溴氰菊酯致大鼠慢性中毒的肝组织形态学观察

目的探讨溴氰菊酯对大鼠肝组织结构的慢性损伤作用。方法选取大鼠32只,随机分为空白对照组(Ⅰ组)、橄榄油对照组(Ⅱ组)、溴氰菊酯1.56 mg/kg组(Ⅲ组)、溴氰菊酯6.25 mg/kg组(Ⅳ组),每组8只。Ⅲ、Ⅳ组连续6个月经口灌胃染毒,Ⅱ组只给予相当剂量的橄榄油,观察大鼠染毒期间行为学变化,测定肝脏器系数,肝组织切片经苏木精-伊红染色和PAS染色,观察肝细胞形态学变化和肝细胞糖原含量的变化。结果染毒组大鼠出现流涎、大汗、立毛等中毒症状。苏木精-伊红染色显示Ⅲ、Ⅳ组肝细胞胞浆疏松,内可见脂滴,肝血窦淤血。染毒组大鼠肝细胞的糖原含量有不同程度降低,Ⅳ组与Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组相比,Ⅲ组和Ⅰ组相比差异有统计学意义(F=9.015,q=3.675~10.058,P<0.05);但Ⅲ组与Ⅱ组比较,差异无统计学意义(q=0.672,P>0.05)。Ⅲ、Ⅳ组肝脏器系数与其他各组比较,差异均有统计学意义(F=10.737,q=3.945~9.968,P<0.05)。结论长期低剂量摄入溴氰菊酯可造成大鼠肝组织的慢性损伤,并具有剂量-效应关系。     

两面针对盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响

【目的】考察两面针4个部位(根、茎、叶、地上部分)对大鼠胃黏膜损伤的影响,为两面针扩大药用部位提供参考。【方法】观察两面针根、茎、叶、地上部分对盐酸乙醇致大鼠胃黏膜损伤的影响,同时观察不同剂量两面针叶对消炎痛致大鼠胃黏膜损伤的影响。【结果】两面针根、茎、叶、地上部分均可减轻盐酸乙醇所致大鼠胃黏膜损伤;30 g.kg-1.d-1剂量两面针叶可减轻消炎痛所致大鼠胃黏膜损伤。【结论】两面针根、茎、叶及地上部分均具有一定的胃黏膜保护作用。     

加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用

目的:观察加味四君子汤对阿司匹林致大鼠胃黏膜损伤的修复作用.方法:50只雄性Wistar大鼠,10只作为正常对照,余40只灌服阿司匹林300 mg/kg,5 h后分为4组:造模验证组(以裸眼可见胃黏膜出现溃疡长径≥10 mm或黏膜出血为造模成功)、自然恢复[生理盐水15 mL/(kg·d)灌胃6 d]组、加味四君子汤[...     

阿司匹林和奥美拉唑对大鼠胃黏膜损伤及血液NO、TNF的影响

目的 研究阿司匹林及奥美拉唑对不同月龄大鼠胃黏膜和血液NO、TNF含量影响及作用机制.方法 月龄3个月和22个月Wistar大鼠各18只,分别随机分为损伤组、保护组和对照组.损伤组用100mg/kg阿司匹林灌胃,保护组用20mg/kg奥美拉唑灌胃,对照组生理盐水灌胃.检测血NO、TNF含量、NOS、iNOS及cNOS活力.Guth和whittle法分别比较各组大鼠胃黏膜损伤情况.结果 老龄损伤组损伤指数和whittle评分高于非老龄损伤组大鼠的损伤指数和whittle评分(P<0.05).损伤组比对照组和保护组大鼠的TNF、NO含量及iNOS活力升高,cNOS活力下降(P<0.05).胃黏膜损伤指数与iNOS活力、NO含量及TNF含量呈正相关,与cNOS活力呈负相关.结论 老龄大鼠的胃黏膜对损伤的敏感性增加,修复能力下降;阿司匹林可降低cNOS活力,升高iNOS活力,升高NO和TNF含量而损伤胃组织;奥美拉唑可降低炎性介质TNF含量和改变NO含量发挥保护作用.     

奥美拉唑对胃黏膜损伤保护作用及其机制的探讨

奥美拉唑(omeprazole)显著抑制酸分泌作用的机制已基本阐明[1],但它对胃黏膜具有保护作用的机制尚未完全阐明[2～4].一氧化氮(nitric oxide ,NO)是扩血管物质,可增加胃黏膜血流量,对胃黏膜具有保护作用[5].本实验研究了奥美拉唑对大鼠胃黏膜保护作用,并探讨NO是否参与了这一过程.     

外源性硫化氢通过抗氧化应激减轻水浸束缚大鼠胃黏膜损伤

目的 观察硫化氢供体硫氢化钠(NaHS)预处理对大鼠水浸束缚所致胃黏膜损伤的影响,并对其机制进行探讨.方法 SD大鼠分为正常组、水浸束缚组(WRS组)及NaHS预处理组.NaHS预处理组大鼠腹腔连续注射NaHS(10 μmol·kg-1·d-1) 7、14、21天后水浸束缚6 h.计算大鼠水浸束缚后胃黏膜大体损伤面积,免疫印迹方法检测胃黏膜组织黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达.结果 WRS组大鼠胃黏膜损伤面积明显高于正常组;NaHS预处理7、14、21天能够减少水浸束缚引起的胃黏膜损伤面积(P<0.05);与WRS组比较,NaHS预处理各组的XOD表达下降(P<0.05)、SOD表达升高(P<0.05).结论 NaHS预处理对水浸束缚大鼠胃黏膜损伤具有保护作用,推测其机制是硫化氢通过提高胃黏膜组织SOD活性、减少XOD表达,促进机体清除氧自由基,同时减少氧自由基生成,从而减轻水浸束缚对胃黏膜的损害作用.     

大鼠胃黏膜损伤修复时早期应答基因c-Jun及c-met的表达

目的建立无水乙醇急性胃黏膜损伤大鼠模型并观察早期应答基因c-Jun和c-met对胃黏膜损伤修复的影响。方法采用无水乙醇1 ml胃饲诱发急性胃黏膜损伤大鼠模型,并于伤后0,4,8 d分别处理一组大鼠,观察损伤模型自然修复过程,免疫组织化学技术检测早期应答基因c-Jun和c-met的表达。结果在损伤模型自然修复过程中,损伤后4,8 d组大鼠胃黏膜损伤指数(LI)为32±7,18±3,均显著低于损伤模型组75±11,(P<0.05);免疫组织化学显示损伤后8 d组大鼠胃黏膜c-Jun的阳性表达率为87.5%,显著高于正常对照组的12.5%,c-met的阳性表达率为62.5%,均显著高于正常对照组的0及损伤模型组的0(P<0.05)。结论早期应答基因c-Jun和c-met的表达能促进急性胃黏膜损伤的修复,对黏膜损伤的自愈具有重要作用。     

心理性应激对大鼠胃酸分泌和胃黏膜损伤的影响

1材料和方法 1.1材料成年雄性Spragre-Dawley大鼠56只,均为二级动物(清洁级),体质量(200±20) g,第四军医大学实验动物中心提供.经过7 d适应期饲养后等分成A,B,C,D,E,F和G组,每组8只.A组为正常对照组;B组为心理性应激1 d组(心理性应激刺激即对大鼠给予不规则光照和电激,且光照和电激是随机的);C组为心理性应激3 d组,D组为心理性应激5 d组,E组为心理性应激7 d组;F组为单纯光照组;G组为单纯规律电激组.并制作心理性应激大鼠模型.     

马氏和中颗粒对胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨马氏和中颗粒对胃黏膜损伤的保护作用.方法:制备水浸应激型、乙酸烧灼型和幽门结扎型胃溃疡模型,观察并比较各组胃黏膜损伤大鼠溃疡面积和胃液成分;进行小鼠胃排空试验,测定并比较各组小鼠胃排空率.结果:马氏和中颗粒大剂量能显著降低溃疡面积,显著降低胃液酸度,降低胃蛋白酶活性,显著促进小鼠胃排空,并有一定的量效关系(P<0.05,P<0.01).结论:马氏和中颗粒对胃黏膜损伤有一定的保护作用.     

酒精致胃黏膜损伤90例临床分析

乙醇是酒精的主要成分,长期酗酒可引起慢性胃炎、脂肪肝、肝硬化、心肌损害及器质性精神病等.高浓度乙醇可直接腐蚀胃黏膜组织,引起胃黏膜急性炎症,黏膜出现充血、水肿、出血、糜烂及溃疡形成等.     

陇东黄土高原农田土壤微生物量碳和颗粒有机碳剖面分布特征

采用野外调查采样与室内分析相结合的方法,对陇东黄土高原农田黑垆土微生物量碳（MBC）和颗粒有机碳（POC）的剖面分布特征进行了研究。结果表明：不同剖面土壤微生物量碳和颗粒有机碳含量随土层变化差异显著或极显著,主要集中在0—20cm和20—40cm土层,呈明显的表聚现象;0—60cm土层MBC含量随着土层深度增加而减小;随着海拔高度增加,0—20cm土层MBC含量整体呈增加趋势,变化范围为180.92~282.53mg/kg;POC含量在0—20cm和20—40cm土层的变化范围分别为1.02~1.68g/kg和0.25~0.96g/kg,40cm以下土层颗粒有机碳含量较低;剖面中不同土层深度微生物量碳、颗粒有机碳占总有机碳（SOC）的比例在0—20cm和20—40cm土层均显著或极显著高于其它土层,MBC/SOC变化范围分别为2.29%~3.70%和1.00%~2.11%,POC/SOC的变化范围分别为13.46%~19.13%和5.08%~16.16%,剖面MBC/SOC与MBC、POC/SOC与POC随土层的变化规律均一致,MBC/SOC和POC/SOC可以作为反映土壤剖面质量变化的指标。     

侧脑室注射铃蟾肽对大鼠紧张性胃粘膜损伤的保护作用

向大鼠测脑室注射铃蟾肽(Bombesin)后,将其束缚-浸水刺激三小时,胃粘膜损伤指数显著下降,血清胃泌素值升高,表明铃蟾肽对胃粘膜具有营养保护作用。给另一组胃瘘管的大鼠侧脑室注射同样剂量的铃蟾肽,观察对胃液分泌量、胃液酸度的影响。结果表明,侧脑室注射铃螗肽,可以显著地抑制胃液分泌,使胃液的pH值显著升高,胃粘膜的损伤程度减轻。     

舒筋灵对家兔溴氰菊酯静脉染毒的拮抗作用

家兔静脉染毒溴氰菊酯所产生的急性毒性症状与大鼠相似,半数致死量为1.35mg/kg。家兔静脉染毒溴氰菊酯2.7mg/kg后立即静脉注射舒筋灵300mg/kg,可有效地拮抗溴氰菊酯的毒作用,缓解中毒症状,使家兔死亡率从100%降低至25%(P<0.05)。家兔溴氰菊酯2.15mg/kg静脉染毒后5分钟给予舒筋灵300mg/kg,可降低死亡率50%(P<0.05)。在染毒后10分钟给舒筋灵,舒筋灵已不能拮抗溴氰菊酯对家兔的毒作用。表明舒筋灵对以溴氰菊酯的拮抗作用只在溴氰菊酯的作用初期有效。     

硝普钠治疗大鼠应激性胃黏膜损伤的实验研究

①目的　观察外源性一氧化氮 (NO)供体硝普钠对大鼠应激性胃溃疡的治疗作用。②方法　采用浸水束缚应激建立应激性胃溃疡模型 ,应用多普勒血流仪测定硝普钠治疗后胃黏膜血流量 (GMBF) ,观察胃黏膜损伤分数、血清和胃黏膜NO、ET含量的变化。③结果　大鼠浸水束缚应激可以引起胃黏膜严重损伤 ,GMBF明显下降 ,NO含量降低和ET含量增加 (F =2 .882～ 1 8.5 5 5 ,q =2 .4 2 3～ 6 .5 74 ,P <0 .0 5、0 .0 1 )。治疗 5d后 ,硝普钠使胃黏膜损伤基本愈合 ,胃黏膜NO含量明显升高 ,ET含量显著减小 (F =3.384～ 5 .4 97,q =2 .4 88～ 3.90 5 ,P <0 .0 5 )。④结论　硝普钠对应激性胃溃疡有明显的治疗作用     

胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应影响

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应的抑制作用。方法应用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,随机分为假手术组、模型组和治疗组,治疗组在缺血后2 h以微量注射器经尾静脉给予胡黄连苷Ⅱ(10 mg/kg)250μL,模型组和假手术组同步给予0.1 mol/L PBS 250μL。采用BEDERSON评分方法评价大鼠神经行为功能,采用氯化三苯基四氮唑染色观察大鼠脑梗死体积,采用原位TUNEL染色方法检测大鼠神经细胞凋亡情况,采用免疫荧光染色和Western Blotting方法检测大鼠脑组织基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果假手术组大鼠未出现行为功能异常,细胞凋亡数量较少,MMP-9表达较弱。模型组大鼠表现为神经行为功能障碍,缺血侧皮质和纹状体区出现梗死病灶,细胞凋亡数量增多,MMP-9表达增强。应用胡黄连苷Ⅱ干预治疗后,MMP-9表达较模型组显著降低,细胞凋亡数量明显减少,脑梗死体积显著减小,神经行为功能显著改善。结论胡黄连苷Ⅱ可抑制大鼠脑缺血再灌注损伤后炎症反应,对大鼠脑缺血再灌注损伤起到保护作用。     

摘除颌下腺对大鼠胃粘膜DNA和蛋白质合成速率的影响

摘除颌下腺后第3周,取胃粘膜组织进行~3H-胸腺嘧啶核苷(~3H-TdR)和~3H-亮氨酸(~3H-Leucine)参入实验。结果表明,~3H-TdR和~3H-Leucine的参入量均较对照组明显降低,而颌下腺摘除大鼠经口补充外源性表皮生长因子(EGF)后,~3H-TdR和~3H-Leucine的参入量均明显回升。提示,颌下腺对维持胃粘膜DNA和蛋白质合成速率具有重要作用,而这一作用的发挥可能与颌下腺所分泌的EGF有关。     

消瘿强肌汤治疗甲状腺功能亢进性肌病大鼠的形态学观察

目的建立甲状腺功能亢进性肌病（甲亢肌病）的动物模型,观察消瘿强肌汤治疗后大鼠骨骼肌细胞的形态学变化。方法36只健康雌性Wistar大鼠随机分为4组：甲亢肌病模型组10只,腹腔注射甲状腺激素钠盐每天1次,共42d;中药治疗组10只,腹腔注射甲状腺激素钠盐42d后,灌服消瘿强肌汤30d;生理盐水对照组10只,腹腔注射甲状腺激素钠盐42d后,灌服生理盐水30d。另外6只每天腹腔注射生理盐水作为正常对照组。取胫骨前肌、腓肠肌、趾长伸肌标本制成石蜡切片,行苏木精-伊红染色及苏木精-偶氮焰红染色,观察各组骨骼肌细胞形态学变化。结果苏木精-伊红染色显示,甲亢肌病模型组骨骼肌肌细胞肌膜下核明显增多,细胞间隙略宽,横纹模糊不清,有时可见肌纤维大小不等,肥大和萎缩的肌束交替排列或镶嵌状存在;而中药治疗组骨骼肌肌束排列较整齐,肌细胞核无明显增多。苏木精-偶氮焰红染色法观察显示,甲亢肌病模型组可见明显的肌束间结缔组织增多,染成绿色;中药治疗组结缔组织明显减少。结论灌服消瘿强肌汤可明显恢复甲亢肌病大鼠骨骼肌的结构。     

大鼠鼻粘膜P物质免疫组化定位

用免疫组化技术（ＡＢＣ法）研究大鼠鼻粘膜及三叉神经节（ＴＧ）Ｐ物质（ＳＰ）的分布。发现ＳＰ－ＩＲ阳性纤维分布于大鼠鼻呼吸区粘膜的小血管壁、上皮细胞间、粘膜固有层及腺体，其中以小动脉壁密度最大；ＴＧ内可见ＳＰ－ＩＲ阳性神经元胞体。结果提示，ＳＰ可能作为鼻粘膜初级感觉神经传入通路的递质或调质而起作用。讨论了鼻粘膜ＳＰ－ＩＲ阳性纤维分布的意义。     

胰岛素滴鼻剂对大鼠鼻粘膜损害作用的研究

用病理切片的方法，动态观察我室所制胰岛素滴鼻剂对大鼠鼻粘膜无损害作用，甘油对大鼠鼻粘膜无保护作用。