ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE及AngⅡ浓度的关系

目的研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶(ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系.方法应用聚合酶链反应技术(PCR)检测821例高血压患者的ACE基因型,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别.结果Ⅱ、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为(32.09±15.62)U/L,(41.46±16.67)U/L和(47.60±19.54)U/L;组间差异具有显著性(P＜0.01);三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为(63.78±29.86)pg/mL,(63.89±29.19)pg/mL和(62.35±20.66)pg/mL,三者差别无统计学意义;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是(151.98±52.91)ng/L,(155.39±49.91)ng/L和(171.82±43.82)ng/L,组间差异具有显著性(P＜0.01).多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响.结论不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和Ⅱ型患者.血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异.     

原发性高血压代谢综合征与血管紧张素转换酶基因插入/缺失多态性关系的探讨

目的 :探讨原发性高血压 (EH)代谢综合征与血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 /缺失多态性的关系。方法 :选取EH患者 2 0 2例 ,其中男 116例 ,女 86例 ,年龄 30～ 72 (5 9.5 4± 9.2 6 )岁。符合代谢综合征者 10 6例 ,非代谢综合征 96例。应用聚合酶链反应 (PCR)测定两组ACE基因插入 /缺失多态性。结果 :EH代谢综合征组与非代谢综合征组ACE基因DD、ID、II基因型间无显著相关性 (χ2 =2 .5 4 5 ,P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE多态性基因型与腰围、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)密切相关 (P <0 .0 1) ;与腰围 /臀围、三酰甘油 (TG)密切相关 (P <0 .0 5 ) ;与血压、血糖、胰岛素无关 (P 0 .0 5 )。代谢综合征组ACE基因DD、ID基因型腰围较II基因型显著增加 (P <0 .0 1,<0 .0 5 ) ;DD基因型腰围 /臀围、TG较II基因型显著增加 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD基因型HDL C较II基因型显著降低 (P <0 .0 5 ) ;ACE基因DD、ID、II基因型间血压、血糖、胰岛素差异无统计学意义 (P 0 .0 5 )。结论 :EH代谢综合征与ACE基因多态性无显著相关性。但是代谢综合征患者肥胖、脂代谢紊乱与ACE基因多态性密切相关 ,而血压水平、胰岛素敏感性却与ACE基因多态性无关。     

氢氯噻嗪对不同血管紧张素转化酶基因型高血压患者血浆血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ浓度的影响

目的研究氢氯噻嗪(HCTZ)对不同血管紧张素转化酶(ACE)基因型的原发性高血压患者血浆ACE浓度和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度的影响。方法829例原发性高血压患者同时服用HCTZ12.5mg,qd。6周后资料完整的785例患者按II、ID、DD3种基因型分组,观测不同基因型间血浆ACE浓度、AngⅡ浓度的变化。结果服用HCTZ6周后II、ID、DD型患者血浆ACE浓度较服药前稍增高,但差异无统计学意义;血浆AngⅡ浓度分别升高到(85.56±64.68)、(81.97±57.99)和(80.84±67.96)ng/L,与服药前比较均差异有统计学意义。3组不同基因型患者血浆AngⅡ服药前后组间差异无统计学意义。结论服HCTZ后,3组基因型患者血浆AngⅡ浓度均升高,血浆ACE浓度不是影响血浆AngⅡ浓度的主要因素。     

血管紧张素转换酶和醛固酮合成酶基因多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系

目的研究血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性和醛固酮合成酶(CYP11B2)基因-344T/C多态性与氢氯噻嗪降压疗效的关系。方法829例高血压病(EH)患者同时服用氢氯噻嗪12·5mg(1次/d),6周后资料完整的785例患者按不同ACE基因型和CYP11B2基因型分组,比较不同基因型和不同基因型组合间血压下降值有无差别。结果服用氢氯噻嗪6周后,ACE基因II、ID、DD型患者收缩压分别下降(5·1±14·8)mmHg(1mmHg=0·133kPa)、(4·8±16·3)mmHg和(9·4±15·7)mmHg,DD型患者下降值大于II、ID型患者,组间比较差异有统计学意义(P<0·00);CYP11B2基因TT、TC、CC型患者收缩压下降值分别为(5·8±16·2)mmHg、(5·5±14·9)mmHg和(7·6±16·1)mmHg,组间比较差异无统计学意义。DD+CC基因型患者收缩压下降值为(10·6±12·3)mmHg,高于其他基因型组合患者,但差异无统计学意义(P>0·05)。多因素分析结果表明DD基因型和治疗前醛固酮浓度是影响患者坐位收缩压下降的主要因素。结论ACE基因的DD型与氢氯噻嗪的降压疗效相关,CYP11B2基因CC型、DD+CC型患者对氢氯噻嗪的降压反应可能优于其他基因组合患者。     

血管紧张素转换酶基因多态性与中青年脑梗死的关系

目的 探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因多态性与中青年脑梗死患者的关系。方法 应用聚合酶链反应(PCR)测定105例年龄≤60岁高血压脑梗死患者ACE基因插入／缺失(D／I)多态性,用酶联免疫吸附技术(ELISA)测定血浆血管紧张素(Ang)Ⅱ水平,并与71名同龄健康正常对照组比较。 结果 脑梗死组患者的ACE DD基因型频率为0.33,对照组为0.18(两者比较P<0.01)。脑梗死组患者血浆AngⅡ水平为(31±11)ng／L,与对照组为(29±8)ng／L,两组比较P>0.05,但ACE DD基因型患者血浆AngⅡ水平显著高于对照组和同组DI型和Ⅱ型(P<0.01)。 结论 年龄<60岁的脑梗死患者发病原因可能与ACE D等位基因频率增高、血浆AngⅡ水平增高有关。     

冠心病及健康者男女βHae多态性与血浆纤维蛋白原浓度比较

目的 :分析比较冠心病 (CHD)及健康者男女β纤维蛋白原基因启动子区 Hae (β Hae )多态性和血浆纤维蛋白原浓度的差异。方法 :经冠状动脉造影确诊的 CHD患者 94例 (男 82例 ,女 12例 ) ,健康对照组 6 8例(男 31例 ,女 37例 ) ,采用酚 /氯仿抽提方法从白细胞中提取人基因组 DNA,经多聚酶链式反应 (PCR)加 Hae 内切酶技术检测目的基因片段 ;Follin酚法测定血浆纤维蛋白原浓度。结果 :在 CHD患者和健康者中 ,男女性别间 βHae 多态性分布频率明显不同 ,女性 H1H2杂合基因型比例高于男性 (男比女 :CHD组为 0 .31比 0 .5 0 ,对照组为0 .13比 0 .32 ,P <0 .0 5 ) ,男性表现为 H2 H2纯合基因型 (CHD组比对照组为 0 .0 5比 0 .0 3) ,女性未发现 H2 H2基因型 (P <0 .0 5 )。男性血浆纤维蛋白原浓度较女性高 ,CHD组分别为 (5 .4± 0 .9) g/ L ,(4.7± 1.1) g/ L ,P <0 .0 5 ;对照组为 (4.5± 0 .9) g/ L ,(4.4± 0 .8) g/ L ,P >0 .0 5。结论 :无论是 CHD患者还是健康人群 ,男女性别间βHae 多态性分布频率和血浆纤维蛋白原浓度存在明显差异     

血管紧张素转换酶抑制剂治疗患者的血管转换酶基因多态性与左室肥厚逆转的联系

荟萃分析 (Meta- analysis)证实 ,在减轻高血压患者左室重量方面 ,血管紧张素转换酶 (ACE)抑制剂较其他的一线降压药物更有效。在 ACE基因插入 /缺失 (ID)多态性中 ,纯合子 DD基因型者其血浆 ACE水平较高 ,左室肥厚及心肌梗死的危险性较大 ,高血压病患者中 DD基因型是左室肥厚的危险因子之一。高血压病伴左室肥厚者中 ,血浆脑利钠肽(BNP)浓度升高 ,因此 BNP是长期应用 ACE抑制剂时评价左室肥厚的有用指标。本文旨在确定 II、ID及 DD基因型的高血压患者应用 ACE抑制剂长期有效控制血压时左室肥厚逆转程度及血浆 BNP浓度下降程…     

血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态与心肌梗死相关性的研究

目的　探讨血管紧张素转换酶 (ACE)和血管紧张素原 (AGT)基因多态与中国北方人群中心肌梗死 (MI)发病的相关性。方法　采用聚合酶链反应 (PCR)和酶切方法对 90例正常对照者和 6 5例MI患者的ACE插入 /缺失(I/D)多态 ,AGT的M2 35T多态进行检测。结果　MI患者中ACE基因的DD基因型频率 0 431明显高于对照组0 15 6 (P <0 0 1) ,D等位基因频率 0 5 91高于对照组 0 333(P <0 0 1) ,MI患者中AGT基因的TT基因型频率0 6 92高于对照组 0 5 6 7(P <0 0 5 )。结论　DD基因型和TT基因型与中国北方人群心肌梗死相关 ,提示它们是心肌梗死的危险因子。     

ACE基因多态性与原发性高血压患者血清ACE及AngⅡ浓度的关系

目的　研究原发性高血压患者血管紧张素转换酶 (ACE)基因多态性与血清血管紧张素转换酶及血管紧张素Ⅱ浓度的关系。方法　应用聚合酶链反应技术 (PCR)检测 82 1例高血压患者的ACE基因型 ,同时测定其血清ACE水平、血管紧张素Ⅱ浓度及醛固酮浓度 ,比较不同基因型患者其血清ACE、血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平有无差别。结果　II、ID、DD基因型患者血清ACE水平分别为 ( 3 2 0 9± 15 62 )U/L ,( 4 1 46± 16 67)U/L和 ( 4 7 60± 19 5 4)U/L ;组间差异具有显著性(P <0 0 1) ;三组基因型患者血管紧张素Ⅱ水平分别为 ( 63 78± 2 9 86) pg/mL ,( 63 89± 2 9 19) pg/mL和 ( 62 3 5± 2 0 66)pg/mL ,三者差别无统计学意义 ;醛固酮浓度在三种基因型患者中分别是 ( 15 1 98± 5 2 91)ng/L ,( 15 5 3 9± 49 91)ng/L和( 171 82± 43 82 )ng/L ,组间差异具有显著性 (P <0 0 1)。多元线性回归结果表明DD基因型是影响血清ACE水平的主要因素 ,但对血管紧张素Ⅱ水平无影响。结论　不同ACE基因型患者血清ACE水平存在明显差异 ,DD基因型患者血清ACE水平明显高于ID型和II型患者。血管紧张素Ⅱ水平在三种基因型间无明显差异     

D-二聚体与冠心病病情及冠状动脉病变稳定性的相关研究

目的 :探讨血浆D 二聚体 (D dimer,DD)与冠心病(CHD)病情及冠状动脉病变稳定性的关系。方法 :对 1 1 0例观察对象按照冠状动脉造影病变形态学特征分为 :简单病变组 3 2例 ,复杂病变组 5 6例 ,正常对照组 2 2例。同时 ,根据临床CHD病情分为 :急性心肌梗死 (AMI)组 1 1例、不稳定型心绞痛 (UAP)组 49例 ,稳定型心绞痛(SAP)组 2 8例 ,正常对照组 2 2例。用酶免法 (ELASA)检测血浆DD含量 ,比较不同组间DD含量。结果 :血浆DD含量复杂病变组 [( 0 .499± 0 .2 1 4)mg/L]高于简单病变组 [( 0 .3 2 9± 0 .1 73 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。AMI组 [( 0 .5 93± 0 .3 44 )mg/L]和UAP组 [( 0 .471± 0 .2 1 4)mg/L]明显高于SAP组 [( 0 .2 92±0 .1 0 1 )mg/L]及正常对照组 [( 0 .3 1 9± 0 .1 2 6)mg/L],差异均有统计学意义 (P <0 .0 1 )。结论 :血浆DD含量与冠状动脉病变稳定性及CHD病情严重性相关 ,DD是冠状动脉病变活动性的血液标志物。