神经炎症与阿尔茨海默病的迷茫与前景

阿尔茨海默病(Aizheimeds disease,AD)的发病机理一商不完伞清楚,老年斑是AD最具特征性的病理改变,在老年斑的周围有大量活化的胶质细胞和大量的炎症因子分泌,因此神经炎症在AD发病机制中的作用一直倍受关注,曾经比较一致的观点认为神经炎症对AD是不利,期望通过抗炎治疗能延缓AD的进展[1],但是最近的临床研究结果却相反,并且越来越多研究认为炎症可能对AD是有利的.     

阿尔茨海默病患者脑脊液中IL-1β及IL-6含量的变化

Alzheimer病(AD)特征性病理学改变是在大脑皮质和海马出现大量老年斑(senile plaque, SP)或神经炎性斑和神经纤维缠结(NFT)并伴有神经元丧失.近年来许多研究发现IL-1β、IL-6参与AD脑内神经炎性病变及老年斑形成过程而非炎症结果[1].我们测定了AD、多发性梗塞痴呆(MID)及对照组患者脑脊液(CSF)中IL-1β和IL-6含量,进行对比分析,以探讨IL-1β和IL-6在AD发病机制中的作用及其临床意义.     

炎性因子与阿尔茨海默病发病关系

活化的胶质细胞介导的炎症反应在阿尔茨海默病（AD）发病中起重要作用,其产生的炎性因子可在胶质细胞、神经元和老年斑之间诱发炎症性级联反应,从而加重神经突和神经元损伤。目前,许多研究发现炎性因子基因多态性可影响其自身的表达量,且与AD的发生、发展有密切关系。该文就参与AD炎症反应的炎症细胞、炎性因子及其基因多态性与AD的关系进行综述。     

炎症反应及抗炎药物与阿尔茨海默病的研究进展

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)又称老年性痴呆,是一种常见的以认知功能进行性减退为特征的中枢神经系统(CNS)变性疾病,其病因和发病机制十分复杂,迄今仍未完全阐明.近年来越来越多的实验和临床证据表明,AD、帕金森病和多发性硬化等CNS疾病均与炎症反应有关,而对AD的研究表明:大量已知的炎症因子参与了AD的炎症损伤病理过程,在老年斑周围有大量活化的胶质细胞和炎症细胞,AD患者脑内持续存在慢性炎症反应等,这证明炎症机制参与了AD病理的发生发展过程.     

树突状细胞来源的小胶质细胞在Alzheimer病中的作用

Alzheimer病(AD)是以进行性认知功能下降为临床特点的中枢神经系统退行性疾病,其主要病理特征为老年斑和神经纤维原缠结.针对老年斑的主要成分β淀粉样蛋白(Aβ)     

Alzheimer病与细胞因子

Alzheimer病 ( AD)是一种神经退行性病变。在我国及西方国家已成为继心脏病、肿瘤和脑血管病之后人类第四位死亡因素。该病的临床特点是近期记忆和智力功能进行性恶化。神经病理学特征是在大脑皮质和海马出现大量的老年斑( senileplaque,SP)和神经纤维缠结 ( neurofibrilary targle,NFT) ,并伴随出现神经元丧失。就发病机制而言 ,AD似乎是一种多原因引起的 ,涉及多种病理机制和出现多种病理表现的多因异质性疾病。近年来许多研究资料表明 ,免疫炎症机制在 AD发生发展中起着至关重要的作用 [1～ 3 ] 。细胞因子 ( cytokines,CK)是一组…     

钙／钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ-α在Alzheimer病老年斑的表达

目的　 探讨钙 /钙调素依赖的蛋白激酶Ⅱ (CaMKⅡ ) α在Alzheimer病 (AD)老年斑形成中的作用。方法　 选择 10例女性AD患者及 10例年龄、性别等匹配的正常老年人的海马切片 ,进行CaMKⅡ α免疫组织化学和CaMKⅡ α与β 淀粉样蛋白 (Aβ)或胶质纤维酸性蛋白 (GFAP)双标免疫荧光组织化学研究。 结果　CaMKⅡ α正常分布于神经元胞质、轴突 ,但在AD患者的海马 ,CaMKⅡ α沉积于神经元外并形成大小不等的斑块样结构。其中 ,大部分CaMKⅡ α斑块样沉积存在于主要由Aβ组成的老年斑中 ,只有那些很小的CaMKⅡ α沉积斑不含Aβ。在弥散型斑块中 ,CaMKⅡ α沉积撒落在未融合的Aβ沉积中。在经典型斑块中 ,交互出现的CaMKⅡ α和Aβ沉积围绕着均质融合的Aβ核心。老年斑周围反应增生性星形胶质细胞不过度表达CaMKⅡ α ,且与CaMKⅡ α沉积间无明确关联。结论　CaMKⅡ α沉积可能参与了AD患者老年斑形成 ,星形胶质细胞可能不参与CaMKⅡ α沉积。     

Krüppel样转录因子家族在阿尔茨海默病发病机制中的作用研究进展

阿尔茨海默病(AD)是一种中枢神经系统退行性疾病,主要病理特征是脑内β淀粉样蛋白沉积形成的老年斑和tau蛋白异常磷酸化后形成的神经纤维缠结。近年研究发现,Krüppel样转录因子在AD病理生理中扮演着不可或缺的角色,这些转录因子家族成员在细胞生长、分化、增殖、迁移、凋亡、代谢和炎症反应中具有多种调节功能。最新证据表明Krüppel样转录因子参与AD的发生发展。文中详细综述了Krüppel样转录因子家族在AD发病机制中的最新作用及其相关研究进展。     

Alzheimer病分子遗传学进展

Alzheimer(AD)病是引起老年痴呆的重要原因,主要表现为进行性认知损害和人格改变,病理改变包括神经元缺失、老年斑形成和神经原纤维缠结。AD的病因和发病机制虽不完全明确,但在遗传学研究方面已取得可喜进展。现已发现,早发家族性AD表现为常染色体显性遗传,与β淀粉样前蛋...     

早老素与Alzheimer病

Alzheimer病(简称AD)是中枢神经系统的一种退行性疾病。临床上主要表现为进行性的记忆减退和痴呆,最终导致死亡。AD的主要神经病理改变为含有淀粉样蛋白(A4)的老年斑块和主要由过度磷酸化的Tau蛋白组成的神经纤维缠结。     

阿次海默病与Abeta的降解

自1907年始,阿尔次海默病（AD）就被定义为发生在记忆和认知功能脑区的病变：神经原纤维缠结（NFT）、老年斑（淀粉样斑块,SP）的形成以及神经元的进行性死亡。β-淀粉样蛋白（Aβ）是老年斑的主要成分,并且被认为在AD的发生和发展过程中起着很重要的作用。脑内Aβ的水平存在着一个动态平衡：一方面,由Aβ的前体蛋白（APP）经β泌肽酶和γ泌肽酶相继酶切后产生Aβ,进而形成寡聚体并且沉积形成老年斑;另一方面,Aβ可以被NEP等降解酶水解。而AD病人脑内的这一动态平衡被打乱了。在某些病理情况下（如缺氧或者缺血）或者随着年龄的增加,这些降解Aβ的酶的表达水平降低,这就会促进AD的发生。而相反的,以药理学等方法增加这些降解酶的活性,可以起到神经保护作用。这就为AD的治疗提供了一个新思维。     

Alzheimer病的生物学标志

Alzheimer 病(AD)与 Huntington 病(HD)及 Parkinson 病(PD)合称退行性痴呆,其共同特征是智能和人格都会出现缓慢而不可逆的进行性衰退。其中以 AD 为数最多,约占所有痴呆的50—60%。虽然从神经病理学角度来看,AD 具有明显的脑萎缩,尤其是颞顶叶部分,还伴有特征性的神经纤维缠结和老年斑,但是我们很难凭借这些病理解剖特点在生前作出确切诊断。因此不少学者曾经努力从事其生物字标志的研究,希望有所突破。本文拟     

Alzheimer病危险因素研究进展

Alzheimer病（AD）是多发生在老年人、以近记忆障碍为主要临床症状、以老年斑（SP）、神经原纤维缠结（NFT）为主要病理改变的进行性神经变性疾病,病因不明。现就有关AD危险因素的研究作一综述。     

小胶质细胞在阿尔茨海默病发病机制中的作用

研究表明,β淀粉样蛋白(amyloid beta-peptide,Aβ)沉积激活小胶质细胞引起的炎症反应是阿尔茨海默病(Akheimer disease,AD)的核心病理机制之一,小胶质细胞在其发病机制中起着重要的作用。小胶质细胞被Ap激活,释放大量细胞因子和炎性介质,促进老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)的形成,导致神经元损伤、死亡,促使AD发生、发展。     

Alzheimer病与NO/NOS

Alzheimer病(AD)时神经元、脑血管内皮细胞,特别是胶质细胞可产生大量的一氧化氮(NO)。NO通过介导和放大氧化应激、炎性级联、兴奋性毒性反应,选择性损伤与学习记忆有关的神经元、促进老年斑和神经原纤维缠结形成,并使AD的病理变化进行性发展。有关研究的不断深入,不仅有助于进一步阐明AD的病理机制,也将为其治疗提供新途径。     

β-分泌酶2在散发性阿尔茨海默病发病机制中的作用

阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种病因不明的、以认知功能障碍为主要特征的神经系统变性病,通常认为是遗传因素和环境因素共同作用的结果.AD作为老年期痴呆中最常见的类型,其发病机制并未完全阐明,有遗传易感性、淀粉样β蛋白(β-amyloid,Aβ)毒性、氧化应激、炎症反应等多种学说.但是学者们普遍认为老年斑是AD特征性病理改变之一,它的主要成分是β淀粉样蛋白(Amyloid β protein,Aβ).     

全反式维甲酸对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马Aβ蛋白沉积的影响

阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)的主要临床表现为学习记忆障碍,组织病理上可见老年斑、神经元纤维缠结(NFT)和基底前脑胆碱能神经元丢失[1],其中老年斑的主要成分为β淀粉样蛋白(β-amyloid protein,Aβ)。AD的病因     

阿尔采木病引起血浆维生素C减少

按照自由基学说,阿尔采木病(AD)可能是由于氧自由基作用于特定脑区致使其正常老化过程加快所致。而AD病人大脑皮质对自由基的敏感度增高可能与抗氧化酶如超氧化岐化酶的活性降低有关。β-淀粉样蛋白的聚积以及在老年斑中的沉积都与氧自由基有关。另一方面,在老年斑周围有铁及含铁蛋白的浓度增高,又可通过Haber-Weiss反应而催化自由基的发生。抗氧化剂如维生素C及维生素E可保护细胞免受自由基的损害。有研究报道AD病人血浆维生素E及C浓度降低。本研究旨在检测AD病人的营养状况及血浆维生素C与E的情况。方法:入组病例共53人,均符合DSM…     

脑脊液Aβ42和tau蛋白的联合测定——有望成为Alzheimer病早期诊断的生物学参数(综述)

Alzheimer病 ( AD)的发病原因和发病机制迄今未明 ,而且各种辅助检查对早期 AD诊断缺乏敏感性和特异性。根据 AD典型病理改变——老年斑 ( SP)和神经纤维缠结 ( NFT)的组成成分和形成过程 ,近几年人们将研究焦点汇集到脑脊液 β淀粉样蛋白 ( Aβ4 2 )和 tau蛋白的定量分析研究上 ,希望找到 AD早期诊断的生物学参数 ,为此本文对脑脊液内 Aβ4 2和 tau蛋白定量分析方法学的敏感性、特异性、影响因素和联合应用对临床早期AD诊断的意义进行综述     

尿激酶型纤溶酶原激活剂基因多态性与散发性阿尔茨海默病的相关性

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease，AD）最具特征的病理改变是大量老年斑形成^[1]，老年斑的主要成分是β淀粉样蛋白（β-amyloid protein，Aβ）。AD的病程一般从Aβ在脑中沉积开始，一方面是由于Aβ合成增多，另一方面是由于Aβ降解减少。Aβ合成和降解的平衡在AD的发病中起着重要的作用。既往的研究主要是探究Aβ合成增多的原因，新近的研究表明，