.09±15.62)U/L,(41.46±16.67)U/L和(47.60±19.54)U/L;组间差异具有显著性(P<0.01);三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为(63.78±29.86)pg/mL,(63.89±29.19)pg/mL和(62.35±20.66)pg/mL,三者差别无统计学意义;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是(151.98±52.91)ng/L,(155.39±49.91)ng/L和(171.82±43.82)ng/L,组间差异具有显著性(P<0.01).多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响.结论不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和Ⅱ型患者.血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异.  相似文献   

2.
目的 :探讨原发性高血压 (EH)代谢综合征与血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性的关系。方法 :选取EH患者 2 0 2例 ,其中男 116例 ,女 86例 ,年龄 30~ 72 (5 9.5 4± 9.2 6 )岁。符合代谢综合征者 10 6例 ,非代谢综合征 96例。应用聚合酶链反应 (PCR)测定两组ACE基因插入 /缺失多态性。结果 :EH代谢综合征组与非代谢综合征组ACE基因DD、ID、II基因型间无显著相关性 (χ2 =2 .5 4 5 ,P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE多态性基因型与腰围、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)密切相关 (P <0 .0 1) ;与腰围 /臀围、三酰甘油 (TG)密切相关 (P <0 .0 5 ) ;与血压、血糖、胰岛素无关 (P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE基因DD、ID基因型腰围较II基因型显著增加 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;DD基因型腰围 /臀围、TG较II基因型显著增加 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD基因型HDL C较II基因型显著降低 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD、ID、II基因型间血压、血糖、胰岛素差异无统计学意义 (P 0 .0 5 )。结论 :EH代谢综合征与ACE基因多态性无显著相关性。但是代谢综合征患者肥胖、脂代谢紊乱与ACE基因多态性密切相关 ,而血压水平、胰岛素敏感性却与ACE基因多态性无关。  相似文献   

3.
目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。  相似文献   

4.
目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12·5mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5·1±14·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)、(4·8±16·3)mmHg和(9·4±15·7)mmHg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0·00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5·8±16·2)mmHg、(5·5±14·9)mmHg和(7·6±16·1)mmHg,组间比较差异无统计学意义。DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10·6±12·3)mmHg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0·05)。多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素。结论ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。  相似文献   

5.
目的 :分析比较冠心病 (CHD)及健康者男女β纤维蛋白原基因启动子区 Hae (β Hae )多态性和血浆纤维蛋白原浓度的差异。方法 :经冠状动脉造影确诊的 CHD患者 94例 (男 82例 ,女 12例 ) ,健康对照组 6 8例(男 31例 ,女 37例 ) ,采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组 DNA,经多聚酶链式反应 (PCR)加 Hae 内切酶技术检测目的基因片段 ;Follin酚法测定血浆纤维蛋白原浓度。结果 :在 CHD患者和健康者中 ,男女性别间 βHae 多态性分布频率明显不同 ,女性 H1H2杂合基因型比例高于男性 (男比女 :CHD组为 0 .31比 0 .5 0 ,对照组为0 .13比 0 .32 ,P <0 .0 5 ) ,男性表现为 H2 H2纯合基因型 (CHD组比对照组为 0 .0 5比 0 .0 3) ,女性未发现 H2 H2基因型 (P <0 .0 5 )。男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高 ,CHD组分别为 (5 .4± 0 .9) g/ L ,(4.7± 1.1) g/ L ,P <0 .0 5 ;对照组为 (4.5± 0 .9) g/ L ,(4.4± 0 .8) g/ L ,P >0 .0 5。结论 :无论是 CHD患者还是健康人群 ,男女性别间βHae 多态性分布频率和血浆纤维蛋白原浓度存在明显差异  相似文献   

6.
血管紧张素转换酶基因多态性与中青年脑梗死的关系   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与中青年脑梗死患者的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)测定105例年龄≤60岁高血压脑梗死患者ACE基因插入/缺失(D/I)多态性,用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,并与71名同龄健康正常对照组比较。 结果 脑梗死组患者的ACE DD基因型频率为0.33,对照组为0.18(两者比较P<0.01)。脑梗死组患者血浆AngⅡ水平为(31±11)ng/L,与对照组为(29±8)ng/L,两组比较P>0.05,但ACE DD基因型患者血浆AngⅡ水平显著高于对照组和同组DI型和Ⅱ型(P<0.01)。 结论 年龄<60岁的脑梗死患者发病原因可能与ACE D等位基因频率增高、血浆AngⅡ水平增高有关。  相似文献   

7.
荟萃分析 (Meta- analysis)证实 ,在减轻高血压患者左室重量方面 ,血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂较其他的一线降压药物更有效。在 ACE基因插入 /缺失 (ID)多态性中 ,纯合子 DD基因型者其血浆 ACE水平较高 ,左室肥厚及心肌梗死的危险性较大 ,高血压病患者中 DD基因型是左室肥厚的危险因子之一。高血压病伴左室肥厚者中 ,血浆脑利钠肽(BNP)浓度升高 ,因此 BNP是长期应用 ACE抑制剂时评价左室肥厚的有用指标。本文旨在确定 II、ID及 DD基因型的高血压患者应用 ACE抑制剂长期有效控制血压时左室肥厚逆转程度及血浆 BNP浓度下降程…  相似文献   

8.
目的 探讨血管紧张素转换酶 (ACE)和血管紧张素原 (AGT)基因多态与中国北方人群中心肌梗死 (MI)发病的相关性。方法 采用聚合酶链反应 (PCR)和酶切方法对 90例正常对照者和 6 5例MI患者的ACE插入 /缺失(I/D)多态 ,AGT的M2 35T多态进行检测。结果 MI患者中ACE基因的DD基因型频率 0 431明显高于对照组0 15 6 (P <0 0 1) ,D等位基因频率 0 5 91高于对照组 0 333(P <0 0 1) ,MI患者中AGT基因的TT基因型频率0 6 92高于对照组 0 5 6 7(P <0 0 5 )。结论 DD基因型和TT基因型与中国北方人群心肌梗死相关 ,提示它们是心肌梗死的危险因子。  相似文献   

9.
目的 研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法 应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 82 1例高血压患者的ACE基因型 ,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度 ,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别。结果 II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为 ( 3 2 0 9± 15 62 )U/L ,( 4 1 46± 16 67)U/L和 ( 4 7 60± 19 5 4)U/L ;组间差异具有显著性(P <0 0 1) ;三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为 ( 63 78± 2 9 86) pg/mL ,( 63 89± 2 9 19) pg/mL和 ( 62 3 5± 2 0 66)pg/mL ,三者差别无统计学意义 ;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是 ( 15 1 98± 5 2 91)ng/L ,( 15 5 3 9± 49 91)ng/L和( 171 82± 43 82 )ng/L ,组间差异具有显著性 (P <0 0 1)。多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素 ,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响。结论 不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异 ,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者。血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异  相似文献   

10.
D-二聚体与冠心病病情及冠状动脉病变稳定性的相关研究   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 :探讨血浆D 二聚体 (D dimer,DD)与冠心病(CHD)病情及冠状动脉病变稳定性的关系。方法 :对 1 1 0例观察对象按照冠状动脉造影病变形态学特征分为 :简单病变组 3 2例 ,复杂病变组 5 6例 ,正常对照组 2 2例。同时 ,根据临床CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 1 1例、不稳定型心绞痛 (UAP)组 49例 ,稳定型心绞痛(SAP)组 2 8例 ,正常对照组 2 2例。用酶免法 (ELASA)检测血浆DD含量 ,比较不同组间DD含量。结果 :血浆DD含量复杂病变组 [( 0 .499± 0 .2 1 4)mg/L]高于简单病变组 [( 0 .3 2 9± 0 .1 73 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。AMI组 [( 0 .5 93± 0 .3 44 )mg/L]和UAP组 [( 0 .471± 0 .2 1 4)mg/L]明显高于SAP组 [( 0 .2 92±0 .1 0 1 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。结论 :血浆DD含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,DD是冠状动脉病变活动性的血液标志物。  相似文献   

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