银杏叶对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡、bcl-2和Bax表达的影响

目的分析银杏叶对脑缺血再灌注损伤大鼠神经细胞凋亡、bcl-2和Bax表达的影响。方法选取40只健康合格的雌性SD大鼠,分为假手术组、模型组、低剂量组、高剂量组。脑缺血再灌注24 h,分别对4组大鼠的脑梗死体积百分比、凋亡细胞数、bcl-2、Bax及bcl-2/Bax进行测定。结果模型组大鼠的脑梗死无论在体积百分比、凋亡细胞数都明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P0.05);低剂量组、高剂量组梗死体积的百分比和凋亡细胞数明显少于模型组,且高剂量组大鼠脑梗死体积百分比、凋亡细胞数较低剂量组的大鼠降低显著(P0.05);4组大鼠脑缺血再灌注24 h后,模型组bcl-2、Bax显著高于假手术组(P0.05),低剂量组大鼠bcl-2、bcl-2/Bax高于模型组大鼠而Bax低于模型组大鼠,高剂量组大鼠bcl-2、bcl-2/Bax高于模型组大鼠,而Bax低于模型组大鼠,且bcl-2/Bax高于低剂量组(P0.05)。结论银杏叶对脑缺血再灌注具有抑制神经细胞凋亡、减少脑梗死体积作用,且高剂量效果显著,增加脑缺血再灌注24 h后bcl-2的表达,降低Bax表达,对脑缺血再灌注损伤起到保护作用,但是对于bcl-2和Bax表达与剂量无关。     

苦碟子注射液对脑缺血的保护作用

目的探讨苦碟子注射液对脑缺血的保护作用。方法将60只ICR小鼠和60只SD大鼠均随机分为6组,分别为假手术组、脑缺血模型组、阳性对照银杏组、苦碟子高剂量组、苦碟子中剂量组和苦碟子低剂量组,每组10只;通过小鼠急性脑缺血模型,计算脑指数,检测脑组织内的丙二醛(MDA)、乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性。采用大鼠的大脑中动脉血栓模型,产生局灶性脑缺血,计算脑梗死范围。结果与脑缺血模型组比较,阳性对照银杏组降低了小鼠的脑指数、脑内MDA,升高了LDH、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性,苦碟子具有类似作用。脑缺血模型组大鼠脑梗死范围显著大于假手术组,不同剂量苦碟子组还缩小了试验性大鼠脑梗死范围。结论苦碟子注射液对脑缺血有一定的保护作用。     

消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究

目的探讨消退素E1在脑缺血再灌注损伤中的作用及机制研究。方法选择SPF级C57BL/6雄性小鼠40只,随机分为假手术组、模型组、低剂量组(1mg/kg消退素E1)和高剂量组(5mg/kg消退素E1),每组10只,连续灌胃5d构建脑缺血再灌注损伤模型。应用TTC染色检测脑梗死面积,采用Longa评分法对小鼠进行神经行为学评分,计算小鼠脑组织含水量。应用RT-PCR法检测脑组织白细胞介素(IL)-1、IL-6、IL-10和TNF-αmRNA水平。应用酶联免疫吸附法检测血清IL-1、IL-6、IL-10和TNF-α水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠脑梗死面积、脑组织含水量和神经行为学评分明显降低,且高剂量组小鼠脑组织含水量和神经行为学评分较低剂量组进一步降低[(1.6±0.3)分vs (2.1±0.4)分,(70.3±3.5)%vs (78.1±3.2)%,P0.05]。与模型组比较,低剂量组和高剂量组小鼠血清IL-1、IL-6、IL-17和TNF-α水平及脑组织IL-1、IL-6、IL-17和TNF-αmRNA表达明显下调,且高剂量组小鼠较低剂量组进一步下调,差异有统计学意义(P0.05)。结论消退素E1可显著降低全身和局部脑组织炎症,降低脑梗死面积和脑组织含水量,改善神经功能评分和缺血再灌注损伤。     

青藤碱对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2和caspase-3表达的影响

目的 探讨青藤碱(Sin)对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤后Bcl-2及caspase -3蛋白表达的影响.方法 采用高脂高糖饮食加腹腔注射小剂量链佐菌霉素建立糖尿病大鼠模型,造模成功后将大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、Sin低剂量治疗组和Sin高剂量治疗组.线栓法建立局灶性脑缺血再灌注模型.Sin低(30 mg/kg)、高剂量(60 mg/kg)治疗组于术前30 min分别给予大鼠腹腔注射.用免疫组化法观察缺血90 min再灌注24 h大鼠额顶部皮质Bcl-2和caspase-3蛋白表达,并进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化.结果 ①糖尿病大鼠脑缺血再灌注24 h,缺血再灌注组Bcl-2和caspase-3表达与假手术组比较增加(均P<0.05);与缺血再灌注组比较,Sin高、低剂量治疗组Bcl-2表达均显著增加,caspase-3表达减少,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).②Sin治疗组脑梗死体积较缺血再灌注组减小,高、低剂量组之间差异亦具有显著性(P<0.05).③Sin高、低剂量治疗组脑组织缺血损伤病理学改变明显轻于缺血再灌注组,Sin高剂量治疗组缺血改变亦轻于低剂量治疗组.结论 Sin对糖尿病大鼠缺血再灌注脑损伤具有保护作用,其机制可能与增加Bcl-2蛋白表达同时降低caspase-3蛋白表达有关.     

褐藻多糖硫酸酯对大鼠脑缺血再灌注损伤和脑组织NO水平的影响

目的观察褐藻多糖硫酸酯（FSP）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法将40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及FSP高、低剂量组各10只，后三组均用改良线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型，缺血1．5h后再灌注24h。再灌注后0和12h，FSP高、低剂量组分别腹腔注射剂量为50、25mg／kg的FSP，假手术组和模型组注射等剂量生理盐水。再灌注后24h，各组均行神经行为评分，采用红四氮唑染色法计算相对脑梗死体积，采用生物化学法测量患侧脑组织NO水平。结果再灌注24h后假手术组神经行为学评分、脑梗死体积及脑组织NO水平均显著低于其他三组，且FSP高、低剂量组显著低于模型组（P〈0．05）。结论FSP对大鼠脑缺血再灌性损伤具有一定保护作用，可能机制为下调脑组织NO水平。     

TNF—α诱导的胰岛素抵抗小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化

目的探讨TNF-α诱导的胰岛素抵抗（IR）小鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的变化。方法23只健康雄性C57BL／6J小鼠随机分为4组：高剂量（H）组、中剂量（M）组、低剂量（L）组分别给予腹腔注射6、3、1μg·kg^-1·d^-1的TNF-α，正常对照（NC）组注射等体积的生理盐水，共7天。采用静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）和3-[^3H]葡萄糖为示踪剂的扩展胰岛素钳夹技术，评价小鼠胰岛素敏感性和糖脂代谢的变化。结果TNF-α处理后，小鼠FBG、血浆胰岛素（Ins）和FFA水平均增高，且H组明显高于NC、M和L组。IVGTT结果显示H组糖耐量减低，Ins释放水平明显高于其他组。在胰岛素钳夹术中，H组基础葡萄糖清除率（GDR）和肝糖输出率（HGP）明显高于NC组（P＜50.01）。在钳夹稳态时，H组血浆Ins水平明显高于NC组（P＜0.01），Ins对FFA的抑制作用较NC组明显降低（P＜0.01），H组葡萄糖输注率（GIR）明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹稳态时小鼠GDR明显增加，但H组GDR的增加仍明显低于NC组（P＜0.01）；钳夹结束时，NC组HGP被完全抑制，而H组仅被抑制59％。结论高剂量TNF-α（6μg·kg^-1·d^-1）处理可导致小鼠糖脂代谢紊乱以及肝和外周组织的球。     

苯妥英对局灶性脑缺血——再灌注后脑组织自由基含量的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血-再灌注后脑组织自由基的变化及苯妥英（PHT）对其改善的影响．并探讨其保护作用机制。方法将雄性成年Wistar大鼠随机分为4组：即假手术组、缺血-再灌注组、PHT低剂量治疗组和PHT高剂量治疗组。采用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型，每组均于手术后6h、12h、24h三个时间点测定脑组织超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）水平的改变。结果缺血-再灌注组各时点SOD活力显著低于假手术组相应时点SOD活力（P〈0．05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组SOD活力明显高于缺血-再灌注组各时点SOD活力（P〈0.05），PHT高剂量治疗组各时点SOD活力又明显高于低剂量治疗组，且具有显著性差异（P〈0．05）；缺血-再灌注组MDA水平显著高于假手术组相应时点MDA水平（P〈0.05），PHT低剂量治疗组和高剂量治疗组MDA水平与缺血-再灌注组各相应时间点比较明显降低（P〈0．05），PHT高剂量治疗组MDA水平与PHT低剂量治疗组各相应时间点比较明显降低（P〈0.05）。结论脑缺血-再灌注后，缺血大鼠脑组织内的MDA的水平升高，SOD活力降低，说明自由基参与了脑缺血-再灌注损伤的病理生理过程。PHT可降低MDA的水平，增加SOD的活性，从而对脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。     

白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨白黎芦醇对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护机制。方法随机选取64只SD大鼠分为假手术组、脑缺血再灌注组、低剂量组及高剂量组,于缺血2 h再灌注24 h进行神经功能缺损评分,并测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、脑梗死体积及脑含水量。结果四组的神经功能缺损评分、脑梗死体积及脑组织含水量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05);四组的大脑皮质、海马及血清中的MDA含量由高到低排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组,SOD含量由低到高排列为脑缺血再灌注组、低剂量组、高剂量组、假手术组(P<0.05)。结论 白藜芦醇对脑组织再灌注损伤具有保护作用,可能的机制是清除自由基从而减少氧化损伤。     

高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察高渗氯化钠羟乙基淀粉40注射液（HH40）对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨其机制。方法44只雄性SD大鼠随机分为假手术组（A组）、模型组（B组）、HH40低剂量组（C组）．HH40高剂量组（D组）。采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,制模成功后50min于尾静脉输注HH40。再灌注24h后,参照Longa法行神经功能行为学评分;采用TYC染色法测定脑梗死范围;Elliot公式计算脑组织含水率;比色法测血清SOD活性、MDA水平。结果与B组比较,C、D组脑梗死范围减小,神经功能行为评分降低,脑组织含水率降低,血清MDA水平降低,SOD活性升高（P均〈0．05）。结论HH40对脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与其抗氧化作用有关。     

雷公藤甲素对小鼠实验性结肠炎Th17／Treg的调节作用

目的探讨雷公藤甲素对三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的结肠炎小鼠肠道Th17／Treg平衡的调节作用。方法40只BALB／c小鼠随机分为4组：对照组、模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组。模型组、雷公藤甲素低剂量组和高剂量组用TNBS诱导小鼠结肠炎模型,造模后,雷公藤甲素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射35肛g·kg^-1·d^-1、70μg·kg^-1·d。雷公藤甲素,模型组每天腹腔注射生理盐水。对照组用50％乙醇溶液灌肠后每天腹腔注射生理盐水。2周后处死各组小鼠,评估各组小鼠结肠组织的大体和组织学评分,实时荧光定量RT-PCR检测结肠组织IL-17、RORC和Foxp3mRNA表达水平。结果雷公藤甲素低剂量和高剂量组小鼠结肠组织大体和组织学评分显著低于模型组（P〈0．05）,结肠组织IL-17、RORCmRNA表达显著低于模型组（P〈0．05）,Foxp3mRNA表达显著高于模型组（P〈0．05）,雷公藤甲素低剂量、高剂量组与对照组比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雷公藤甲素可能通过下调RORC表达抑制Th17细胞分化、IL-17产生,上调Foxp3促进Treg细胞形成,从而调节结肠炎小鼠Th17／Treg平衡,抑制肠道炎症。     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Caspase-3表达的影响

目的 探讨小檗碱对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后神经功能评分及脑梗死体积,以及Bcl--2、Caspase-3表达的影响.方法 线栓法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,大鼠随机分为模型组、小檗碱低、高剂量组(50,150 mg·kg-1·d-1)、假手术组(持续给药7 d,每日1次灌胃给药),脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3和24 h进行神经行为评分;并再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片免疫组化技术检测脑组织中Bcl-2、Caspase-3表达的部位及数量.结果 小檗碱组神经功能评分明显低于手术对照组.脑梗死体积较模型组显著缩小.小檗碱组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与模型组相比差异明显(P<0.05);同时小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Caspase-3免疫阳性细胞数与低剂量组比较差异显著(P<0.05).结论 小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所造成的行为障碍,缩小梗死体积.可能通过上调皮质Bcl-2的表达、抑制Caspase-3的表达发挥脑保护作用.     

托吡酯对脑缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的 探讨托吡酯对大鼠高血压急性脑缺血再灌注后的脑保护作用。 方法 将25只大鼠制成高血压模型,喂养2个月。随机分为3组:即托吡酯治疗组(9只)、缺血再灌注组(9只)和假手术组(7只)。将大鼠用线栓法制成大脑中动脉闭塞模型,缺血时间为2 h,将线栓拔除即形成缺血-再灌注模型。假手术组末置入线栓。再灌注后6 h,将大鼠快速断头取脑,经TTC染色,用计算机病理图像分析仪测量鼠脑梗死体积及鼠脑总体积,并将两者的比值作为脑梗死体积比。结果 托吡酯治疗组的脑梗死体积比为0.1087±0.0426,明显小于缺血-再灌注组脑梗死体积比0.286 3±0.064 7(P<0.05)。假手术组未见梗死灶。结论 托吡酯使大鼠高血压脑缺血-再灌注后的脑梗死体积减小,对脑缺血-再灌注损伤的脑组织有保护作用。     

丁基苯酞对慢性脑缺血大鼠脑内Nogo—A表达的影响

制作慢性脑缺血大鼠模型,观察丁基苯酞（NBP）干预治疗对大脑皮层和海马中Nogo-A表达的影响。发现单纯缺血组皮质和海马Nogo—A表达较对照组明显增多;而低剂量和高剂量NBP组较单纯缺血组明显减少,高剂量NBP组更加明显。提示NBP对慢性脑缺血的保护作用可能通过下调脑组织中的Nogo—A而实现。     

瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响

目的观察瑞舒伐他汀对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化中调节性T细胞的影响。方法 C57BL/6J ApoE-/-小鼠18只,高脂饮食饲养8周建立动脉粥样硬化模型。随机分为高剂量组[瑞舒伐他汀5mg/（kg.d）灌胃]、低剂量组[瑞舒伐他汀2.5 mg/（kg.d）灌胃）]与模型组[生理盐水5 ml/（kg.d）灌胃）]。8周后处死小鼠取心脏及主动脉根部组织,Western blot检测病变处Foxp3、CD68、IL-6、IL-10表达。结果与模型组相比,高剂量组及低剂量组病变处Foxp3、IL-10表达增多,CD68、IL-6表达减少（P〈0.05）。高剂量组与低剂量组相比Foxp3、IL-10表达增多,CD68、IL-6表达减少（P〈0.05）。结论瑞舒伐他汀能阻止高脂饮食饲养的ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化进展,其机制可能与增加病变处调节性T细胞的表达有关。     

川芎嗪-丹参-当归配伍剂与尼莫地平对大鼠脑缺血-再灌注损伤影响的比较

目的探讨川芎嗪-丹参-当归配伍剂（TSA）对大鼠脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用。方法取21只成年雄性Wistar大鼠,应用线栓法制作大鼠右侧大脑中动脉阻塞（MCAO）3h模型。剔除模型制作过程中死亡的3只大鼠,随机分成3组,TSA组、尼莫地平组和对照组,每组6只。通过尾静脉给药,对大鼠脑缺血-再灌注模型进行干预。分别给予3组大鼠以下药物：川芎嗪（0．35mg／100g）＋丹参（200mg／100g）＋当归（165mg／100g）、尼莫地平（0．1mg／100g）和等渗盐水1．5ml。给药时间为再灌注前20min、再灌注后12h和36h。在MCAO期间和再灌注后48h,应用脑血流监测仪记录大鼠脑血流量;在再灌注前20rain和再灌注后48h,测评大鼠神经功能缺损评分并计算评分恢复值;再灌注后48h,Trc染色检测大鼠脑梗死体积。结果TSA组、尼莫地平组和对照组：①脑血流量变化相对值为（138±44）、（86±18）和（69±8）％;②神经功能评分恢复值为1．3±0．4,1．2±1．0和0．6±0．7;③大鼠脑梗死体积为（144±38）、（344±92）和（382±93）mm^3。TSA组与尼莫地平组比较,所有观测指标差异均具有统计学意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论TSA提高大鼠脑血流量和减少梗死体积的疗效更佳,对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用优于尼奠地平。     

TOLL样受体4对小鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用

目的探讨TOLL样受体4(TLR4)在脑缺血再灌注中的保护作用。方法C3H/HeJ小鼠16只采用线栓法制作TLR4先天缺损大脑中动脉缺血再灌注模型(C3H/HeJ组),以C3H/HeN小鼠16只作对照(C3H/HeN组),观察缺血6h及再灌注24h时,两组小鼠神经功能缺损评分、脑含水量、脑梗死体积及血清TNF-α水平。光镜及电镜观察两者缺血再灌注脑组织损伤情况。结果与C3H/HeN组比较,再灌注24h时,C3H/HeJ组小鼠的神经功能缺损评分明显减小(P<0.05);脑含水量明显降低,脑梗死体积显著缩小(P<0.01);血清中TNF-α浓度明显降低(P<0.05);脑缺血皮质区的神经细胞超微结构改变轻于C3H/HeN组小鼠。结论C3H/HeJ小鼠脑缺血再灌注损伤明显减轻,TLR4介导了脑缺血再灌注损伤。其机制可能与炎性细胞因子减少有关。     

伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄量效关系

目的 探讨伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄的量效关系。方法 把雄性新西兰白兔40只分为4组,裸支架组于腹主动脉植入裸金属支架,低剂量组植入200μg伊贝沙坦洗脱支架,中剂量组植入400μg伊贝沙坦洗脱支架,高剂量组植入600μg伊贝沙坦洗脱支架,均随访56日后取出支架作病理检查,测量血管腔面积、内膜面积、平均内膜厚度、狭窄程度。结果 裸支架组血管腔面积小于3个药物支架组（P＜0.05）,低剂量组小于中剂量组和高剂量组（P＜0.05）,中剂量组和高剂量组间无明显差异（P＞0.05）;裸支架组内膜面积、内膜厚度、狭窄程度高于药物支架组（P＜0.05）;而低剂量组高于中剂量组和高剂量组（P＜0.05）,中剂量组和高剂量组之间无明显差异（P＞0.05）。结论 伊贝沙坦洗脱支架预防动脉成形术后再狭窄有量效关系。     

雌激素联合甘草酸对去卵巢小鼠骨代谢及生物力学指标的影响

目的探讨雌激素联合甘草酸对去卵巢小鼠骨代谢及生物力学的影响。方法将60只小鼠随机分为6组,假手术组不作任何处理,余5组行去卵巢手术,术后4 d无异常开始灌胃给药。去卵巢组不予任何药物,雌激素组予32μg/（kg.d）雌激素,低剂量甘草酸组予50μg/（kg.d）甘草酸,高剂量甘草酸组予100μg/（kg.d）甘草酸,联合组予32μg/（kg.d）雌激素和50μg/（kg.d）甘草酸,给药45 d后处死小鼠。采用分析天平称量小鼠器官并计算内脏指数,检测血清钙及碱性磷酸酶（ALP）水平,化学比色法检测骨组织羟脯氨酸（Hyp）水平,计算股骨断裂载荷、最大载荷及第四腰椎最大载荷。结果低剂量甘草酸组子宫指数明显低于假手术组及雌激素组,Hyp高于去卵巢组;高剂量甘草酸组第四腰椎最大载荷明显低于雌激素组;联合组子宫指数、第四腰椎最大载荷明显高于去卵巢组,第四腰椎最大载荷明显高于假手术组;去卵巢组子宫指数低于假手术组,子宫指数、胸腺指数低于雌激素组;雌激素组子宫指数、第四腰椎最大载荷高于去卵巢组,胸腺指数低于去卵巢组,第四腰椎最大载荷高于假手术组;P〈0.05或0.01。结论甘草酸单用或联用雌激素对骨质疏松有一定的防治作用。     

CCK-8对胶原诱导型关节炎小鼠滑膜组织TNF-α、IL-6的影响

目的探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）治疗类风湿关节炎（RA）的可行性及机制。方法 DBA/1J小鼠60只,随机分为CCK-8高、中、低剂量组和对照组各15只。将CII完全乳化液于小鼠尾根部皮内多点注射（100μl/只）,第21天再次同剂量追加免疫一次,建立CIA模型。于第二次增强免疫同时,对照组腹腔注射生理盐水100μl/只;CCK-8高、中、低剂量组腹腔分别注射CCK-8 1、5、10 nmol/只,每天注射1次,连续注射7 d。采用酶联免疫反应法检测各组关节滑膜组织TNF-α和IL-6水平。结果 CCK-8各剂量组关节组织TNF-α和IL-6水平均明显低于对照组;中、高剂量组明显低于低剂量组（P均〈0.05）。结论 CCK-8能降低CIA小鼠TNF-α和IL-6水平,此可能是其治疗RA的机制之一。     

左归丸对D-半乳糖致老化小鼠模型认知功能和听功能损伤的干预作用

目的观察左归丸对D-半乳糖致老化小鼠认知功能和听功能的影响。方法将雄性C57BL/6小鼠随机分为4组,模型组、左归丸低剂量和高剂量组按照200 mg/kg皮下注射D-半乳糖,对照组注射等体积生理盐水,连续造模60 d。左归丸低剂量和高剂量组在造模的第41天开始按2 g/kg和4 g/kg的剂量连续灌胃左归丸混悬液20 d。采用Morris水迷宫观察小鼠的空间学习和记忆能力,采用听性脑干反应(ABR)检测小鼠听功能。结果 Morris水迷宫定位航行实验结果显示,从训练的第3天开始,模型组的潜伏期明显高于对照组,左归丸低剂量和高剂量组的潜伏期均低于模型组。空间探索实验结果显示,模型组穿越平台次数和目标象限时间百分比明显低于对照组(P<0.01,P<0.05);左归丸低剂量组和高剂量组的穿越平台次数和目标象限百分比均高于模型组,其中高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。ABR结果显示,在8 k Hz和16 k Hz时模型组听阈值明显高于对照组,左归丸低剂量组和高剂量组听阈值均低于模型组(P<0.05,P<0.01)。结论左归丸对D-半乳糖导致的听功能损伤和认知功能下降有保护作用。