首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
三白草提取物抑瘤作用初步研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究三白草提取物的抑瘤作用.方法 以不同剂量三白草提取物处理肝癌H22、肉瘤S180实体瘤小鼠模型,通过检测瘤组织质量的改变计算抑瘤率;处理小鼠肝癌H22腹水瘤小鼠模型,考察提取物对腹水瘤小鼠的生命延长率,并观察其对胸腺和脾脏免疫器官质量的影响.结果 三白草提取物可抑制H22、S180实体瘤的生长(P<0.05),并具有一定的免疫促进作用;可延长H22腹水瘤小鼠的生存时间(P<0.05),提高生命延长率.结论 三白草提取物对移植性肝癌H22、肉瘤S180有抑制作用.  相似文献   

2.
珍珠菜黄酮甙抗肿瘤作用的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
《新医学》1977,(3)
本文报告由珍珠菜提取的黄酮甙对大、小白鼠移植性忡瘤的生长有一定的抑制作用。对淋巴肉瘤1号腹水型转实体、小鼠肉瘤180、小鼠宫项癌、肝癌腹水型转实体及艾氏腹水癌转实体、小鼠网细胞肉瘤腹水型的抑制作用较明显。制剂对小鼠的毒性作用较小。  相似文献   

3.
背景目前,中药已广泛运用于对恶性肿瘤治疗上,探讨和总结不同中药疗法对恶性肿瘤化疗增效作用,已成为中药研究的热点之一.目的研究中药加味当归补血汤对肿瘤化疗的增效作用.设计采取随机分组原则,建立不同中药剂量实验观察组及单纯西药组和对照组.地点与材料以成都军区总医院中心实验室为实验地点,采用ICR小鼠作为实验动物.干预将小鼠复制成荷肝癌实体瘤、S180肉瘤实验模型,并分别或联合给与加味当归补血汤与环磷酰胺.主要观察指标观察不同剂量加味当归补血汤与环磷酰胺联用对肿瘤的抑制率以及小鼠生存期的影响.结果加味当归补血汤与环磷酰胺联用,对小鼠肝癌实体瘤及S180肉瘤的抑制有协同增效作用,环磷酰胺加高剂量加味当归补血汤组瘤体平均质量明显低于环磷酰胺组,分别为(1.52±1.12)g,(0.32±0.22)g,差异有非常显著性意义(P<0.01);对艾氏腹水癌和肝癌腹水型能明显延长小鼠生存期,环磷酰胺加高剂量加味当归补血汤组,其生存期达(31.56±4.02)d,(32.16±3.66)d,与环磷酰胺对照组比较,差异具有非常显著性意义(P<0.01).结论加味当归补血汤能显著提高肿瘤化疗的疗效,在肿瘤的化疗中,具有一定的协同增效作用.  相似文献   

4.
背景:目前,中药已广泛运用于对恶性肿瘤治疗上,探讨和总结不同中药疗法对恶性肿瘤化疗增效作用,已成为中药研究的热点之一。目的:研究中药加味当归补血汤对肿瘤化疗的增效作用。设计:采取随机分组原则,建立不同中药剂量实验观察组及单纯西药组和对照组。地点与材料:以成都军区总医院中心实验室为实验地点,采用ICR小鼠作为实验动物。干预:将小鼠复制成荷肝癌实体瘤、S180肉瘤实验模型,并分别或联合给与加味当归补血汤与环磷酰胺。主要观察指标:观察不同剂量加味当归补血汤与环磷酰胺联用对肿瘤的抑制率以及小鼠生存期的影响。结果:加味当归补血汤与环磷酰胺联用,对小鼠肝癌实体瘤及S180肉瘤的抑制有协同增效作用,环磷酰胺加高剂量加味当归补血汤组瘤体平均质量明显低于环磷酰胺组,分别为(1.52&;#177;1.12)g,(0.32&;#177;0.22)g,差异有非常显著性意义(P&;lt;0.01);对艾氏腹水癌和肝癌腹水型能明显延长小鼠生存期,环磷酰胺加高剂量加味当归补血汤组,其生存期达(31.56&;#177;4.02)d,(32.16&;#177;3.66)d,与环磷酰胺对照组比较,差异具有非常显著性意义(P&;lt;0.01)。结论:加味当归补血汤能显著提高肿瘤化疗的疗效,在肿瘤的化疗中,具有一定的协同增效作用。  相似文献   

5.
《新医学》1978,(6)
从中药薜荔果籽中提取并分离出多糖,对多种大、小鼠实体型肿瘤、腹水瘤进行了抑瘤试验,均有明显抑瘤作用,特别是对淋巴肉瘤Ⅰ号腹水型及皮下型、瓦克癌_(256)、网织细胞肉瘤腹水型及皮下型、肉瘤_(180)的抑制作用更为显著。观察了它对ARS瘤腹水型的瘤细胞的作用,见到瘤细胞核分裂明显减少而退变型细胞显然比对照组多。  相似文献   

6.
目的:观察由连钱草、人参、黄芪、白术、茯苓、莪术等组成的方剂艾克清在小鼠体内的抗肿瘤作用。方法:实验于2005-06/2005-12在河南中医学院药理毒理学研究室完成。瘤株:小鼠肺癌(Lewis)、小鼠肉瘤(S180)、小鼠肝癌(HepA)、小鼠艾氏癌(Esc),由中国医学科学院实验动物中心引入。艾克清胶囊内容物(由河南中医学院制剂研室提供,批号20041218),配制成含0.5%的羧甲基纤维素纳混悬液0.1g/mL。取C57BL/6雌性小鼠200只,各取50只分别用于小鼠Lewis肺癌、小鼠S180肉瘤、小鼠HepA肝癌、小鼠Esc艾氏癌4种不同癌细胞瘤株的注射。将抽取的小鼠Lewis肺癌、小鼠S180肉瘤、小鼠HepA肝癌、小鼠Esc艾氏癌液体,用生理盐水1∶3稀释成1×107个细胞。在C57BL/6小鼠右腋下分别注入小鼠Lewis肺癌、小鼠S180肉瘤、小鼠HepA肝癌、小鼠Esc艾氏癌细胞悬液0.2mL。均于接种后次日,按随机抽签法分为5组,每组10只。然后给药:①艾克清小剂量组:灌胃艾克清混悬液1.0g/(kg·d)(相当于临床用量8.7倍)。②艾克清中剂量组:灌胃艾克清混悬液2.0g/(kg·d)(相当于临床用量17.4倍)。③艾克清大剂量组:灌胃艾克清混悬液4.0g/(kg·d)(相当于临床用量34.8倍)。④阳性对照组:肌肉注射环磷酰胺20mg/(kg·d)。⑤模型组:灌胃等体积的生理盐水(艾克清给药量均为等体积)。各组连续给药10d,末次给药后1h,每只C57BL/6小鼠腋下肿瘤生长明显,包膜完整,然后处死小鼠,剥离摘取每只小鼠的肿瘤称重,计算抑瘤率。抑瘤率=(对照组-给药组)/对照组×100%。结果:200只小鼠均进入结果分析。艾克清大、中、小剂量组的小鼠Lewis肺癌瘤质量显著低于模型组[(0.74±0.12),(0.89±0.13),(0.94±0.11),(1.32±0.13)g,P<0.01],抑瘤率分别为43.98%、32.32%、29.22%。艾克清大、中剂量组连续用药10d后,小鼠S180肉瘤质量显著低于模型组[(0.87±0.13),(1.06±0.22),(1.55±0.19)g,P<0.05,P<0.01],抑瘤率分别为43.54%、31.52%。艾克清大、中、小剂量组连续用药9d后,小鼠HepA肝癌瘤质量显著低于模型组[(1.05±0.13),(1.35±0.12),(1.43±0.22),(1.78±0.31)g,P<0.05,P<0.01],抑瘤率分别为40.8%、31.13%,19.43%,小鼠Esc艾氏癌瘤质量显著低于模型组[(1.03±0.12),(1.35±0.12),(1.55±0.15),(1.78±0.17)g,P<0.05,P<0.01],抑瘤率分别为42.24%、24.35%,13.1%。结论:口服4.0g/kg艾克清对Lewis、S180、HepA、Esc的抑瘤率均达到40%以上,口服2.0g/kg艾克清对Lewis、S180、HepA的抑瘤率均达到30%以上。  相似文献   

7.
目的通过微米中药复方抗癌一号对小鼠S180肉瘤的治疗效果的实验研究,探讨该微米中药抑制小鼠S180肉瘤生长的可能的作用机理。方法S180肉瘤细胞接种到BALB/C小鼠皮下及腹腔,成功建立BALB/C小鼠肿瘤模型后,灌胃和腹腔注射复方抗癌一号微米中药及其提取液。结果荷瘤小鼠体内实验表明该微米中药可明显抑制肿瘤生长,减少腹水的产生,明显延长荷瘤小鼠的存活时间。肿瘤抑制率为44%,生命延长率达到41.6%。荷瘤小鼠体外实验表明该微米中药具有明显的杀死瘤细胞作用,使肿瘤细胞变性坏死。结论微米中药复方抗癌一号与其提取液相比,能更有效地抑制肿瘤生长,杀死肿瘤细胞,延长荷瘤小鼠存活时间。  相似文献   

8.
微米中药复方抗癌一号延长荷瘤小鼠存活时间的可能机制   总被引:9,自引:0,他引:9  
目的 通过微米中药复方抗癌一号对小鼠S180肉瘤的治疗效果的实验研究,探讨该微米中药抑制小鼠S180肉瘤生长的可能的作用机理。方法 S180肉瘤细胞接种到BALB/C小鼠皮下及腹腔,成功建立BALB/C小鼠肿瘤模型后,灌胃和腹腔注射复方抗癌一号微米中药及其提取液。结果 荷瘤小鼠体内实验表明该微米中药可明显抑制肿瘤生长,减少腹水的产生,明显延长荷瘤小鼠的存活时间。肿瘤抑制率为44%,生命延长率达到41.6%。荷瘤小鼠体外实验表明该微米中药具有明显的杀死瘤细胞作用,使肿瘤细胞变性坏死。结论 微米中药复方抗癌一号与其提取液相比,能更有效地抑制肿瘤生长,杀死肿瘤细胞,延长荷瘤小鼠存活时间。  相似文献   

9.
加味小陷胸汤抗肿瘤作用的实验研究   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究加昧小陷胸汤的抗肿瘤作用.方法:用ICR小鼠复制S180实体瘤和ESC腹水瘤模型,采用经口灌胃给药法,分别观察其对小鼠移植性肿瘤生长与荷瘤生存时间的影响;用炭粒廓清法检测其对荷瘤小鼠单核-巨噬细胞系(MPS)吞噬功能的影响.结果:加味小陷胸汤中、高剂量对S180小鼠肉瘤生长的抑制率分别为34.708%和50.31%;对荷ESC腹水瘤小鼠的生命延长率分别为43.47%和53.26%(P<0.05);能明显促进荷瘤小鼠MPS吞噬功能(P<0.05或<0.01).结论:加味小陷胸汤对小鼠移植性肿瘤S180有一定抑制作用,能明显延长荷瘤小鼠存活时间,并能明显促进荷瘤小鼠非特异性细胞免疫功能.  相似文献   

10.
目的研究扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法用小鼠体内肿瘤试验观察扶正抑瘤颗粒对S180肉瘤的肿瘤抑制率,通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡率、凋亡指数,分析细胞周期。结果扶正抑瘤颗粒显著抑制S180生长,最高肿瘤抑制率为56.04%(P<0.01),显著提高S180肉瘤的细胞凋亡率,最高凋亡率为18.37%(P<0.001),细胞周期分析表明扶正抑瘤颗粒将肿瘤细胞阻滞于G0/G1期而降低S期比率。TUNEL检测证实扶正抑瘤颗粒明显提高S180肉瘤的细胞凋亡指数(P<0.001)。结论扶正抑瘤颗粒具有明显的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与调控肿瘤细胞周期和诱导细胞凋亡有关。  相似文献   

11.
目的:探讨苦参碱抗肿瘤的作用机制。方法:40只Balb/c小鼠接种S180肉瘤细胞后,随机分成4组,即单纯肿瘤组(对照组),苦参碱组,环磷酰胺组.苦参碱组+环磷酰胺组,连续10日施加处理因素,停药后次日断颈处死小鼠。采用计算抑瘤率;光镜下观察瘤体内血管数目的影响;免疫组化法检测瘤体内微血管密度(MVD)、血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果:苦参碱具有明显的抑制S180肉瘤小鼠作用.其抑瘤率为34.7%;免疫组化显示瘤体内微血管密度、血管内皮生长因子(VEGF)阳性表达均明显低干对照组(p〈0.05);血管内皮生长因子表达与微血管密度呈正相关。结论:苦参碱对S180肉瘤小鼠有一定的抑制作用,对S180内瘤小鼠血管形成有明显的抑制作用,降低VEGF表达可能是其抑制肿瘤血管形成的主要机制之一。  相似文献   

12.
半枝莲水提取物调节肿瘤VEGF/DC实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究半枝莲水提取物体内抗肿瘤及其对VEGF表达和DC浸润的调节作用。方法动物移植性肿瘤实验观察半枝莲水提取物、半枝莲水煎剂对小对鼠体内肿瘤细胞生长和胸腺、脾、肝脏的影响,采用免疫组化技术检测半枝莲水提取物对瘤体内VEGF表达及DC浸润的影响。结果半枝莲水提取物对S180肉瘤生长的抑制率以中剂量为佳;高、中剂量组脾脏指数、肝脏指数与模型组相比较均有显著性差异。各剂量组胸腺指数与模型组相比均有显著性差异,高剂量(200 mg/kg)对胸腺有抑制作用,各用药组能够降低S180小鼠肿瘤组织中VEGF的表达,提高DC的浸润,以中剂量最为显著。结论半枝莲水提取物在体内具有抑制S180肉瘤的作用,并能增强荷瘤小鼠的免疫能力,VEGF的表达与DC浸润成负相关,有下调VEGF和上调DC的作用。  相似文献   

13.
目的:研究内皮抑素联合阿霉素对鼠H22肝癌移植瘤血管生成及肿瘤生长的抑制作用.方法:将H22肝癌细胞接种到40只小鼠的背部皮下,肿瘤直径约1cm时随机分成4组;对照组,隔日尾静脉、腹腔注射生理盐水;联合用药组,隔日尾静脉推注内皮抑素+腹腔注射阿霉素;内皮抑素组,隔日尾静脉推注内皮抑素;阿霉素组,隔日腹腔注射阿霉素.比较各组的抑瘤率,绘制肿瘤生长曲线,检测血浆VEGF浓度、肿瘤组织MVD表达,观察小鼠生存期.结果:联合用药组小鼠肿瘤体积明显小于其他各组(P<0.05),血浆VEGF水平及瘤组织中MVD表达较其他各组明显减低(P<0.05),生存时间较其他各组延长(P<0.05);但内皮抑素组VEGF水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:内皮抑素联合阿霉素抗肿瘤作用优于内皮抑素或阿霉素单药治疗,并可使小鼠生存期延长.  相似文献   

14.
心乐灵抗辐射作用的实验研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
目的:探讨心乐灵对辐射损伤的防护作用及机制.方法:采用60Co-γ射线对小鼠进行一次性全身照射致辐射损伤的动物模型,观察外周血白细胞、骨髓有核细胞数;胸腺、脾脏重量;CFU-S数及照射小鼠30天存活率的变化.结果:于60Co-γ射线照射前后,连续14d灌胃(ig)给予心乐灵4、8g·kg-1,可促进辐射所致的外周血白细胞总数、骨髓有核细胞数下降及胸腺、脾脏重量减轻等损伤的恢复,使其达到或接近正常水平;促进造血干细胞的分化、增殖;可明显提高照射小鼠的存活率、延长平均存活时间(P<0.01).结论:心乐灵具有明显的抗辐射作用,其机制可能与其能增强机体免疫功能,减轻辐射对机体的损伤,活化白细胞,促进造血和免疫系统功能的恢复,以增强机体对辐射的抵御力有关.  相似文献   

15.
牛脾脏低分子抑瘤物的制备及其抗肿瘤作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:研究牛脾脏抑瘤物的理化特性和体内、体外抗肿瘤活性。方法:采用超滤和离心技术制备脾脏抑瘤物;采用体外双层软琼脂培养S180细胞,观察不同浓度抑瘤物对S180细胞生长的抑制作用;用移植型S180荷瘤小鼠做动物模型,腹腔注射脾脏抑瘤物,观察小鼠存活期,并计算抑瘤率。结果:脾脏抑瘤物对体外培养的S180细胞有明显抑制作用,且细胞存活率随抑瘤物浓度的增加而下降。体内抑瘤实验表明,抑瘤物显著增加荷S180昆明小鼠的存活率,并抑制肿瘤的生长。结论:牛脾脏低分子多肽是一种在体内、体外均具有明显抗肿瘤活性的抑瘤物质。  相似文献   

16.
目的观察32 P-玻璃微球(32 P-GMS)的抑瘤效果及对外周血白细胞的影响。方法称重法检测32 P-GMS对小鼠S180肉瘤的抑瘤率及对外周血白细胞计数和淋巴细胞分类的影响。结果 32P-GMS瘤内注射的抑瘤率分别为15.2%、20.4%、32.5%;治疗组小鼠随32P-GMS剂量的增大,白细胞呈明显的上升趋势;各治疗组淋巴细胞分类百分率高于对照组,剂量超过0.74MBq/mL有开始下降的趋势。结论 32 P-GMS瘤内注射有很强的抗肿瘤作用,但对外周血白细胞计数和淋巴细胞分类有明显影响。  相似文献   

17.
藤蟾方抑瘤及其诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究   总被引:6,自引:1,他引:6  
目的探讨藤蟾方的抑瘤作用,对荷瘤小鼠胸腺、脾及肿瘤细胞凋亡指数的影响.方法建立小鼠移植性肝癌 H22肿瘤动物模型,给予藤蟾方高、中、低剂量灌胃,并设阳性对照组( 5- FU组)和阴性对照组(模型组) 10d后处死,观察结果.结果治疗 10d后,藤蟾方高、中、低剂量组均有抑瘤作用,其中以中剂量组疗效最为显著( p<0.01),抑瘤率达 60.8%;肿瘤细胞凋亡指数比模型组高( p<0.05或 p<0.01),与 5- FU组比较无显著差异;小鼠胸腺、脾指数与 5- FU组比较有显著差异( p<0.01).结论藤蟾方中剂量组抑瘤效果最佳;对小鼠免疫功能指标胸腺、脾具有保护作用;诱导肿瘤细胞凋亡,是藤蟾方抑瘤的机理之一.  相似文献   

18.
目的探讨咖啡酸锗对小鼠U14瘤的抑制作用及其对免疫功能的影响。方法采用小鼠U14瘤模型,以咖啡酸锗尾静脉注射给药,观察抑瘤率,并测定小鼠胸腺指数和脾脏指数及外周血淋巴细胞酸性a-醋酸奈酯酶(ANAE)的阳性率。结果咖啡酸锗对小鼠U14瘤具有明显抑制作用,高、中、低剂量组抑瘤率分别为45.47%、57.86%、55.83%(P<0.01);各剂量组胸腺指数和脾脏指数与生理盐水组比较无明显差异,与环磷酰胺组比较有显著性差异(P<0.01)。ANAE染色标记T淋巴细胞,环磷酰胺组显著低于正常组及咖啡酸锗各剂量组(P<0.01);咖啡酸锗各剂量组较生理盐水组比较无明显差异。结论咖啡酸锗对小鼠U14瘤有明显的抑制作用而对免疫功能无明显影响。  相似文献   

19.
目的:研究扶正抑瘤颗粒对小鼠移植性肿瘤S180的抑制作用及对细胞凋亡和细胞周期的影响。方法:用小鼠体内肿瘤试验观察扶正抑瘤颗粒对S180肉瘤的肿瘤抑制率,通过流式细胞术和末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法测定细胞凋亡率、凋亡指数,分析细胞周期。结果:扶正抑瘤颗粒显著抑制S180生长,最高肿瘤抑制率为56.04%(P&;lt;0.01),显著提高S180肉瘤的细胞凋亡率,最高凋亡率为18.37%(P&;lt;0.001),细胞周期分析表明扶正抑瘤颗粒将肿瘤细胞阻滞于Go/G1期而降低S期比率。TUNEL检测证实扶正抑瘤颗粒明显提高S180肉瘤的细胞凋亡指数(P&;lt;0.001)。结论:扶正抑瘤颗粒具有明显的体内抗肿瘤活性,其抗肿瘤作用与调控肿瘤细胞周期和诱导细胞凋亡有关。  相似文献   

20.
背景:异种抗原的免疫原性比较强,容易引起较强的免疫应答.如果将异种抗原直接引入肿瘤内部,在肿瘤内部引发一系列免疫反应,有可能逆转肿瘤微环境的免疫抑制状态,达到抗肿瘤的目的.目的:评价人红细胞膜抗原瘤内注射对荷S180肉瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用.方法:复制昆明小鼠S180肉瘤皮下瘤模型,瘤内注射质量浓度为5 g/L的人红细胞膜抗原或生理盐水,连续注射5 d,记录注射前及注射第3,7,14天肿瘤体积变化.同时设肿瘤细胞与人红细胞膜抗原同时接种组、免疫后瘤内注射人红细胞膜抗原组、免疫后瘤内注射生理盐水组.另取60只小鼠复制S180肉瘤皮下瘤模型,免疫及瘤内注射人红细胞膜抗原或生理盐水同前.注射第14天每组处死6只小鼠,肿瘤称质量,行病理学分析,每组剩余小鼠继续观察生存情况.结果与结论:各组小鼠肿瘤体积逐渐增大,第14天人红细胞膜抗原与肿瘤细胞同时接种组、免疫后人红细胞膜抗原瘤内注射组、人红细胞膜抗原瘤内注射组肿瘤体积均小于瘤内注射生理盐水组.瘤内注射人红细胞膜抗原可显著降低肿瘤质量.瘤内注射人红细胞膜抗原后镜下可见肿瘤细胞坏死、淋巴细胞等炎症细胞浸润.未观察到各组小鼠生存期有明显差别.结果表明异种红细胞膜抗原瘤内注射可以抑制小鼠S180肉瘤肿瘤生长.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号