倍他洛尔与氨基胍对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的:通过观察在大鼠急性高眼压模型中视网膜一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)分布及含量的变化,并检测视网膜丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平的变化,探讨氨基胍(aminoguanidine,AG)与倍他洛尔(betaxolol)对大鼠高眼压视网膜缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用前房穿刺加压法建立大鼠缺血再灌注损伤模型,维持灌注时间60min。将各组右眼球经视神经矢状切片标本做HE染色进行视网膜组织学观察,还原型尼克酰胺嘌呤二核苷酸磷酸-黄递酶(NADPH-d)法检测视网膜NOS染色阳性的细胞数,硫代巴比妥酸(thiobarbituric acid,TBA)法测定各组左眼球视网膜MDA含量。结果:各组视网膜均有NOS表达,NOS阳性细胞在视网膜主要分布于视网膜节细胞层(ganglion cell layer,GCL)、内丛状层(inner plexiform layer,IPL)、内核层(inner nuclearlayer,INL),200倍视野计数生理盐水组视网膜GCL的NOS阳性细胞数明显高于空白对照组(P<0.01);AG与betaxolol药物治疗各组的NOS阳性细胞数较生理盐水组减少(P<0.05);视网膜NOS阳性细胞数与视网膜MDA含量增减呈正相关性(r=0.69,P<0.01)。结论:AG通过对诱导型NOS的抑制在大鼠高眼压诱导视网膜损伤中起到视神经保护作用。betaxolol通过抑制钙通道,使NO的生成减少,增加抗氧化能力,从而起神经保护作用。     

单眼视觉剥夺幼猫外侧膝状体中一氧化氮合酶变化的组织化学研究

目的　观察一氧化氮合酶 (nitricoxidesynthase ,NOS)在正常和单眼视觉剥夺幼猫外侧膝状体中的变化 ,探讨一氧化氮 (nitricoxide ,NO)在弱视形成过程中的作用。方法　用尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶 (nicotinamidadeninedinucleotidephosphate diaphorase,NADPH diaphorase)组织化学染色法观察正常组和单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体中NOS的变化。结果　 (1)正常组幼猫外侧膝状体各层中无NOS阳性细胞 ,但可见NOS阳性纤维 (轴突和末梢 ) ;(2 )单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体各层中可见NOS阳性纤维 (轴突和末梢 )。两组幼猫外侧膝状体各层NOS阳性纤维 (轴突和末梢 )NADPH diaphorase染色无明显差别。 (3)单眼视觉剥夺组幼猫外侧膝状体的非剥夺层中可见条状分布的NOS阳性细胞 ,平均密度为 (16 80± 2 6 4 )个 /mm2 ,平均面积为 (44 5± 96 ) μm2 /个 ,无长树突 ,胞浆染色重而细胞核无染色 ;剥夺层偶见NOS阳性细胞 ,平均密度为 (1 80± 1 4 7)个 /mm2 ,平均面积为 (30 7± 75 )μm2 /个。结论　NO可能作为一种重要的神经递质参与幼猫弱视的形成     

青光安颗粒对兔急性高眼压视神经轴突的保护作用

目的:观察青光安颗粒对兔急性高眼压状态后视神经轴突及视网膜神经节细胞的保护作用。方法:家兔48只随机分成青光安治疗组、模型对照组,每组24只。用生理盐水灌注法1眼造成急性高眼压模型,另1眼则穿刺灌注不加压作为自身空白对照组,连续灌胃14d。分别于造模后7,14d处死,检测视网膜中NO及谷氨酸的含量,并观察视网膜的病理组织学改变。结果:7d后各组视网膜组织中NO、谷氨酸含量比较差异有显著性(P<0.01),治疗组和模型组中NO及谷氨酸含量均高于空白组,差异具有显著性(P<0.01,P<0.05),但治疗组明显低于模型组,差异亦具有显著性(P<0.01)。14d后治疗组中NO及谷氨酸含量均接近空白组,差异无显著性;但模型组仍明显高于空白组,差异具有显著性(P<0.05,P<0.01)。治疗组与模型组两组2wk之间比较差异均有显著性(P<0.05)。电镜结果表明,与模型组对比治疗组轴突肿胀较轻,轴浆内线粒体清晰数目较多,视网膜神经节细胞损伤较轻。结论:青光安能加速急性高眼压状态后视网膜组织中NO及谷氨酸的清除,对视神经轴突有保护性作用。     

急性高眼压状态大鼠视网膜一氧化氮 及其合酶变化的研究

目的通过对急性高眼压下大鼠视网膜一氧化氮(nitric oxid e,NO)及其合酶(nitric oxide synthase,NOS)变化的分析,探讨一氧化氮在高眼压视网膜损伤中的作用。方法Wistar大鼠60只,随机分成为高眼压30 min组;高眼压60 min组;高眼压90 min组;高眼压后12 h组和高眼压后24 h 组。前房加压灌注成高眼压模型。利用镀铜镉还原法测定视网膜中NO₂^－/NO₃^－ 的 含量从而间接反映视网膜组织中NO的含量。利用免疫组织化学法研究视网膜内神经结构型一氧化氮合酶(neuronal constitutive nitric oxide synthase,ncNOS)的分布及其变化。结果正常及缺血大鼠视网膜神经结构型一氧化氮合酶(ncNOS)主要位于大鼠视网膜内核层内侧,节细胞层,内丛状层。急性高眼压30min,60min ,90min大鼠视网膜NO的含量逐渐下降(P<0.01),ncNOS阳性 细胞数也逐渐减少(P<0.05),阳性物质表达减弱;急性高眼压 90min后再灌注过程中,NO的含量比90min时明显升高(P<0.05),但与正常比较仍显著下降(P<0.01)。ncNOS阳性细胞数继续减少(P <0.01)。结论一氧化氮参与了急性高 眼压下视网膜损伤过程;通过ncNOS催化的途径合成的NO对缺血以及缺血再灌注的视网膜可能具有重要的作用。(中华眼底病杂志,2001,17:230-233)     

高眼压缺血-再灌注中脑组织c-fos的表达及神经营养因子对其表达的影响

目的 观察视网膜缺血再灌注损伤过程中脑组织中c-fos的变化及神经营养因子对c-fos表达的影响，探讨c-fos在脑组织不同部位的改变及可能作用机制，进而为临床实践提供依据。方法 建立眼缺血再灌注损伤动物模型，分为对照组、实验组（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组）。实验Ⅰ组为缺血组（Ⅰ组），实验Ⅱ组为缺血2h＋再灌注组（I／R组），实验Ⅲ组在缺血再灌注前于右侧侧脑室注射神经营养因子（神经营养因子＋I／R组）。采用HE常规染色切片光镜下观察大鼠高眼压脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质结构神经细胞变化，采用免疫组织化学染色分别测定各组大鼠中脑组织以上三个部位c-fos的变化。结果 （1）脑组织不同部位（外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质）中c-fos在对照组、缺血组、缺血再灌注组间无统计学差异（P＞0.05）。（2）在再灌注1d组脑组织不同部位的c-fos与缺血再灌注组有显著性统计学差异（P＜0．01），其中在外侧膝状体中有明显改变。（3）在再灌注1d组与再灌注2d组间两者存在统计学差异。（4）在再灌注后5d组与2d组间c-fos无统计学差异（P＞0．05）。（5）在注射神经营养因子的实验Ⅲ组，脑组织中不同部位的c-fos与对照组无统计学差异。结论 （1）c-fos在脑外侧膝状体、嘴侧丘、视皮质参与损伤的作用。（2）在外侧膝状体中c-fos的变化在中枢调节作用中起着中介作用，c-fos可能参与引起脑组织改变。（3）神经营养因子能明显减轻损伤反应。     

高眼压及持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响

目的研究高眼压及其持续时间对大鼠视网膜caspase-3表达的影响。方法通过前房灌注平衡盐液建立大鼠急性高眼压模型:高眼压持续时间均为4h,依据眼内压的不同将SD大鼠60只随机分为正常对照组、40mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)组、60mm Hg组、80mm Hg组、100mm Hg组,每组12只。将眼内压为80mm Hg的48只SD大鼠随机分为正常对照组、2h组、4h组、8h组,每组12只。正常对照组不给予前房灌注,其他各组分别给予不同的高眼压或高眼压持续不同时间。各组灌注结束后快速摘除眼球,分别采用Western印迹法和免疫组织化学法检测视网膜caspase-3的表达。结果与对照组相比,40mm Hg组大鼠视网膜caspase-3的表达无增加(P>0.05);60mm Hg组、80mm Hg组和100mm Hg组大鼠视网膜caspase-3的表达均强于正常对照组(q值分别为4.87、5.28和6.71;P<0.01),但各组之间差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组相比,2h组大鼠视网膜caspase-3的表达差异无统计学意义(P>0.05),4h组和8h组大鼠视网膜caspase-3的表达均增加(q值分别为2.81和3.67;P<0.01)。表达caspase-3的视网膜细胞主要位于神经节细胞层、外丛状层和内丛状层。结论采用前房灌注平衡盐液制作急性高眼压模型研究高眼压大鼠视网膜caspase-3的表达时,眼内压为80mm Hg、高眼压持续4h即可。     

即早基因c-fos在视神经损伤大鼠外侧膝状体中的表达

目的研究大鼠视神经钳夹伤后外侧膝状体神经元的早期损伤反应。方法用70g压力的显微无创血管钳夹持SD雄性大鼠右侧视神经30s,于损伤后2h、1d、3d、7d、14d,采用c-fos和calbindin D-28k抗体行免疫组化和荧光双标检测外侧膝状体中的c-fos定位,用Western印迹法检测外侧膝状体中的c-fos表达量。结果在损伤眼同侧的外侧膝状体腹侧核内侧核团和中间核可见c-fos阳性细胞,损伤后2h开始出现,1d时达到高峰,3d时稍有减少,7d时明显减少,14d仍有少量c-fos阳性细胞。外侧膝状体的背侧核及对照组未见c-fos阳性细胞。Calbindin D-28k阳性细胞主要出现在外侧膝状体的腹侧核内侧核团和中间核内。75％-83％的c-fos都出现在calbindin D-28k阳性细胞的胞核中。结论大鼠的视神经钳夹伤诱导了即早基因c-fos在同侧外侧膝状体腹侧核内侧核团和中间核calbindin D-28k阳性投射神经元中的表达,它们可能在视神经急性损伤的病理过程中起重要作用。（中华眼科杂志,2005,41：321-324）     

MK-801对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞的保护作用

目的：探讨MK-801对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞(retinal ganglial cells, RGC)的保护作用。 方法：制备SD大鼠慢性高眼压模型,36只SD大鼠随机分为空白对照组、慢性高眼压＋生理盐水对照组、慢性高眼压＋MK-801处理组,各组12 只。观察并比较各组大鼠在不同时间点（处理后1, 4, 7和10d）谷氨酸含量、视网膜总厚度和内层厚度、RGC数目及RGC凋亡情况。 结果：在各时间点,慢性高眼压大鼠（MK-801处理组和生理盐水对照组）视网膜谷氨酸含量均较空白对照组高（P<0.05）; MK-801处理组视网膜谷氨酸含量比同期生理盐水对照组明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。HE染色表明MK-801处理组和空白对照组视网膜总厚度和内层厚度均大于生理盐水对照组（P＜0.05）,RGC数目高于生理盐水对照组（P＜0.05）。MK-801处理组RGC 层凋亡阳性细胞的表达少于生理盐水对照组。 结论：MK-801可通过阻断谷氨酸介导的神经毒性作用,对慢性高眼压RGC起到保护作用。     

关键期内反缝合治疗前后单眼形觉剥夺性弱视大鼠模型外侧膝状体PSD-95的表达

目的探讨关键期内单眼形觉剥夺弱视大鼠模型反缝合治疗前后外侧膝状体突触后致密蛋白-95（PSD-95）的表达规律。方法14日龄大鼠随机为剥夺组、正常组及反缝合治疗组,经造模成功后取材,采用免疫组化和RT-PCR技术检测并分析各组大鼠外侧膝状体PSD-95蛋白和PSD-95mRNA表达水平的变化。结果同年龄段弱视组外侧膝状体PSD-95呈阳性神经元密度降低,PSD-95mRNA的表达减少（P<0.01）;同年龄段反缝合治疗组外侧膝状体较弱视组PSD-95呈阳性神经元密度增加,PSD-95mRNA的表达增多（P<0.05）,但仍低于正常组（P<0.05）。结论单眼剥夺及反缝合治疗影响大鼠外侧膝状体PSD-95的表达,提示PSD-95参与了视觉发育外侧膝状体可塑性的变化过程,是弱视发病的重要分子机制之一;验证了关键期内反缝合治疗对弱视外侧膝状体神经元功能状态的恢复作用,为临床弱视遮盖治疗提供了理论依据。     

刺五加对大鼠急性高眼压缺血再灌注视网膜谷氨酸及一氧化氮含量的影响

目的:探讨刺五加对大鼠视网膜急性缺血再灌注损伤的保护作用与机制。方法:Wistar大鼠69只,随机选5只为空白对照组,32只为实验组,32只为对照组。对实验组和对照组分别经前房恒压(100mmHg)灌注生理盐水60min,之后恢复视网膜血流灌注,建立视网膜缺血再灌注损伤的动物模型。造模前6h实验组行刺五加注射液100mg/kgip,并于处理后每日上午给药1次直至处死。对照组以等容量的生理盐水腹腔注射至处死。实验组和对照组每组8只分批于缺血再灌注后6,24,48,72h处死,行视网膜Glu和NO含量测定。结果:缺血再灌注48hGlu和NO含量达到峰值,实验组和对照组与空白对照组相比高(P<0.01);实验组各时点Glu含量低于对照组,其中24,48,72h差异显著(P<0.05)。实验组视网膜NO含量在不同时点与对照组相比明显低(P<0.05)。结论:刺五加注射液可以减少大鼠急性缺血再灌注视网膜Glu产生,对抗谷氨酸产生NO,减轻视网膜缺血再灌注损伤。     

一氧化氮合成酶在正常幼猫视觉系统的分布

目的 观察一氧化氮合成酶在正常幼猫视觉系统的分布,探讨一氧化氮在视觉系统中的作用。方法 用ＮＡＤＰＨ黄递酶（ＮＤＰ）组织化学染色法观察了一氧化氮合成酶在正常幼猫视觉系统视网膜、外侧膝状体、视皮 分布、结果 正常幼猫视网膜和视皮层１７区均可见ＮＯＳ阳性细胞和纤维;外太体（ＬＧＮ）各层无ＮＯＳ阳性细胞,但可见ＮＯＳＢ是性纤维,结论一氧化氮可能作为一种重要的神经递质参与视觉信息的形成、整合传递     

慢性高眼压大鼠外侧膝状体神经元的损伤

目的观察在持续高眼压状态下大鼠外侧膝状体（lateral geniculate nucleus．LGN）细胞结构的变化及其与视神经纤维丢失的关系。方法通过烧灼大鼠巩膜表层静脉诱导建立大鼠慢性高眼压模型，左眼为实验眼，右眼为对照眼，分别于2、4、6个月后经心脏灌注内固定取材，对两侧LGN及视神经进行形态学观察；通过突触素P38单克隆抗体免疫组化技术，利用计算机图像分析，对LGN视神经末梢突触分布情况进行检测。并对两侧LGN及视神经的观察结果进行比较。结果随高眼压持续时间的延长。大鼠左眼视神经轴突数目以及右侧LGN神经元大小、密度显著减小；LGN内突触素P38免疫反应阳性产物平均光密度值呈下降趋势；LGN神经元的损伤与视神经轴突数目及突触素光密度值显著相关。结论持续性眼压升高对大鼠LGN有明显损伤作用；高眼压大鼠LGN的损伤继发于视神经的损伤。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对大鼠视神经钳夹伤后外侧膝状体神经元保护作用的研究

背景研究证实绿茶提取物表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）全身应用可到达视神经及视网膜组织,对视网膜缺血一再灌注和视神经钳夹伤后视网膜神经节细胞（RGCs）具有保护作用,但EGCG对视神经损伤后RGCs上位神经元的影响目前尚未见报道。目的探讨EGCG对大鼠视神经钳夹伤后外侧膝状体（LGN）神经元的保护作用。方法48只Wistar大鼠按随机数字表法分为正常对照组、假手术＋EGCG组、视神经钳夹＋生理盐水组、视神经钳夹＋EGCG组,每组12只。用40g微型视神经夹于大鼠右眼球后约2mm处夹持视神经60S建立视神经钳夹伤模型,假手术＋EGCG组、视神经钳夹＋EGCG组大鼠于造模前2d始每日腹腔内注射EGCG（25mg／kg）共5d,后改为口服（2mg／kg）,视神经钳夹＋生理盐水组大鼠以同样的方法注射生理盐水。于造模4周后处死大鼠并取脑组织,用Nissl染色法计数外侧膝状体背侧核（dLGN）神经元数目,用免疫组织化学染色法和Westernblot法观察神经丝蛋白（NF-L）在LGN的表达,比较各组大鼠dLGN中神经型一氧化氮合酶（nNOS）免疫组织化学染色阳性细胞数量。结果视神经钳夹伤后4周,假手术＋EGCG组左侧、右侧dLGN神经元数量与正常对照组相比差异无统计学意义（P=0．906、P=0．561）;视神经钳夹＋生理盐水组、视神经钳夹＋EGCG组钳夹同侧dLGN神经元数量与正常对照组相比,差异无统计学意义（P=0．794、P=0．646）,对侧dLGN神经元数量均低于正常对照组（P=0．000、P=0．015）,而视神经钳夹＋EGCG组钳夹对侧dLGN神经元数量高于视神经钳夹＋生理盐水组（P=0．007）;NF－L检测可见视神经钳夹＋EGCG组钳夹对侧LGN的NF－L表达量高于视神经钳夹＋生理盐水组（P=0．002）;dLGN的nNOS阳性细胞计数在正常对照组、假手术＋EGCG组、视神经钳夹＋EGCG组之间差异无统计学意义（P〉0．05）,而视神经钳夹＋生理盐水组钳夹对侧dLGN的nNOS阳性细胞高于视神经钳夹＋EGCG组（P=0．000）。结论EGCG对大鼠视神经钳夹伤后LGN的神经元可能具有一定的保护作用,这种保护作用可能与EGCG抑制了nNOS的表达有关。     

补肾活血中药对大鼠慢性高眼压模型外侧膝状体脑源性神经营养因子表达的影响

目的 观察补肾活血中药对大鼠慢性高眼压( elevated intraocularpressure,EIOP)模型外侧膝状体(lateral geniculate nu-cleus,LGN)脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophin factor,BDNF)的干预作用,探讨其作用机理.方法 采用烙闭上巩膜静脉法,烙闭SD大鼠3支上巩膜静脉,建立大鼠慢性EIOP模型,将30只(30眼)大鼠随机分为空白组、模型组、给药组,每组各10只.连续灌胃8周,并于8周末处死大鼠,观察补肾活血法对EIOP大鼠眼压及BDNF表达的影响.结果 造模后大鼠眼压均较造模前明显升高(均为P＜0.01),在造模后8周眼压仍为造模前的2～3倍.造模后,模型组造模后即刻、造模后给药组8周眼压分剐为(28.1400±7.391 9)mmHg(1 kPa=7.5 mmHg)、(27.580 0±6.312 9) mmHg,给药组分别为(31.740 0±8.315 3) mmHg、(25.640 0±5.589 4) mmHg,与空白组相比,差异均有统计学意义(均为P＜0.01).LGN病理切片半定量分析表明模模型组BNDF表达总面积(168 614±10 724) μm2、平均光密度( 3066±708)、积分光密度(44 443 ±3721),与空白组的总面积(255 985 ±31 225) μm2、平均光密度(6070±609)、积分光密度(61 174±6226)比较差异均有显著统计学意义(均为P＜0.01).给药组的BDNF表达总面积(211 739±28 336)μm2、积分光密度(55 793±7608).与模型组比较差异均有显著统计学意义(均为P ＜0.01);给药组BDNF表达总面积与空白组比较差异有显著统计学意义(P＜0.01).结论 补肾活血中药有助于增强EIOP大鼠LGN的BDNF表达.     

Effects of monocular enucleation on parvalbumin in rat visual system during postnatal development.

PURPOSE: To evaluate the hypothesis that the expression of the calcium-binding protein parvalbumin (PV) in a subpopulation of gamma-aminobutyric acid (GABA)ergic neurons is an appropriate molecular marker for the effect on ocular dominance plasticity of monocular deprivation during the postnatal sensitive period. METHODS: Long-Evans rats underwent monocular enucleation immediately before eye opening (postnatal day [P] 14). Immunohistochemical analysis using anti-PV antibody was performed on the superior colliculus (SC) and lateral geniculate nucleus (LGN) at P45. In the visual cortex (VC) developmental changes in immunoreactivity were also examined at the ages of P17, P20, P27, and P45. Northern blot analysis for PV mRNA was also performed at P45. Changes in PV expression in the visual system of these rats were evaluated by use of a computer-based quantitative technique. RESULTS: PV-immunoreactive neurons were present in the SC and VC, whereas only a few were found in the LGN. The monocular enucleation at the onset of the sensitive period markedly reduced PV immunoreactivity in the neuropil of the SC, contralateral to the enucleated eye when examined one month later. No consistent and significant change in PV immunoreactivity was found in either the LGN or the VC. The number of PV-immunoreactive neurons in the VC rapidly decreased to the adult level during the middle of the sensitive period. The expression of PV mRNA in these central visual structures was not affected by early monocular enucleation. CONCLUSIONS: Expression of PV is developmentally regulated, and marked changes in its protein expression in the SC can be induced by monocular enucleation. Contrary to the original hypothesis, monocular enucleation did not consistently affect the expression of PV in the rat VC. The expression of PV is probably regulated by multiple factors, not merely by binocular competition.     

Magnetic resonance imaging assessment of the lateral geniculate nucleus volume and height in patients with glaucoma: a Meta-analysis

AIM: To evaluate the lateral geniculate nucleus (LGN) volume and height using magnetic resonance imaging (MRI) in glaucoma patients. METHODS: Literatures retrieval was carried out through PubMed, Web of Science, Embase, and Cochrane Library. Studies that compared the volume and height of LGN in glaucoma patients with that in control subjects were included. The volume and height of LGN were extracted from the included studies. The Review Manager 5.4.1 software was used for the Meta-analysis. RESULTS: This Meta-analysis included 10 cross-sectional studies, including the eyes of 223 glaucoma patients and 185 healthy controls. Compared with the control subjects, the volume and height of LGN in glaucoma patients measured by MRI were significantly reduced {-29.13 mm3, 95% [confidence interval (CI): -44.82 to -13.43, P=0.0003; -0.61 mm, 95%CI: -0.78 to -0.44, P<0.00001, respectively]}. Subgroup analysis demonstrated that the differences of LGN volume and height between glaucoma patients and control subjects in the older group were smaller than that in the younger group, and LGN volume decreased with the increase of glaucoma severity. CONCLUSION: The results demonstrate that the volume and height of LGN are decreased in glaucoma patients, and LGN volume can be considered a parameter of glaucoma severity.     

糖尿病早期NOS亚型的蛋白表达及其在血流变化中作用的实验研究

目的探讨在糖尿病早期,3种亚型一氧化氮合酶(NOS)在大鼠视网膜不同组织细胞中蛋白表达的变化,及其与视网膜血流变化的关系。方法将Wistar大鼠随机分成正常对照组与链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导的糖尿病组各10只,采用彩色多谱勒对大鼠视网膜中央动脉(CRA)进行血流参数的测量,运用免疫组织化学技术观察视网膜eNOS、iNOS、nNOS蛋白表达的变化。结果8wk糖尿病大鼠视网膜尚未出现病变,但血流参数已显著异常,表现为糖尿病组大鼠CRA的血流速度较对照组显著降低(P<0.05),而阻力指数则显著增高(P<0.05),搏动指数高于对照组,但尚未有显著意义。3种亚型NOS在糖尿病与正常对照组视网膜中表达部位一致;但与正常对照组比较,iNOS免疫反应的强度在糖尿病大鼠视网膜中的内核层显著增强,而eNOS与nNOS的免疫反应强度则未见显著变化。结论在糖尿病早期,大鼠视网膜已开始出现血流灌注不良,此时NOS亚型中iNOS在视网膜中的表达上调可能与之相关。