原癌基因Ki-ras在寻常性银屑病患者皮损表皮中的表达

运用细胞原位杂交的方法 ,对 16例寻常性银屑病患者及 10例正常人皮肤中原癌基因 Ki-ras的表达进行了观察。结果表明 ,Ki- ras在所有被检测的表皮中均有表达 ,而在银屑病皮损表皮中的表达高于正常人对照 ( P<0 .0 1)。提示原癌基因 Ki- ras可能在银屑病表皮细胞的增殖中起重要作用     

表皮生长因子和原癌基因c—myc在银屑病皮损中的异常表达

表皮生长因子是强有力的促角朊细胞分裂剂，可以诱导原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达，而ｃ－ｍｙｃ又是调控细胞增殖的主要基因，应用免疫组化ＳＰ法对３０例银屑病和１２例正常对照组中的表皮生长因子和ｃ－ｍｙｃ的表达进行研究，结果显示ＥＧＦ和ｃ－ｍｙｃ在银屑病皮损中的异常表达，与正常人相比经统计学处理有显著性差异，银屑病皮损的严重程度与角朊细胞中ＥＧＦ和ｃ－ｍｙｃ和表达水平有明显相关性。     

表皮生长因子和原癌基因c－myc在银屑病皮损中的异常表达

表皮生长因子是强有力的促角朊细胞分裂剂，可以诱导原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达，而ｃ－ｍｙｃ又是调控细胞增殖的主要基因。应用免疫组化ＳＰ法对３０例银屑病和１２例正常对照组中的表皮生长因子和ｃ－ｍｙｃ的表达进行研究。结果显示ＥＧＦ和ｃ－ｍｙｃ在银屑病皮损中的异常表达，与正常人相比经统计学处理有显著性差异；银屑病皮损的严重程度与角朊细胞中ＥＧＦ和ｃ－ｍｙｃ和表达水平有明显相关性。     

银屑病皮损中原癌基因bcl-X的表达及意义

bcl-X是近年来发现的bcl-2基因家族的新成员,是一种原癌基因。它具有和bcl-2相似的抗凋亡作用。研究发现银屑病皮损中bcl-2的表达与正常相似,而bcl-X却有高表达,提示bcl-X与银屑病发病具有相关性。介绍了国外在这方面的研究。揭示bcl-X与银屑病的关系对攻克银屑病这一顽疾可能具有重要意义。     

银屑病皮损中c-myc和c-jun的检测

目的:为了探索c-myc及c-jun与银屑病的关系。方法:运用免疫组化SP法对22例寻常型银屑病患者及15例正常人皮肤c-myc及c-jun的表达进行观察。结果:c-myc、c-jun在银屑病皮损中过度表达,而在正常皮肤不表达或弱表达,结论:c-myc、c-jun可能与银屑病的表皮细胞过度增殖、分化异常有关。     

银屑病皮损中原癌基因bcl—X的表达及意义

ｂｃｌ－Ｘ是近年来发现的ｂｌｃ－２基因家族的新成员，是一种原癌基因。它具有和ｂｃｌ－２相似的抗凋亡作用。研究发现银屑病皮损中ｂｃｌ－２的表达与正常相似，而ｂｃｌ－Ｘ却有高表达，提示ｂｃｌ－Ｘ与银屑病发病具有相关性。介绍了国外有这方面的研究。提示ｂｃｌ－Ｘ与银屑病的关系对攻克银屑病这一顽病可能具有重要意义。     

银屑病皮损表皮中原癌基因c—myc和c—fos的表达

原癌基因ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｆｏｓ是存在于正常细胞内，能编码关键性调控蛋白的一类基因［１］。这类调控蛋白与ＤＮＡ合成的启动和介导复制的基因操作有关。因此，这类基因的表达与启动细胞的增殖活性密切相关。为探讨ｃ－ｍｙｃ和ｃ－ｆｏｓ基因的表达与银屑病角朊细胞增...     

寻常性银屑病皮损中bcl—2 Fas及FasL的表达

目的 探讨银屑病表皮角质形成细胞异常增殖和分化机制。方法 采用免疫组化技术对１０例建党性银屑病皮损中ｂｃｌ－２、Ｆａｓ及ＦａｓＬ表达进行了检测。结果 在建党惺 银屑病皮损中,７例表达ｂｃｌ－２,且表达部位主要位于棘细胞层上方和角质层内角化不全细胞;１０例表达Ｆａｓ,表达部位与ｂａｌ－２相似‘浸润炎性细胞均不表达ＦａｓＬ。相关分析表明,角质形成细胞ｂｃｌ－２和Ｆａｓ表达强度呈显著性相关（ｒ＝－０．７     

尖锐湿疣皮损c-myc、c-jun、增殖细胞核抗原和血管内皮生长因子的表达

尖锐湿疣是人乳头瘤病毒(HPV)感染引起的性传播疾病,我们采用免疫组化方法检测了30例尖锐湿疣皮损区及5例正常人表皮中原癌基因c-myc、c-jun、核增殖性抗原(PCNA)、血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达。     

HB-EGF在进行期银屑病皮损中的表达

目的　探讨肝素结合表皮生长因子样生长因子 (HB EGF)在银屑病发病早期中的作用机制。方法　用免疫组织化学的方法检测正常皮肤组织、银屑病未受累皮肤和进行期银屑病皮损中HB EGF的表达。结果　正常皮肤中 ,HB EGF位于基底层 ( 10 0 % ) ,基底上层几乎不表达 ;在银屑病未受累皮肤和银屑病皮损的周围部分中 ,HB EGF表达升高 ,不仅位于基底层 ,且以灶状分布于基底上层 ( 95 .2 4% ,85 .71% ) ;在银屑病皮损的中央部分 ,全层均无HB EGF表达。结论　HB EGF在银屑病发病的早期阶段可能起一定作用 ,纠正其异常表达可能为银屑病治疗开辟新途径 ,提供新药物。     

c—erbB原癌基因与银屑病

为了探讨ｃ－ｅｒｂＢ与银屑病的关系，采用原位杂交的方法检测ｃ－ｅｒｂＢ－１原癌基因在正常人表皮和银屑病患者损皮中的表达，并观察了正常人朊细胞与银屑病患者ＩｇＧ和中血单一核细胞作用后ｃ－ｅｒｂＢ－１的表达。     

瘢痕疙瘩组织中ICAM-1、VEGF、c-fos表达的免疫组化检测

采取免疫组化SP方法检测了细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、血管内皮细胞生长因子 (VEGF)、以及原癌基因 (c fos)在瘢痕疙瘩、普通瘢痕、正常皮肤组织中的表达。结果表明ICAM 1、VEGF、c fos在瘢痕疙瘩中表达皆增强。ICAM 1主要表达在真皮浅层血管、浸润的炎细胞、成纤维细胞 ;VEGF、c fos主要表达在表皮、真皮血管、皮肤附属器 ;部分瘢痕疙瘩标本成纤维细胞c fos染色阳性 ,提示瘢痕疙瘩组织中血管内皮细胞处于一种激活状态 ,瘢痕疙瘩组织血管内皮细胞和成纤维细胞增殖异常。     

ICAM—1，IGF—1在银屑病皮损中的表达

目的了解银屑病患者皮损中ICAM-1、IGF-1表达水平及分布,并讨论其临床意义和相互关系.方法用免疫组化的方法对16例实验组标本和16例对照组标本进行检则.结果实验组ICAM-1为72.9375±21.1408,对照组为51.3750±17.0876,两组间存在显著性差异(P＜0.01);IGF-1实验组为50.1875±13.5288,对照组为33.3125±17.8281,两组间存在显著性差异(P＜0.02);患者组ICAM-1、IGF-1增高呈明显的正相关(P＜0.05).结论银屑病皮损中ICAM-1、IGF-1表达增高且密切相关,在银屑病病程中起着重要作用.     

银屑病表皮热休克蛋白27、70、60的表达

目的：探讨热休克蛋白（HSP）在银屑病发病中的作用。方法：通过免疫组化和图像分析检测了25例银屑病患者治疗前后皮损、非皮损区表皮组织中HSP27、HSP70和HSP60的表达，并与6例正常人作对照。结果：HSP27、HSP70在非皮损、正常人表皮中呈基础表达，在银屑病患者皮损中的表达很弱，治愈后表皮后HSP27、HSP70的表达又恢复；HSP60的表达在银屑病皮损组表皮中均为阳性，而银屑病非皮损组、治愈后组表皮中及正常人对照表皮组织中HSP60的表达均阴性。结论：热休克蛋白在银屑病应激保护机制中可能发挥一定的作用。     

银屑病患者皮损部位psoriasin的免疫组化研究及流式细胞分析

目的 了解psoriasin在银屑病发病中的作用。方法 用免疫组化方法及流式细胞仪观察例银屑病患者皮损区及10例正常人表皮中psoriasin的表达。结果 流式细胞仪检测结果显示14例寻型银屑病患者皮损角质形成细胞psoriasin的表达量为23.38%±4.49%,10例正常人的表皮均未检测psoriasin;免疫组化结果显示银屑病皮损区psoriasin的表达明显增高,且分布在基底层及基底层上,而正人表皮不表达该蛋白。结论 psoriasin可能是导致局部炎症细胞浸润的因素之一,而且可能与银屑病质形成细胞的过度增殖有关。     

银屑病表皮角质形成细胞中白细胞介素8的原位表达

目的 分析ＩＬ－８ｍＲＮＡ在正常健康人表皮及银屑病患者皮损中的表达。方法 用原位杂交（ＩＳＨ）的方法对ＩＬ－８ｍＲＮＡ在正常人表皮及寻常性银屑病不同时期,不同部位表皮的表达进行对照研究。结果 ＩＬ－８ｍＲＮＡ在大多数银屑病皮损标本的表皮层内有特异性杂交信号,而在非皮损区,正常皮肤及临床治愈的银屑病皮肤表皮层无特异性杂交信号。结论 纠正ＩＬ－８在银屑病表皮角质形成细胞中的表达紊乱,可能为该病的防治提     

正常皮肤银屑病皮损和皮肤鳞癌组织酪氨酸蛋白激酶活性的研究

目的　探讨角质形成细胞异常增生的发病机理。方法　通过外源性底物磷酸化方法,测定了１６ 例正常皮肤、２２ 例银屑病皮损、５ 例皮肤鳞癌组织角质形成细胞膜酪氨酸蛋白激酶（ Ｔ Ｐ Ｋ） 的活性。结果　角质形成细胞膜 Ｔ Ｐ Ｋ 活性在银屑病和癌组织中显著增高,且癌组织又明显高于银屑病皮损。结论　提示 Ｔ Ｐ Ｋ 活性的异常可能在角质形成细胞的异常增生中起重要作用。     

银屑病患者T细胞对表皮c-myc、bcl-2及p53蛋白表达影响的实验研究

目的 探讨银屑病患者T细胞促发表皮动力学改变的机制.方法将皮肤组织与银屑病患者外周血T细胞混合培养,免疫组化法检测培养前、培养后第3天、第6天表皮c-myc bcl-2及p53表达.结果未培养的银屑病患者皮损c-myc及p53表达增强,bcl-2表达减弱;银屑病正常皮肤表达无明显改变.银屑病正常皮肤及正常人皮肤分别与银屑病T细胞共培养后第3天,p53表达显著增强,共培养第6天后,c-myc表达显著增强,bcl-2表达显著降低,且银屑病正常皮肤与正常人皮肤受银屑病T细胞作用后二者间差异无显著性.结论c-myc、bcl-2及p53的异常表达与银屑病皮损表皮动力学紊乱密切相关;银屑病T细胞可影响表皮c-myc、bcl-2及p53的表达,从而影响表皮的增殖状态;银屑病发病的关键可能在于T细胞的异常,而不是表皮角质形成细胞。     

银屑病鳞屑中所含的银屑病相关抗原的分离及特征分析

目的研究银屑病鳞屑中所含的银屑病相关抗原的生物学特性以及在银屑病的发病中所起的作用。方法用胰酶－酚－水的方法提取抗原,蛋白质电泳（ＳＤＳ ＰＡＧＥ）和凝胶色谱的分离纯化方法,对银屑病病人的鳞屑中所含抗原进行纯化。结果银屑病鳞屑中含相关抗原ｐｓｏｐ２７,分子量大约为３００００道尔顿,并可和银屑病病人的血清发生反应。结论银屑病皮损中存在特异性抗原,可能为免疫学诊断提供依据。