脂糖舒抗糖尿病作用机制初探

目的:探讨脂糖舒抗糖尿病的作用机制。方法:分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃脂糖舒28天,同时以二甲双胍和格列齐特作对照,测定血浆中葡萄糖(Glu)胰岛素(Ins)和胰高血糖素(Gla)含量。结果:①糖尿病大鼠的Glu和Gla含量显著高于正常大鼠,Ins含量显著低于正常大鼠(P<0.001);②二甲双胍、格列齐特和大小剂量的脂糖舒均能显著降低糖尿病大鼠的Glu含量(较模型组P<0.001),大剂量脂糖舒降糖效力与实验剂量的二甲双胍和格列齐特相当(P<0.05)。且强于小剂量脂糖舒(P<0.05),呈量效关系;③格列齐特明显升高糖尿病大鼠血浆Ins含量和降低Gla含量(较模型组P<0.001),而脂糖舒大小剂量组与二甲双胍组升高Ins和降低Gla效力相当(P<0.05),却显著弱于格列齐特(P<0.05～0.01),脂糖舒二组间降Clu作用差异显著(P<0.05);④各实验剂量药物组对正常大鼠上述指标无显著性差异(P<0.05)。结论:本实验结果提示,脂糖舒的抗糖尿病作用机制似二甲双胍。     

脂糖舒对正常和糖尿病大鼠血糖和血脂的影响

目的观察脂糖舒(ZIS)抗糖尿病作用的效力.方法 分别对健康大鼠和糖尿病模型大鼠灌胃ZTS(每日1次)28d,同时以二甲双胍和格列齐特(达美康)作对照,测定血清中葡萄糖(Glc)、甘油三脂(TG)、游离型脂肪酸(FFA)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)含量.结果糖尿病模型大鼠的GIc、TG、FFA、TC和LDL-c含量显著高于正常大鼠,HDL-c含量明显低于正常大鼠.经ZTS处理后血糖、TG、FFA显著降低,HDL-c显著升高以及健康大鼠的上述所有生化指标无显著变化.与实验剂量二甲双胍和格列齐特比较,本方对健康大鼠上述所有生化指标及对糖尿病模型大鼠的TG、LDL-c和HDL-c无显著性差异(P＞0.05),而对糖尿病模型大鼠的血糖和血FFA含量显著低于二甲双胍(P＜0.001)和格列齐特(P＜0.05),其降低病鼠TG效力强于二甲双胍(P＜0.05)而与格列齐特相当(P＞0.05),且作用随剂量增加而增强.结论 脂糖舒有明显的抗糖尿病作用,且不导致低血糖和低血脂.     

黄连解毒汤调节糖脂代谢的药效学研究

目的:观察黄连解毒汤(HLJDT)对2型糖尿病大鼠血糖、血脂代谢的影响。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合链脲佐菌素腹腔注射造成2型糖尿病大鼠模型,造模成功后分HLJDT高、中、低剂量组及二甲双胍组灌胃治疗。治疗56 d后,观察HLJDT各剂量组对模型大鼠血糖指标空腹血糖(FBG)、胰岛素(Ins),血脂指标总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)代谢的影响。结果:黄连解毒汤不仅可以降低糖尿病模型大鼠血清中FBG、TC、TG、LDL-C含量,而且可以提高血清Ins、HDL-C含量。结论:黄连解毒汤能够有效调节糖尿病大鼠的血糖、血脂水平。     

脂糖舒治疗糖尿病大鼠停药后指标反跳现象的实验观察

目的观察脂糖舒(ZTS)治疗糖尿病停药后效力持续情况.方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,并取健康大鼠作正常对照,以不同剂量脂糖舒灌胃糖尿病大鼠(每日1次)28d,然后停药观察60d,分别测定停药前(治疗第28d),停药后第30d和停药后第60d各组大鼠血清中葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(NEFA)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(NDL-c)含量.结果①糖尿病大鼠的GLu、TG、NEFA和TC含量于停药前后均显著高于正常组,HDL-c显著低于正常组②经ZTS处理后,Glu、TG、NEFA和TC含量显著降低,HDL-c含量显著升高;③在停药的第60d,ZTS-1组的Glu和TG含量较停药前显著升高(P＜0.05),但仍低于模型组(P＜0.001),其余指标(包括ZTS-2组的指标)较停药前均无显著性差异(P＞0.05);④ZTS-2组停药前后的GLu、TG和NEFA低于ZTS-1组(P＜0.05～0.001)而TC、LDL-c和HDL-c二组间差异不显著(P＞0.05).结论大剂量脂糖舒抗糖尿病作用效好,维持时间较长,无停药指标反跳现象.     

降糖灵对实验性糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的探讨中药复方降糖灵对糖尿病大鼠的血糖和血脂代谢的作用。方法用灌喂脂肪乳剂4周后,腹腔注射0.2%链脲佐菌素(STZ)30 mg/kg的方法造成大鼠糖尿病模型后,用含生药量1 g/m l的降糖灵灌胃进行治疗,并同时用二甲双胍按1 mg/kg灌胃作为阳性药物治疗,1次/d,连续6周。实验结束后观察降糖灵和二甲双胍对大鼠体重、血浆胰岛素、蛋白组成和含量变化、血脂含量和组成变化以及肝糖原的含量变化等。结果各组大鼠的体重变化差异不大(P>0.05),二甲双胍和降糖灵能明显降低糖尿病大鼠的血糖。二甲双胍能降低胆固醇的含量,但是不能增加高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量。降糖灵可将升高高密度脂蛋白、白蛋白、血浆胰岛素和肝糖原的含量,同时能降低胆固醇和甘油三酯的含量(P<0.05)。结论降糖灵组能有效地降低高脂高糖大鼠的血糖和血脂,其作用机制可能与其促进胰岛释放胰岛素、增加肝糖原的合成和改善脂代谢有关。     

脂糖舒对2型糖尿病大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响

目的　观察脂糖舒 (ZTS)对 2型糖尿病 (NIDDM)大鼠血液MDA和自由基清除剂的影响。方法　采用小剂量链脲霉素腹腔注射辅以高热量饲料喂养制备NIDDM大鼠模型。分别用二甲双胍、格列齐特和不同剂量的脂糖舒灌胃 9周 ,并取健康大鼠作正常对照 ,测量血糖、血脂和血胰岛素等指标的含量 ,测定红细胞及血浆中丙二醛 (MDA)和谷胱甘肽 (GSH)含量及超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -PX)和过氧化氢酶 (CAT)活性。结果　NIDDM大鼠红细胞和血浆中的MDA含量显著高于正常组 ,而GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性显著低于正常组 (P <0 .0 1)。而脂糖舒、二甲双胍和格列齐特均能显著降低MDA含量 ,升高GSH含量及SOD ,GSH -PX和CAT活性 ;但高剂量脂糖舒 (2 g/kg)升高血浆SOD作用优于格列齐特 (P <0 .0 5 ) ,而与二甲双胍相当 (P >0 .0 5 ) ;小剂量脂糖舒对各指标的影响与格列齐特和二甲双胍无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ;脂糖舒高低剂量组间GSH升高呈量效关系 (P <0 .0 5 )。结论　脂糖舒有明显的降低MDA和抗自由基作用     

人参白虎汤对2型糖尿病大鼠血糖、血脂及其胰岛素耐量的影响

目的:探讨人参白虎汤治疗2型糖尿病的作用及其机制.方法:高脂饲料喂养大鼠4周,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备2型糖尿病大鼠模型.糖尿病大鼠随机分为模型组、人参白虎汤高(15 g·kg-1)、中(7.5 g·kg-1)、低剂量组(3.7 g·kg-1)和二甲双胍组(0.2 g·kg-1).人参白虎汤高、中、低剂量组分别ig不同剂量的人参白虎汤,二甲双胍组ig二甲双胍,模型组与对照组ig等量自来水.给药4周后取血,测定血糖(Glu)、血脂、糖耐量、糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Ins)和胰岛素耐量的变化.结果:人参白虎汤能明显降低糖尿病大鼠的Glu(P＜0.05或P＜0.01)、胆固酵(TC)(P＜0.05或P＜0.01)、甘油三酯(TG)(P＜0.05或P＜0.01)含量,升高高密度脂蛋白(胆固醇HDL-C)含量(P＜0.05),改善糖耐量(P ＜0.05或P＜0.01),增强糖尿病大鼠Ins敏感性(P＜0.05或P＜0.01),但对Ins含量影响不明显.结论:人参白虎汤在降血糖、降血脂、改善糖耐量、增强Ins敏感性方面作用显著,其降糖作用可能与增强大鼠对Ins敏感性有关.     

脂糖舒对肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂代谢和胰岛素抵抗的影响。方法:Wister大鼠随机分成正常组、模型组、脂糖舒1g/kg和g/kg。正常组喂普通饲料,模型组用高脂高糖饲料喂养9周诱导营养性肥胖大鼠模型,脂糖舒高低剂量组用高脂高糖饲料喂养并用不同剂量的脂糖舒(1g/kg,2g/kg)灌胃给药。测定与胰岛素抵抗和高糖高脂血症相关的各项指标。结果:脂糖舒能降低肥胖大鼠的腹内脂肪质量、体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)以及血糖的增加,显著降低血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、低密度脂蛋白(LDL-c)含量,升高血清高密度脂蛋白(HDL-c);同时还能提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性指数(ISI),且脂糖舒两剂量组间降低IRI和升高ISI作用呈量效正相关。结论:脂糖舒对营养性肥胖大鼠血糖、血脂和胰岛素抵抗有明显的改善作用。     

调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的干预作用

目的观察调脂降糖片对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)的干预作用。方法采用一次性腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)30mg/kg体重配合高脂饲料喂养建立2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。用调脂降糖片干预治疗,以二甲双胍片作为阳性对照。8周后采用血糖钳技术检测大鼠葡萄糖输注率(GIR),测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、血清游离脂肪酸(FFAs)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算高密度脂蛋白胆固醇/总胆固醇比值(HDL-C/ TC)、胰岛素敏感指数(ISI)。对大鼠的胰岛素敏感性和脂代谢情况进行评估。结果与模型对照组相比,调脂降糖片治疗后大鼠TC、TG、HDL-C/TC、FINS、FFAs显著下降,而ISI、GIR明显增加,其作用与二甲双胍片基本相似。结论调脂降糖片能够增加2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性,并改善糖、脂代谢异常。     

金匮肾气丸对2型糖尿病模型大鼠脂肪代谢及胰岛素抵抗的影响

目的:探讨金匮肾气丸对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠脂肪代谢和胰岛素敏感性的影响。方法:40只SD大鼠采用高脂高糖饲料喂养3周,小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠,随机分为模型组、二甲双胍组、肾气丸高剂量组、肾气丸低剂量组,每组10只。另设正常组10只,饲以普通饲料。给药6周后处死大鼠,末次给药后禁食12 h,测体重及体长,检测空腹血糖、血清胰岛素含量、血脂,计算体重指数(BMI),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感指数(ISI)。结果:肾气丸高、低剂量组TG、LDL-C较模型组明显降低(P<0.05),肾气丸高剂量组CHO较模型组明显降低(P<0.01)。与正常组比较,模型组BMI明显增高(P<0.01);与模型组比较,二甲双胍组、高、低剂量组降低,但差异无统计学意义,以高剂量组降低明显。二甲双胍组、肾气丸高、低剂量组FBG、FINS水平较模型组均明显降低(P<0.05,P<0.01),HOMA-IR均明显降低(P<0.01)I,SI有明显升高(P<0.05)。结论:金匮肾气丸可改善大鼠血脂代谢,降低HOMA-IR,提高ISI,增强胰岛素的敏感性。     

糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的影响

目的:探讨糖胰敏对实验性胰岛素抵抗糖尿病模型大鼠脂毒性和胰岛素抵抗的改善作用,明确糖胰敏治疗2型糖尿病(T2DM)的机理。方法:采用高糖高脂饲料喂养联合低剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立实验性胰岛素抵抗(IR)糖尿病大鼠模型。实验分为正常对照组、模型对照组、达美康对照组、糖胰敏高、中、低剂量组。治疗前及治疗1周后开始动态监测各组大鼠体质量及空腹血糖(FBG)。治疗4周后,血糖仪检测空腹血糖,全自动生化仪检测血脂,放射免疫检测法测定血清胰岛素(FINS)。计算体重指数(BMI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素分泌指数(IS),HE染色观察胰腺组织病理形态学变化。结果:T2DM模型组大鼠体质量和BMI较正常对照组显著增高(P0.01,P0.05);治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组及达美康组大鼠体质量和BMI较治疗前明显下降(P0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠血糖、血清FINS、TG、TC、LDL,IRI明显升高(P0.05),ISI、IS、HDL明显降低(P0.05);糖胰敏治疗2周后大鼠血糖开始下降,治疗4周后,糖胰敏中、高剂量组以及达美康组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、IRI均明显降低(P0.05),而HDL-C、ISI和IS明显升高(P0.05);胰腺组织病理形态学观察结果显示糖胰敏组胰腺形态结构较模型组清晰完整,胰岛数量及胰岛内细胞数量较模型组明显增多,胰岛形态结构明显较模型组清晰完整,且糖胰敏高剂量组对胰岛病理形态学的改善作用最显著。结论:中药复方糖胰敏可通过调节糖脂代谢,降低脂毒性,改善胰岛β细胞功能,增强组织对胰岛素的敏感性,从而有效降低实验性胰岛素抵抗糖尿病大鼠的血糖,同时发挥改善脂代谢紊乱和降低胰岛素抵抗的作用     

紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响

目的: 观察紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠血糖、血脂及胰岛素水平的影响。 方法: 注射链脲佐菌素(STZ,40 mg·kg^-1, ip)加高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型,大鼠分为正常组、模型组、低中高剂量紫茉莉根醇提物(1,2,4 g·kg^-1)和罗格列酮组(4 mg·kg^-1),连续给药8周。给药后每2周测1次空腹血糖(FBG),试剂盒检测糖化血红蛋白(HbAlC)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝糖原及肌糖原含量,放射免疫法测血清胰岛素(FINS)。 结果: 给药8周后,糖尿病模型组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS显著升高,胰岛素敏感指数(ISI)、肝糖原、肌糖原水平均显著下降(P<0.01);与糖尿病模型组相比,紫茉莉根醇提物中、高剂量组大鼠FBG, HbAlC, TC, TG, FINS水平下降,ISI, 肝糖原及肌糖原水平均上升,均有显著差异(P<0.01)。 结论: 紫茉莉根醇提物对实验性2型糖尿病大鼠具降糖调脂作用。     

益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响

目的:研究中药益气除湿活血汤对肥胖大鼠糖、脂代谢的影响及其分子机制。方法:40只SD大鼠随机分为对照组、肥胖组、肥胖+益气汤组和肥胖+二甲双胍组,每组各10只。以高脂、高糖饲料喂养大鼠12周制备肥胖大鼠模型,对照组大鼠给予基础饲料喂养。肥胖+益气汤组、肥胖+二甲双胍组和肥胖组动物分别给予8周益气除湿活血汤、二甲双胍、生理盐水灌胃处理。测定动物体质量并计算Lee′s指数,取血测定空腹血糖(FBG)及血胆固醇和三酰甘油浓度、胰岛素抵抗指数(IRI)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和脂联素水平。结果:与对照组大鼠相比较,肥胖组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、总胆固醇、三酰甘油和IRI均显著升高(P<0.05,P<0.01),血清脂联素明显降低(P<0.01),TNF-α明显升高(P<0.01)。与肥胖组大鼠相比较,肥胖+二甲双胍组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG和IRI明显降低(P<0.05,P<0.01),脂联素水平明显升高(P<0.05);肥胖+益气汤组大鼠体质量、Lee′s指数、FBG、IRI、总胆固醇和三酰甘油明显降低(P<0.05)外,血清TNF-α明显降低,脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:益气除湿活血汤可改善肥胖大鼠糖、脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,此作用可能通过升高血脂联素、降低TNF-α所实现。     

三黄组合物对2型糖尿病大鼠模型糖脂代谢的影响

目的探讨由黄连、黄芪和地黄水提物组成的组合物(简称三黄组合物,SH)对2型糖尿病(DM)大鼠糖脂代谢的影响并初探其机制。方法以高糖高脂饲料喂养SD大鼠两个月后小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)(25 mg.kg-1),连续注射3 d,建立糖尿病大鼠模型,随机分为模型组(MC),盐酸二甲双胍组(M et),三黄组合物低剂量组(SHL)、中剂量组(SHM)、高剂量组(SHH),外加常规饲料喂养的正常组。给药后第3,10周测空腹血糖水平(FPG),第7周测糖异生水平。于实验结束时腹主动脉取血,测血清胰岛素(Insu lin),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),谷丙转氨酶(ALT),尿酸(Uric ac id),游离脂肪酸(FFA)含量,取肝脏测肝糖原含量。结果与模型组相比,SH各剂量组都能显著降低糖尿病大鼠的血糖水平,以中剂量组效果最明显,与二甲双胍组相近;三黄组合物可以降低DM大鼠TC,TG,LDL-C含量,升高HDL-C水平,促进胰岛素分泌和肝糖原的合成,抑制糖异生,调节血清FFA,ALT的含量。结论三黄组合物可以有效降低糖尿病大鼠的血糖水平...     

黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响

目的观察黄芪多糖联合二甲双胍对衰老2型糖尿病模型小鼠肝脏糖脂代谢的影响,探讨其作用机制。方法采用高糖高脂饲料联合链脲佐菌素诱导自然衰老小鼠制作衰老2型糖尿病小鼠模型。实验小鼠分为衰老对照组、衰老糖尿病模型组、二甲双胍治疗组、黄芪多糖+二甲双胍治疗组,各给药组给予相应药物灌胃,连续60 d。测定小鼠体质量、摄食、饮水、空腹血糖变化,HE染色观察小鼠肝组织形态学,糖原染色和油红O染色观察肝组织糖脂代谢,透射电子显微镜观察小鼠肝组织细胞超微形态。结果与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组空腹血糖明显升高、体质量减轻、摄食和饮水明显增加(P0.05)。与衰老糖尿病模型组比较,各给药组空腹血糖明显降低、体质量增加、摄食和饮水明显减少(P0.05)。HE染色显示,与衰老对照组比较,衰老糖尿病模型组肝组织病变、坏死严重,各给药组较模型组明显改善,其中黄芪多糖+二甲双胍治疗组肝组织结构改善最明显。糖原染色与油红O染色显示,衰老对照组糖原、脂滴含量较少,衰老糖尿病模型组糖原、脂滴含量明显增多;与衰老糖尿病模型组比较,各给药组小鼠肝组织糖原和脂滴含量均显著减少(P0.05),且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。透射电镜观察显示,衰老糖尿病模型组较衰老对照组肝组织细胞线粒体、内质网损伤严重,各治疗组较模型组明显缓解,且黄芪多糖+二甲双胍治疗组效果更明显。结论黄芪多糖+二甲双胍可通过对肝组织细胞线粒体及内质网的保护作用,改善衰老2型糖尿病小鼠模型的肝脏糖脂代谢。     

红芪多糖对实验性糖尿病胰岛素抵抗大鼠TNF-α的影响

目的探讨红芪多糖（HPS）对实验性大鼠糖尿病胰岛素抵抗肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。造模成功的大鼠随机分为模型组、二甲双胍组、HPS小剂量组、HPS大剂量组,并分别予以0．9％NaCl溶液、二甲双胍、HPS大小剂量灌胃治疗4周。检测各组大鼠空腹血糖（FPG）、血清胰岛素（INS）、胰岛素敏感性指数（ISI）、血脂、血清TNF-α。结果与空白组比较,模型组FPG、INS、TG、TC、TNF-α升高,HDL-C、ISI降低,差异有统计学意义（P〈0．01）。与模型组比较,HPS大、小剂量组以及二甲双胍组,FPG、INS、TG、TC、TNF-α降低;HDL-C、ISI升高,且差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论HPS可改善糖尿病胰岛素抵抗大鼠血清TNF-α及其相关指标。     

益肾Ⅰ方对PCOS大鼠胰岛素抵抗及性激素水平的改善作用

目的:观察益肾Ⅰ方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗以及性激素的改善作用。方法:采用十一酸睾酮加绒促性素(HCG)建立PCOS大鼠模型,连续ig二甲双胍或不同剂量的益肾Ⅰ方6周,观察大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、空腹血糖(FBG)、糖耐量(OGTT-2hBG)、胰岛素(Ins)含量和胰岛素敏感指数(ISI)、睾酮(T)、胰岛素样生长因子-Ι(IGF-1)、雌激素(E2)、孕酮(P)、泌乳素(PRL)的变化。结果:PCOS大鼠TNF-α,FBG,OGTT-2hBG和Ins水平以及T,IGF-1,E2和PRL含量明显高于对照组;ISI,P水平则显著降低(均P0.01)。二甲双胍和益肾Ⅰ方3个剂量组均能不同程度地改善PCOS大鼠的上述病理改变(P0.01～0.05),但益肾Ⅰ方低剂量组PRL和ISI未见明显改变(P0.05)。结论:二甲双胍及益肾Ⅰ方均能不同程度地改善PCOS大鼠胰岛素抵抗以及性激素代谢异常。     

糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素和肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察糖肝消对糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠瘦素、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其作用机制。方法随机将60只正常雄性Wistar大鼠分为正常组、模型组、二甲双胍组和糖肝消高、中、低剂量组,每组10只。实验前适应性喂养3 d,腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型,继续高糖高脂饲料喂养8周,随机取3只糖尿病大鼠进行形态学观察,符合非酒精性脂肪肝(NAFLD)病理学改变,证实NAFLD模型制作成功。分别用糖肝消和二甲双胍灌胃,连续给药8周。观察治疗前后大鼠空腹血糖(FPG)、胰岛素(INS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、瘦素、TNF-α的变化。结果与模型组比较,糖肝消组及二甲双胍组大鼠FPG、INS、HOMA-IR、瘦素、TNF-α均明显降低(P0.01);与二甲双胍组比较,糖肝消低剂量组大鼠上述指标无明显差异(P0.05),糖肝消高剂量组上述指标均明显降低(P0.01)。结论糖肝消可明显改善糖尿病合并NAFLD大鼠的糖代谢状态,对糖尿病合并NAFLD有较好的治疗作用。     

复方黄连降糖片与二甲双胍调节糖脂代谢的药效学对比研究

目的 比较中药复方黄连降糖片与二甲双胍调节糖脂代谢的药效学作用.方法 以小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射加高脂饮食诱导的2型糖尿病大鼠为模型,除正常组外,根据血糖分为模型组、复方黄连降糖片组和二甲双胍组,药物组分别给予干预治疗8周,治疗期间每周常规称量体重1次,8周时测定大鼠的空腹血糖(FBG)、糖负荷2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白(HbAlc)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并观察大鼠的肝脏大体形态.结果 复方黄连降糖片对大鼠的体重、TG、PBG、HbAlc的调节作用优于二甲双胍;二甲双胍对FBG、TC、LDI,-C、HDL-C的作用好于复方黄连降糖片:对大鼠肝脏大体形态的影响两药基本一致.结论 复方黄连降糖片和二甲双胍均能有效改善糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,但复方黄连降糖片对作为糖尿病长期控制标准的HbAlc及糖尿病最常出现的TC升高具有更好的调节作用,提示复方黄连降糖片对糖尿病的长期控制和调节脂代谢异常比二甲双胍更具有意义.     

油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂影响的研究

目的:研究油橄榄叶提取物对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响并探讨其作用机制。方法:用高糖高脂饲料及链脲佐菌素诱导建立2型糖尿病大鼠模型,以二甲双胍作为对照,通过测定空腹血糖(FBG)、血糖曲线下面积(AUC)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)、血清血脂、糖化血清蛋白(GSP)考察不同剂量油橄榄叶提取物(500、250、125、62.5 mg/kg)对2型糖尿病大鼠血糖血脂的影响。结果:油橄榄叶提取物(500、250、125 mg/kg)可显著降低2型糖尿病大鼠空腹血糖;降低AUC;降低胰岛素抵抗指数,升高胰岛素敏感指数;给药5周后,血清TG、TCHO、LDL-C、NEFA、GSP含量降低,HDL-C含量升高。结论:油橄榄叶提取物在降低2型糖尿病大鼠血糖、改善葡萄糖耐量及胰岛素耐量的同时,可以调节血脂代谢异常。