卵巢浆液性囊腺癌组织中TRAIL的表达及意义

目的探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）在卵巢浆液性囊腺癌发生、发展中的作用。方法选择手术切除的卵巢浆液性囊腺癌标本56份（恶性组）,卵巢交界性浆液性囊腺瘤12份（交界性组）,卵巢浆液性囊腺瘤14份（良性组）,采用免疫组化PV法检测三组TRAIL表达,并分析其与卵巢浆液性囊腺癌临床病理特征的相关性。结果恶性组、交界性组、良性组TRAIL阳性表达率分别为28．6％、58．3％、92．9％,三组比较P均〈0．05。TRAIL阳性表达与卵巢浆液性囊腺癌临床分析相关,与组织分化程度无关。结论TRAIL在卵巢浆液性囊腺癌的恶性转化中可能起一定作用,TRAIL丢失可能与卵巢浆液性囊腺癌恶性进展有关。     

卵巢浆液性癌组织中C-kit、PDGFRβ的表达及意义

采用免疫组化法检测10例正常卵巢、18例良性卵巢浆液性囊腺瘤、16例交界卵巢浆液性囊腺瘤、42例卵巢浆液性囊腺癌组织中的C-kit、PDGFRβ蛋白。结果显示,C-kit在卵巢浆液性囊腺癌、交界性卵巢浆液性囊腺瘤、良性卵巢浆液性囊腺瘤中阳性表达率分别为61.9%、43.8%、11.1%,正常卵巢组织为阴性,前两者与后者相比,P均〈0.05;C-kit在卵巢浆液性癌中的表达与其组织学分级、FIGO分期有关,P均〈0.05。PDGFRβ在卵巢浆液性囊腺癌、正常卵巢组织、良性卵巢浆液性囊腺瘤、交界性卵巢浆液性囊腺瘤中的阳性表达率分别为83.3%、70.0%、77.8%、81.3%,四者相比,P均〉0.05;PDGFRβ蛋白在低分化与高分化卵巢浆液性囊腺癌中的表达相比,P〈0.05。认为C-kit和PDGFRβ在卵巢浆液性癌的发生、发展过程中有一定作用。     

卵巢浆液性囊腺癌组织中 miR-20a、Let-7a表达变化及与患者预后的关系

目的观察卵巢浆液性囊腺癌组织中微小RNA-20a(miR-20a)和Let-7a的表达变化,并探讨二者与患者预后的关系。方法卵巢浆液性囊腺癌患者93例,术中留取肿瘤组织。分别留取同期手术治疗的卵巢交界性肿瘤患者(43例)及卵巢浆液性囊腺瘤患者(48例)的肿瘤组织,留取正常卵巢组织(40例份)。采用real-time PCR技术检测不同组织中的miR-20a和Let-7a。采用Kaplan-Meier法分析卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a、Let-7a表达与患者预后的关系。结果各种卵巢肿瘤组织中miR-20a表达量高于正常卵巢组织、Let-7a表达量低于正常卵巢组织(P均<0.05);卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a表达量高于卵巢交界性肿瘤组织及卵巢浆液性囊腺瘤组织、Let-7a表达量低于卵巢交界性肿瘤组织及卵巢浆液性囊腺瘤组织(P均<0.05)。miR-20a、Let-7a与卵巢浆液性囊腺癌的临床分期、分化程度、淋巴结转移和远处转移发生情况有关(P均<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a与Let-7a表达呈负相关关系(r=-0.489,P<0.05)。卵巢浆液性囊腺癌患者随访至2014年2月28日,miR-20a表达量>1.42者中位生存时间短于miR-20a表达量≤1.42者,Let-7a表达量<0.98者中位生存时间短于Let-7a表达量≥0.98者(P均<0.05)。结论卵巢浆液性囊腺癌组织中miR-20a呈高表达、Let-7a呈低表达,二者可能共同参与了卵巢浆液性囊腺癌的发生、发展,并与患者预后有关。     

Celecoxib诱导SKOV3细胞株凋亡的机制探讨

目的探讨塞米昔布（Celecoxib）是否通过抑制Survivin表达来诱导人卵巢浆液性乳头状囊腺癌（SKOV3）细胞株的凋亡。方法选择SKOV3细胞株分成4组：对照组、Celecoxib组、转染空质粒组和Survivin转染组。各组细胞应用流式细胞仪检测细胞的凋亡率，应用Western印迹方法检测Survivin蛋白的表达。结果应用Celecoxib处理后，SKOV3细胞株的凋亡率上升，而Survivin蛋白表达明显下降，与对照组相比，差异具有显著性（P〈O．05）。转染了Survivin基因后，Survivin蛋白表达上调，而凋亡率明显下降，与Celecoxib组及转染空质粒组相比，差异具有显著性（P〈0．05）。结论Celecoxib可以诱导SKOV3细胞株的凋亡，这种凋亡是通过抑制Survivin蛋白的表达来实现的。     

ERα、EGFR 及 CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达及意义

目的：探讨雌激素受体α（ ERα）、表皮生长因子受体（ EGFR）及细胞周期蛋白D1（ CyclinD1）在上皮性卵巢癌中的表达及临床意义。方法采用免疫组化SP法观察ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌组织58份（浆液性卵巢癌组织38份、非浆液性卵巢癌组织20份）、正常卵巢组织18份、卵巢良性肿瘤组织20份中的表达情况。结果 ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌组织中的阳性表达率分别为74．13％、68．97％、51．72％,显著高于正常卵巢组织（33．33％、16．67％、0）及卵巢良性肿瘤组织（30．0％、25．0％、10．0％）（P均＜0．05）;但ERα、EGFR及CyclinD1在卵巢良性肿瘤、正常卵巢组织中的阳性表达率比较P均＞0．05。 ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌中的表达与临床分期及细胞分化程度有关（P均＜0．05）。结论 ERα、EGFR及CyclinD1在上皮性卵巢癌中过表达,并在一定程度上反映其恶性程度及预后状况。     

MMP-2、TIMP-2、HER-2及p38MAPK在卵巢浆液性上皮性肿瘤组织中的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶-2（MMP-2）及其组织抑制因子（TIMP-2）、HER-2、p38丝裂原蛋白激酶（p38MAPK）在卵巢浆液性上皮性肿瘤组织中的表达及意义。方法采用组织微阵列技术和免疫组化法检测MMP-2、TIMP-2、HER-2、p38及其活化体P—p38在25例浆液性腺癌、7例卵巢交界性肿瘤和17例卵巢浆液性囊腺瘤组织中的表达。结果MMP-2、TIMP-2和p38MAPK表达阳性率及HER-2的过表达率在卵巢浆液性腺癌及交界性肿瘤中明显高于浆液性囊腺瘤（P〈0．05）;p38表达阳性率和MMP-2／TIMP-2随着卵巢恶性肿瘤的发展逐步提高（P〈0．05）,P—p38与肿瘤分期、大小、转移情况及患者年龄明显相关（P〈0．05）;MMP-2、HER-2和P—p38在卵巢浆液性腺癌中的表达两两相关（P〈0．05）。结论HER-2、p38MAPK、MMP-2和TIMP-2通路可能参与了卵巢癌的发生、侵袭和转移;p38MAPK的磷酸化可能成为卵巢浆液性肿瘤恶化的分子指标及卵巢癌治疗的分子靶标之-。     

Ki67、Survivin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的探讨细胞核增殖抗原(Ki67)、凋亡抑制蛋白Survivin在原发性肝细胞癌(HCC)发生、发展中的作用。方法选择我院手术切除的HCC组织标本60份(肿瘤组),正常肝组织20份(正常组),采用免疫组化SP法检测两组中Ki67、Survivin蛋白表达,分析两者相互间及与HCC临床病理参数的相关性。结果肿瘤组Ki67、Sur-vivin蛋白表达阳性率明显高于正常组,P<0.01;Ki67、Survivin在HCC中的表达均与包膜侵犯、癌栓形成及肿瘤转移有关,P<0.05;HCC组织中Ki67与Survivin表达呈正相关。结论 Ki67与Survivin联合检测可为HCC的诊断和治疗提供依据。     

卵巢黏液性腺癌患者癌组织Pim-3、c-Myc和PTEN表达及相关性

目的检测卵巢黏液性腺癌患者癌组织Pim-3、c-Myc和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)表达及关系。方法卵巢黏液性腺癌术后组织蜡块及临床资料118例为观察组,以同期确诊为卵巢交界性黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块65例为对照组,以同期确诊为卵巢黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块65例为正常对照组。应用免疫组化方法检测Pim-3、c-Myc和PTEN表达。结果观察组Pim-3和c-Myc表达阳性率明显高于对照组和正常对照组,观察组PTEN表达阳性率明显低于对照组和正常对照组,观察组Pim-3、c-Myc和PTEN表达阳性率与肿瘤最大径、淋巴结转移、腹水中是否有癌细胞密切相关。观察组Pim-3和PTEN、c-Myc和PTEN表达均负相关。结论卵巢黏液性腺癌中Pim-3、c-Myc高表达、PTEN低表达不仅可以促进肿瘤发生,还可以促进肿瘤进展,Pim-3和c-Myc可能通过调节抑癌基因PTEN的表达发挥作用。     

PTEN、mt-p53及VEGF蛋白表达与卵巢癌的生物学意义

目的探讨PTEN基因表达在上皮性卵巢癌发生、发展、转移中作用及其与mt-p53、VEGF表达的相互关系。方法利用SP法对正常卵巢(32例)、卵巢良性肿瘤(31例)、上皮性卵巢癌(74例)PTEN、mt-p53、VEGF基因蛋白的表达进行检测。结果①PTEN在上皮性卵巢癌表达缺失率及mt-p53、VEGF表达率分别高于对照组(P0.01);②PTEN在浆液性囊腺癌表达缺失率高于黏液性囊腺癌(P0.05),晚期表达缺失率高于早期(P0.01),G3表达缺失率高于G1+G2(P0.05)。③mt-p53在黏液性囊腺癌中表达率高于浆液性囊腺癌(P0.05),晚期的阳性率高于早期(P0.01);④VEGF晚期的阳性率高于早期(P0.05)。淋巴结转移阳性组高于阴性组(P0.05);⑤PTEN蛋白表达与mt-p53蛋白表达呈负相关,与VEGF表达不相关,mt-p53蛋白表达与VEGF表达呈正相关。结论 PTEN表达缺失、mt-p53、VEGF蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生、发展、侵袭中有重要作用;PTEN、mt-p53、VEGF同时发生异常可作为评估卵巢癌恶性程度的重要生物学指标。     

nm23、ki67在恶性淋巴瘤中的表达及意义

采用免疫组化SP法检测60例淋巴瘤、20例反应性淋巴结炎和20例正常淋巴结组织中的nm23、ki67，并分析两者与临床病理参数的关系。结果在正常淋巴组织中nm23、ki67呈低水平表达。随淋巴瘤恶性程度的提高nm23和ki67的表达均增强（P〈0．01）。Nm23、ki67的高表达与患者年龄大、恶性程度高、临床分期高、结外累计部位数多及乳酸脱氢酶（LDH）增高有关（P均〈0．01）。两者的表达水平呈正相关（r=0．756，P〈0．01）。认为恶性淋巴瘤组织中nm23、ki67表达升高，其表达水平可反映淋巴瘤的恶性程度。     

胆管癌组织中Survivin和Caspase-3蛋白表达及与预后的关系

目的探讨Survivin和Caspase-3蛋白在胆管癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测57份胆管癌组织和23份胆管癌癌旁正常胆管组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达情况,分析Survivin和Caspase-3蛋白表达与临床特征及生存期的关系。结果胆管癌组织中Survivin蛋白表达明显高于、Caspase-3蛋白表达明显低于癌旁正常胆管组织（P均〈0．05）。Survivin和Caspase-3蛋白的表达与胆管癌分化程度、TNM分期和淋巴结转移均有关（P均〈0．05）;胆管癌组织中Survivin和Caspase-3蛋白的表达呈负相关（P=0．001,r=-0．415）;Kaplan—Meier生存分析表明,Survivin蛋白阳性者的总体生存时间短于阴性者,而Caspase。3蛋白阳性者明显长于阴性者（均P〈0．05）;COX多因素回归分析显示Survivin蛋白表达是胆管癌患者预后的独立因素（P〈0．05）。结论Survivin蛋白的高表达和Caspase-3蛋白的低表达对胆管癌的发生可能存在协同作用。     

卵巢浆液性腺癌组织中MMP-2、MT1-MMP的表达变化及意义

目的观察卵巢浆液性腺癌中的基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）的表达变化。方法采用免疫组化PV6000法检测50例卵巢浆液性腺癌、30例卵巢交界性浆液性腺瘤和30例卵巢良性浆液性腺瘤组织中的MMP-2、MT1-MMP。结果MMP-2和MT1-MMP在卵巢浆液性腺癌和交界性浆液性腺瘤中的表达阳性率高于良性浆液性腺瘤（P〈0．05）。卵巢良性浆液性腺瘤组织中的MMP-2、MT1-MMP与病理分级、淋巴结转移、临床分期和预后有关（P均〈0．0．5）。卵巢浆液性腺癌中MMP-2、MT1-MMP的表达呈正相关（L=0．61,P〈0．01）。结论卵巢浆液性腺癌中MMP-2、MT1-MMP表达上调。二者在卵巢浆液性腺癌的发生、浸润和转移中过程中协同发挥重要作用,可作为判断肿瘤恶性程度和预后的重要指标。     

Survivin和Livin蛋白表达与胃癌生物学行为的关系

目的探讨胃癌组织中Survivin及Livin蛋白的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法采用免疫组织化学SP法检测52例胃癌组织、30例正常胃黏膜组织中Survivin及Livin蛋白的表达。结果 Survivin、Livin蛋白在胃癌组织中的阳性表达远高于正常胃黏膜（P〈0.05）;Survivin、Livin蛋白表达分别与胃癌的分化程度、淋巴结转移有关（P〈0.05）。结论 Survivin、Livin蛋白表达上调与胃癌的发生发展有关,二者共同作用抑制凋亡。     

Survivin和PTEN在肾透明细胞癌组织中的表达及意义

目的探讨PTEN及Survivin在透明细胞癌（RCCC）发生发展中的作用。方法采用免疫组化法检测89份RCCC组织（RCCC组）、10份正常肾组织（对照组）及18份癌旁组织（癌旁组）中PTEN、Survivin表达情况,并分析其与RCCC临床病理参数的关系。结果 RCCC组PTEN阳性率（44.9%）明显低于对照组及癌旁组,Survivin阳性率明显高于对照组及癌旁组,P均〈0.01。PTEN及Survivin表达与RCCC患者年龄、性别和肿瘤大小无显著相关;与临床分期及淋巴结转移有关（P均〈0.05）。RCCC组织中PTEN与Survivin表达呈负相关（r=-0.689,P=0.000）。结论 PTEN低表达与Survivin高表达可促进RCCC的发生及发展;二者可作为判定RCCC发生及侵袭转移的客观指标。     

乳腺癌组织中Survivin、Ki67的表达变化及意义

目的 观察乳腺癌组织中凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)、细胞核增殖抗原(Ki67)的表达变化,并探讨其意义.方法 采用免疫组化法检测10例正常乳腺组织(正常组)、20例乳腺增生性病变组织(增生组)和82例乳腺癌组织(肿瘤组)中的Survivin、Ki67,分析两指标的相关性;观察Survivin阳性表达与乳腺癌临床病理参数及预后的关系.结果 与正常组比较,增生组及肿瘤组Survivin OD值、Ki67标记指数(LI)明显升高(P均＜0.01);与增生组比较,肿瘤组Survivin OD值、Ki67 LI明显升高(P均＜0.01).Spearman相关性分析显示Survivin表达与Ki67表达呈正相关(r=6.821,P＜0.05).Survivin阳性表达与乳腺癌TNM分期及淋巴结转移相关(P均＜0.05).与Survivin阴性表达患者比较,Survivin阳性患者5年生存率明显降低(P＜0.05).结论 乳腺癌组织中Survivin、Ki67表达增加;Survivin和Ki67的高表达在乳腺癌的发生、发展中起重要作用,两者可作为判断其预后的参考指标.     

卵巢浆液性腺癌术后组织中纤毛内转运蛋白20、上皮型和P型钙黏素表达及相关性

目的检测卵巢浆液性腺癌中纤毛内转运蛋白(IFT)20、上皮型钙黏素(E-cadherin)和P型钙黏素(P-cadherin)的表达,分析其关系。方法 58例卵巢浆液性腺癌患者临床资料及术后标本作为观察组,40例卵巢交界性浆液性肿瘤术后标本作为对照组,40例卵巢良性浆性液囊腺瘤术后标本作为正常对照组。3组中IFT20、E-cadherin和P-cadherin的表达应用免疫组化方法检测。结果 3组中IFT20、E-cadherin和P-cadherin表达的阳性率差别均有统计学意义。观察组中IFT20、E-cadherin和P-cadherin表达的阳性率与肿瘤的最大径、腹水或腹腔冲洗液中癌细胞、累及对侧卵巢和Ki67的表达密切相关。相关性分析显示观察组中IFT20和E-cadherin、IFT20和P-cadherin表达均具有负相关性。结论卵巢浆液性腺癌术后组织中IFT20、E-cadherin和P-cadherin高表达,其不仅对肿瘤形成具有作用,还可以促进肿瘤的进展。     

膀胱癌患者Survivin和HSP70的表达及其与临床病理特征的关系

目的观察生存素（Survivin）和热休克蛋白（HSP70）在膀胱癌中的表达,并探讨其与临床病理特征的关系。方法应用免疫组化SP法检测48份膀胱癌组织标本（其中初发患者标本18份,复发患者30份）和13份正常膀胱组织标本Survivin和HSP70的表达,并分析其与膀胱癌临床病理特征的关系。结果膀胱癌组织中Survivin和HSP70的表达明显高于正常膀胱组织（P均〈0.01）。Survivin和HSP70阳性表达率在不同年龄、性别、肿瘤大小及数目的患者之间无统计学差异（P均〉0.05）;但随着肿瘤病理分级分期的增加;Survivin蛋白表达率及表达强度均增加;两者在膀胱癌复发患者与初发患者中的表达差异有统计学意义（P均〈0.01）。在膀胱癌组织中,Survivin和HSP70蛋白表达具有正相关性（Pearson列联系数C=0.345 7,P〈0.05）。结论 Survivin和HSP70在膀胱癌组织中出现特异性表达上调,参与了膀胱癌发生和发展。     

Survivin在卵巢癌中的表达及其临床意义

目的探讨Survivin在卵巢癌中的表达及其临床意义。方法运用免疫组织化学SP法检测9例正常卵巢、17例卵巢交界性肿瘤以及26例卵巢癌组织中Survivin的表达情况。结果正常卵巢组织中无Survivin表达,卵巢交界性肿瘤、卵巢癌组织中Survivin表达阳性率分别为52．9％和80．8％,组间比较有统计学差异（P〈0．01）;卵巢癌组织中Survivin表达与临床分期、组织学分级及淋巴转移有关（P均〈0．01）。结论Survivin与卵巢癌的发生、发展有关。     

Survivin和Ki67在食管鳞癌组织中的表达及意义

目的探讨Survivin和Ki67蛋白表达在食管鳞癌发生、发展中的作用。方法应用免疫组化SP法检测40例食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白表达情况,并分析其与临床特征的关系以及二者的相关性。结果食管鳞癌患者癌组织中Survivin和Ki67蛋白的阳性表达率分别为72．5％和75．0％。两种蛋白表达与肿瘤组织分化程度、浸润程度相关,而与性别、年龄、淋巴结转移情况无关。二者表达呈显著正相关（r=0．420,P〈0．05）。结论Survivin和Ki67蛋白与食管鳞癌组织的分化和恶性进展有关,Survivin在抑制细胞凋亡的同时可能促进了细胞增殖。     

G蛋白耦联受体、CD44v6和E-cadherin在卵巢黏液性腺癌中的表达及意义

目的应用免疫组化方法检测卵巢黏液性腺癌中富含亮氨酸重复序列G-蛋白耦联受体(LGR)5、白细胞分化抗原(CD)44v6和上皮型黏附素(E-cadherin)的表达特点。方法 114例卵巢黏液性腺癌术后组织蜡块及临床资料作为观察组,收集卵巢交界性黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块70例作为对照组,收集卵巢黏液性囊腺瘤术后的组织蜡块70例作为正常对照组,应用免疫组化方法检测LGR5、CD44v6和E-cadherin的表达。结果 LGR5、CD44v6和E-cadherin 3组中表达阳性率的差别显著,观察组中LGR5、CD44v6和E-cadherin的表达与肿瘤的最大径、脉管浸润、TNM分期、腹水中是否有癌细胞密切相关。观察组中LGR5和E-cadherin、CD44v6和E-cadherin的表达呈负相关性。结论卵巢黏液性腺癌术后组织中LGR5、CD44v6和E-cadherin异常表达,三者对肿瘤癌变及肿瘤进展过程中可能起促进作用。LGR5和CD44v6可能通过抑制E-cadherin的表达发挥促进肿瘤进展的作用。