中西医结合治疗缺铁性贫血

缺铁性贫血是营养性贫血的一种，是由于机体贮存铁和吸收铁障碍，影响了血红素的合成所引起的一种小红细胞、低血色素性贫血，为贫血中最常见的类型，在营养性贫血中占有重要地位。笔者总结患缺铁性贫血案例68例，应用中西医结合治疗情况如下：     

口服右旋糖酐铁治疗缺铁性贫血的疗效观察

缺铁性贫血(IDA)是由于体内贮存铁不足,影响血红蛋白合成所引起的一种以小细胞低色素贫血为主,伴见许多脏器机能改变的病症。近年,我们采用右旋糖酐铁治疗IDA,疗效满意,现报道如下: 1 临床资料     

儿童缺铁性贫血

进修医生教授，首先请您谈谈关于儿童缺铁性贫血的特点好吗？ 教授缺铁性贫血是指由于机体对铁的需要增加、摄入不足或丢失过多等造成体内贮存铁的缺乏，致使血红蛋白合成减少而引起的小细胞低色素性贫血。缺铁性贫血是儿童最常见的一种贫血，多见于6个月～3岁的婴幼儿，临床上以小细胞低色素性贫血、血清铁蛋白减少、铁剂治疗有效为特点。     

各种贫血的鉴别和治疗

贫血不是一个诊断 ,而是一种症状 ,随着循环红细胞数量或质量的降低而发生。与质量有关的贫血分为大、小细胞性或高、低色素性。与数量有关的贫血指的是通过丢失或细胞溶解 ,红细胞的破坏发生在预期寿命之前。与贫血有关的症状有 :疲劳、心悸、胸痛或呼吸费力而短促、面色苍白、心脏杂音、舌炎、头发干燥或异食癖。缺铁性贫血　属小细胞、低色素性贫血 ,常由饮食中缺铁引起 ,但最常见的原因是慢性失血。铁缺乏常见于儿童、行经妇女及孕妇。锌缺乏也能引起缺铁。缺铁性贫血可发生指甲的营养不良。唯一治疗是补充铁剂 ,并尽可能纠正缺铁的原因…     

血液系统疾病(上)

血液系统常见病诊断与防治要点 一、缺铁性贫血 指体内赖以合成血红蛋白的功能性铁因不同原因导致缺乏而引起的一种小细胞低色素性贫血,属贫血中最常见的类型。其诊断,国内、外尚无统一标准。 诊断要点 (一) 呈小细胞低色素型贫血,MCV<80立方微米μm~3)或毫微微升(fl);MCH<26微微克(pg);MCHC<30％或<30g/dl。Hb:男<120g/L;女<100g/L。 (二) 骨髓检查 常规一步法获取二种骨髓标本送检,切片铁染色能真正反映体内储铁情况。     

地中海贫血的现代治疗

地中海贫血(下简称地贫)是一种遗传性疾病,系由于血红蛋白肽链(α、β、γ、σ)合成不平衡引起,结果出现小细胞低色素贫血。由于多余的肽链积聚于红细胞内,在骨髓内和血循环中早期破坏,患者因慢性溶血和多次输血常引起铁负荷过重,铁积聚于组织内,     

慢性感染导致贫血的机理——NO对细胞铁代谢的作用

慢性感染情况下,由于细胞铁代谢的动态平衡受到破坏,铁被大量转移进入网状内皮细胞中贮存并释放障碍,引起血清铁浓度下降,细胞内可利用铁减少,骨髓造血供铁不足,导致贫血。其调控机制与正常细胞铁代谢不同,可能与感染情况下大量产生的一氧化氮(NO)有关。NO可在转录后水平调节细胞铁代谢,在慢性感染时,NO可能是通过下调铁调节蛋白2的活性而引起细胞铁代谢紊乱的。     

调节性T细胞在再生障碍性贫血发病中的作用

再生障碍性贫血是由多种病因、多种发病机制引起的骨髓造血功能衰竭、全血细胞数量减少所引起的,以贫血、出血和感染为主要症状的一组异质性疾病。调节性细胞是一群增殖能力低、具有免疫抑制功能的细胞,能对潜在的具有伤害性的自身反应性细胞进行调控。本研究旨在通过建立再生障碍性贫血模型．了解调节性细胞的作用及免疫特性,探讨其在再生障碍性贫血发病中的作用,并希望通过研究,为再生障碍性贫血的免疫抑制治疗提供新的途径。     

地中海贫血的临床表现与鉴别

地中海贫血是一组遗传性血液性疾病,它是由于一种或多种血红蛋白中珠蛋白链基因缺陷所造成的疾病.其临床表现是由于以下两方面引起的,首先,由于α或β珠蛋白链生成减少导致成人血红蛋白主要成分合成不足,同时导致小细胞低色素性贫血,即平均红细胞体积和平均红细胞血红蛋白量下降;其次,由于其中一种珠蛋白链合成减少,导致正常情况下与其组合的另一种珠蛋白链相对过量,而相对过剩的珠蛋白并未形成正常球蛋白的肽链,     

继发性贫血的慢性系统性病因

除了造血组织异常所致的贫血外,其它系统疾病可直接或间接地导致贫血,这种由造血组织以外的其它脏器原发疾病所引起的贫血,称为继发性贫血。原因简述如下: 一、炎症性、非炎症性感染与贫血 由于此类疾病的多发性,故引起贫血的发病率较高。大多于感染后1个月,平均5个月发生贫血。一般程度较轻,Hb很少低于80g/L,多为正细胞、正色素性,或单纯小细胞性,或小细胞低色素性,网织红细胞不增加,甚至减少,骨髓增生活跃,粒红比例增加,铁代谢紊乱,血清铁减低,未饱和铁结合力均降低。目前发病机理尚不清楚,可能为炎症非特异性地刺激了单核—巨噬细胞系统,加强了对红细胞的吞噬破坏作用,导致红细胞过度破坏所致。治疗主要针对病因,有报导用氯化钻治疗此类贫血获得显著效果。     

先天性铁代谢缺陷所致小细胞低色素贫血研究进展

小细胞低色素贫血反映红细胞血红蛋白合成减少,可由血红素合成缺陷、珠蛋白合成缺陷以及铁缺乏和红细胞铁获取障碍等导致.铁代谢异常所致小细胞低色素贫血绝大多数为缺铁性贫血,为获得性,由需要增加、摄入减少、吸收不良或丢失过多所致,已为临床医师所熟知.近年随着铁代谢研究进展,除了以往所知的先天性转铁蛋白缺乏症之外,发现其他一些先天性铁代谢缺陷也可导致小细胞低色素贫血,并具有独特的临床与实验室特征.现对其研究进展综述如下.     

幼儿血红蛋白与微量元素关系

我们对半年来我院检测血液分析及微量元素铁(Fe)的幼儿结果进行统计分析,发现在6-12个月的幼儿中,轻度贫血占有相当大的比例,为36.9％。结合其所测微量元素Fe的结果,分析其原因,应多为缺铁引起的小细胞低色素性贫血。     

缺铁性贫血整体疗养护理心得

<正>铁缺乏是引起贫血的主要原因。当机体对铁的供需失衡,导致体内贮存铁耗尽,继之红细胞内铁缺乏,引起缺铁性贫血。小细胞/低色素是缺铁性贫血的典型血象改变。缺铁性贫血的特点是外周血液中的红细胞可能正常     

佛山市顺德区陈村镇入托(幼)前儿童贫血状况分析

目的:了解我镇儿童入托(幼)前贫血状况。方法:对2008年在我院防保科进行入托(幼)前体检的儿童进行血细胞分析。结果:在全部1073人中有54人血红蛋白低于110g/L,均为轻度贫血,贫血率为5.03%,小细胞低色素性贫血49人,占90.7%,无大细胞性贫血患者,男、女童无明显差异。结论:缺铁性贫血仍然是儿童贫血的主要原因,需引起家长及托(幼)园所的关注。     

铁粒幼细胞性贫血(附一例报告)

铁粒幼细胞性贫血是由于血红素合成障碍和铁剂利用不良所引起的一种贫血,其突出的形态学特征是骨髓内出现一定数量的环形铁粒幼细胞。由于本病的红细胞形态学最显著的改变是低色素性或“双型”性,常被误诊为缺铁性贫血而采用铁剂治疗,加重病情。因此,提高对本病的认识,具有重要意义。     

深圳市大鹏新区儿童小细胞低色素性贫血流行现状及病因探讨

目的 了解深圳大鹏新区儿童小细胞低色素性贫血患病现状,为儿童小细胞低色素性贫血的预防和治疗提供科学依据。方法 随机收集2014年9月～2016年1月来医院体检儿童2 256例,分别对儿童个体中的血液学指标和珠蛋白基因型及铁代谢状态进行检测。结果 2 256例体检儿童小细胞低色素性贫血患病率为10.6%(239/2 256); 经基因分析,239例小细胞低色素性贫血患儿中分别检出α-珠蛋白生成障碍性贫血113例[并发铁缺乏症(ID)35例],β-珠蛋白生成障碍性贫血70例(并发ID 15例),α-复合β-珠蛋白生成障碍性贫血28例(并发ID 4例),铁缺乏139例(并发珠蛋白生成障碍性贫血54例),珠蛋白生成障碍性贫血检出率为64.9%(155/239),铁缺乏检出率为58.2%(139/239),珠蛋白生成障碍性贫血并发ID的发生率为34.8%(54/155); 单纯性小细胞低色素症(MCV和MCH均降低,但不贫血)患儿32例,占13.4%(32/239); 珠蛋白生成障碍性贫血基因总检出率为65.6%和总携带率为75.0%,其中α-珠蛋白生成障碍性贫血基因缺陷类型主要为--SEA/αα,-α3.7/αα及-α4.2/αα,占93.8%; β-珠蛋白生成障碍性贫血基因缺陷类型主要为CD41/42,CD17,IVS-II-654及-28,占84.2%。结论 深圳大鹏新区儿童发生小细胞低色素性贫血最主要原因是珠蛋白生成障碍性贫血,尤其在单纯性小细胞低色素症中更为突出,其次为ID和珠蛋白生成障碍性贫血并发ID。同时,还发现ID个体有较高的珠蛋白生成障碍性贫血基因检出率,应引起临床和社会高度重视。     

甲状腺功能减低性贫血者骨髓象及血象分析

目的探讨分析甲状腺功能减退所引起贫血的骨髓象及血象改变。方法骨髓涂片采用瑞氏染色分类分析。血常规分析采用日本SF-820二分类、SF-3000五分类血细胞分析仪及配套试剂和校准液。选择血红蛋白（Hb）、红细胞平均体积、红细胞平均血红蛋白、红细胞平均血红蛋白浓度、白细胞计数为探讨对象。结果甲状腺功能减退引起贫血多为轻、中度,Hb很少低于80g／L。大细胞、正细胞、小细胞性贫血均可出现。结论甲状腺素减少引起贫血的机制复杂,常为几种因素综合作用的结果。造成贫血的类型多种多样,分别有各自的实验室检查特点,没有一定的规律可循。     

慢性感染导致贫血的机理——NO对细胞铁代谢的作用

慢性感染情况下，由于细胞铁代谢的动态平衡受到破坏，铁被大量转移进入网人皮细胞中贮存并释放障碍，引起血清铁浓度下降，细胞内可利用铁减少，骨髓造血供铁不足，导致贫血。其调控机制与正常细胞代谢不同，可能与感染情况下大量产生的一氧化氮（ＮＯ）有关。ＮＯ可在转录后水平调节细胞铁代谢，在慢性感染时，ＮＯ可能是通过下调铁调节蛋白２的活性起细胞铁代谢紊乱的。     

%MicroR、%Hypo-He联合RDW对缺铁性贫血与α、β-珠蛋白生成障碍性贫血的鉴别诊断价值

目的探讨小红细胞百分比例(%MicroR)、低色素细胞百分比例(%Hypo-He)联合红细胞体积分布宽度(RDW)对缺铁性贫血(IDA)与α、β-珠蛋白生成障碍性贫血(简称"地贫")这3种小细胞低色素性贫血的鉴别诊断价值。方法用System XE-5000全自动血液分析仪分别检测已确诊IDA患者30例、α-地贫珠蛋白生成障碍性贫血患者72例,β-地贫珠蛋白生成障碍性贫血患者36例及160例健康人的%MicroR、%Hypo-He和RDW的值,并计算得到%MicroR-%Hypo-He-RDW(M-H-RDW)值。结果 3种小细胞低色素性贫血的%MicroR、%Hypo-He、RDW、M-H-RDW间相互比较,差异有统计学意义(P0.05)。结论 %MicroR、%Hypo-He联合的RDW对IDA与α、β-地贫珠蛋白生成障碍性贫血的鉴别有诊断价值。     

缺铁性贫血的病因与护理

铁为形成血红蛋白所需的原料，故缺铁可使血红蛋白的合成减少引起贫血。缺铁性贫血的特点是外周血液中的红细胞可能正常或稍微降低，但每个红细胞的血红蛋白含量却明显减少，故为小红细胞性低血红蛋白贫血。[第一段]