危重患者应激性高血糖胰岛素强化治疗临床观察

目的 观察入住ICU应激性高血糖的危重患者,经胰岛素治疗后,血糖降至正常和略高于正常时的临床结局.方法 105例入住ICU的患者,既往无糖尿病史,入院血糖超过8.0 mmol/L,静脉输注胰岛素.根据控制目标血糖4.4～6.1 mmol/L和6.2～8.0 mmol/L,将患者分为A组(55例)和 B组(50例).结果 两组间终点血糖水平和日均胰岛素用量均存在显著差异,分别为5.3 mmol/L vs 7.1 mmol/L,P<0.001和66.66 u/d vs 49.57 u/d,Ρ<0.001,低血糖发生率12.7%和2.0% P=0.039,但是两组间死亡率和并发症发生率差异无统计学意义.结论 在危重高血糖患者,将血糖降至接近正常,其死亡率和并发症发生率与正常血糖组相似,但减少了低血糖的发生率.     

应激性高血糖治疗

目的观察危重病人应激性高血糖强化胰岛素治疗后的疗效。方法将116例危重病人随机分为传统治疗组(CT)和强化胰岛素治疗组(IT)。CT组:当血糖>11·9mmol/L,诺和R笔芯皮下注射,控制血糖10~11·1mmol/L。IT组:当血糖>6·1mmol/L,控制血糖4·4~6·1mmol/L。结果CT组病死率44·83%,远远高于IT组的12·07%;病人的ICU住院时间、使用呼吸机日数、每日6am的平均血糖、每日TISS-28评分均明显高于IT组(P<0·05);CT组每日胰岛素用量、HLA-DR、CD4 /CD8 明显小于IT组(P<0·05)。两组并发症比较,CT组病人发生肾损害、输注红细胞、发热的人数均明显高于IT组(P<0·05)。结论强化胰岛素治疗控制应激性高血糖病人血糖80~110mmol/L,能降低病人的病死率。     

危重患者应激性高血糖胰岛素治疗研究进展

应激性高血糖在危重患者中普遍存在,对患者临床与预后有极为重要的影响。目前对高血糖的治疗方式主要为强化胰岛素治疗,但是因为胰岛素治疗在危重症患者中的应用时间较为短暂,取得临床实验结果存在一定的争议。本文就强化胰岛素治疗进行阐述并对应激性高血糖控制进行深入研究,望对危重患者应激性高血糖胰岛素治疗提供理论基础。     

不同疗程胰岛素强化治疗危重病患者应激性高血糖的临床观察

目的探讨胰岛素强化治疗不同疗程对危重病患者应激性高血糖的调控及临床转归的影响。方法 选择入住ICU既往无糖尿病史的危重病患者156例,随机分为3组,每组52例,对照组始终给予常规血糖控制,控制血糖在4.4～11.1 mmol/L;7 d组、14 d组分别给予7 d、14 d的强化胰岛素治疗,随后给予常规的血糖控制,控制血糖在4.4～8.3 mmol/L。结果在强化胰岛素治疗期间,7 d组、14 d组胰岛素用量高于对照组,血糖水平低于对照组(P<0.01),强化治疗停止后第15～21天,7 d组、14 d组的平均血糖水平及胰岛素用量均明显低于对照组(P<0.01);7 d组、14 d组的ICU住院时间、机械通气天数、院内感染发生率、MODS发生率及病死率均明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),而7 d组和14 d组比较,上述观察指标差异无统计学意义(P>0.05);低血糖的发生率随着胰岛素强化治疗时间的增长而增高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论在危重病患者中,采用7d短期胰岛素强化治疗,能达到同强化胰岛素治疗方案相同或相似的控制目的 ,既改善预后,又减少低血糖的发生率。     

应激性高血糖与胰岛素拮抗研究进展

各种危重症疾患都是对机体的严重损伤和刺激,在应激原和损伤因子的强烈刺激下,内分泌反应可加重应激时的代谢紊乱,其显著特点为高血糖症(Hyperqlycemia)。近来研究发现,机体除血糖升高外,同时伴有糖耐量减低,外周组织对胰岛素拮抗和高胰岛素血症,故有“损伤性糖尿病”(Diabetes of injury)和“应激性糖尿病”(Stress of diabetes)之称,并提出了胰岛素拮抗(Insulin resistance IR)机制在应激性糖代谢紊乱中的作用。     

小剂量胰岛素治疗危重患儿应激性高血糖疗效观察

目的 探讨危重患儿应激性高血糖的治疗.方法 198例危重患儿入院后即采静脉血测血糖,此后应用微量血糖仪进行动态监测,血糖＞10.1mmol/L限糖输注的基础上给予胰岛素0.1～0.2U/kg皮下注射或静脉注射.结果 小剂量胰岛素可使96.2%高血糖患儿在24h内得到有效控制,未发现低血糖现象.结论 小剂量胰岛素治疗危重患儿应激性高血糖是安全有效的.     

1例甲亢术后并发应激性高血糖的护理

应激性高血糖（SH）是机体处于严重创伤、感染等应激状况下,机体能量和物质代谢异常,表现为以高血糖为特征的糖代谢紊乱。临床上,近年来已经有很多证据表明应激性高血糖可增加危重患者病死率。我科2008年11月发生1例甲亢术后并发严重应激性高血糖的患者,经过积极抢救转危为安痊愈出院,现报道如下。     

胰岛素静脉微量泵入治疗应激性高血糖的临床研究

目的：观察胰岛素静脉微量泵入对治疗应激性高血糖的临床疗效。方法选择兰州石化总医院重症医学科中应激性高血糖患者129例,随机分为胰岛素静脉微量泵入组和胰岛素间断皮下注射组,进行对比实验。结果胰岛素微量泵静脉泵入组在血糖达标时间、平均胰岛素总用量、低血糖发生率、院内感染发生率、脓毒症发生率、多器官功能障碍综合征发生率、病死率等方面均低于胰岛素间断皮下注射组（P＜0.05）。结论应用微量注射泵静脉持续泵入胰岛素,对应激性高血糖进行适当血糖控制的治疗方式,可平稳有效地控制血糖,纠正代谢紊乱,明显改善了急危重症患者的预后。     

腹部手术后应激性高血糖诊疗(附27例报告)

目的:探讨腹部手术后对部分高危病人血糖的影响.方法:对2006年4月至2009年4月收治的27例腹部手术术后血糖升高患者的诊治及胰岛素强化治疗方法.结果:腹部手术对糖耐量差的病人,将导致术后血糖升高.随术后时间的延长及应用胰岛素后逐渐趋于正常.结论:重视腹部手术后病人应激性血糖升高,及应用胰岛素以纠正术后高血糖,提高外科治疗效果.     

胰岛素强化治疗急性脑卒中应激性高血糖疗效观察

目的:探讨胰岛素强化治疗急性脑卒中应激性高血糖的效果。方法:将160例无糖尿病伴有应激性高血糖的急性脑卒中患者随机分成2组,观察组80例,给予胰岛素强化治疗,使血糖控制在4.4～6.1 mmol/L;对照组80例,当血糖≥11.1mmol/L时,给予常规胰岛素治疗,控制血糖在8.0～11.1 mmol/L。观察2组病死率和感染并发症的发生率及神经功能恢复情况。结果:观察组肺部感染发生率8.75%,尿路感染发生率6.25%,病死率2.50%,均明显低于对照组(P0.01);观察组住院第15、30天的神经功能评分均明显优于对照组(P0.01)。结论:胰岛素强化治疗伴应激性血糖升高的急性脑卒中患者可降低感染发生率和病死率,有利于促进神经功能的恢复。     

非糖尿病应激性高血糖对急性心肌梗死短期预后的影响

目的观察非糖尿病患者应激性高血糖对急性心肌梗死(AMI)短期预后的影响,为临床评价急性心梗病情轻重及预后提供参考依据。方法将122例非糖尿病AMI患者按血糖高低分为两组。观察组56例为应激性高血糖患者,对照组66例为无应激性高血糖患者,观察两组患者发病1周时心肌酶值、射血分数、溶栓再通率、主要心血管并发症发生率及病死率。结果应激性高血糖组心肌酶值、主要心血管并发症发生率及病死率较非应激性高血糖组显著增高(P<0.01);射血分数和溶栓再通率较非应激性高血糖组显著降低(P<0.05或0.01)。结论非糖尿病应激性高血糖急性心肌梗死患者心血管并发症及病死率高,疗效及短期预后差,应激性高血糖是评价非糖尿病急性心梗患者病情轻重及预测急性心梗短期预后较有意义的参考指标。     

严重创伤患者应激性高血糖的强化胰岛素治疗

目的探讨早期强化胰岛素对严重创伤患者应激性高血糖的临床疗效。方法选择64例严重创伤患者,随机分为胰岛素强化治疗组和对照组,分别给予胰岛素强化治疗和常规治疗,强化组血糖控制在4.4-7.8mmol/L;常规组血糖控制在10-12mmol/L。监测血糖、泵入胰岛素天数、每日行A-PACHEⅡ评分,并记录反映脏器功能的生化指标和预后的主要指标。结果强化治疗严格控制血糖后,心功能、肝功能、肾功能不全发生率显著下降,APACHEⅡ评分降低,2组患者病死率、院内感染发生率比较差异具有统计学意义。结论胰岛素强化治疗能有效降低ICU严重创伤患者脏器功能不全等并发症的发生,既降低病死率,又减少感染的发生,有显著的临床疗效。     

脑卒中与应激性高血糖

近年来,我们发现非糖尿病患者急性脑卒中后出现一过性血糖增高。这种应激性高血糖与其病情变化及预后密切相关。现将我院所见98例住院病例作一临床分析。     

危重症患者的应激性高血糖

危重症患者常伴有应激性高血糖，这种急性一过性的高血糖可产生有害的病理生理反应。胰岛素反向调节激素的分泌增加、细胞因子大量释放和胰岛素抵抗等是产生应激性高血糖的主要原因。正确对待危重症高血糖具有非常重要的意义。近年来研究显示^[1]，胰岛素强化治疗把血糖控制在4．0～6．1mmol／L范围内能有效地减少高血糖所致的并发症，     

强化胰岛素治疗综合ICU患者应激性高血糖的临床效果

目的:研究强化胰岛素在治疗综合ICU患者应激性高血糖中的应用效果.方法:选择ICU于2013年7月-2014年7月收治的危重症患者110例.随机分为2组,强化治疗组55例,对照组55例,强化组目标血糖控制在4.4 ～ 6.1 mmol/L,对照组目标血糖控制在6.1 ～10.0 mmol/L,观察两组患者住ICU时间、机械通气时间、多器官功能衰竭综合征(MODS)发生率、低血糖发生率、病死率等.结果:胰岛素强化治疗组与对照组比较,前者在住ICU时间和机械通气时间方面比对照组短,差异有统计学意义(P＜0.05),MODS发生率和死亡率比对照组低,差异有统计学意义(P＜0.05).强化组低血糖发生率较对照组比例高,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论:对于综合性ICU的危重病患者出现应激性血糖升高时,强化胰岛素治疗可以更好的改善危重病患者的病情,降低病死率,但需动态监测血糖值,防止低血糖发生.     

应激性高血糖与急性心肌梗死相关性研究

应激性高血糖在危重患者中非常普遍.急性心肌梗死(AMI)并发应激性高血糖(SHG)受到愈来愈多的重视,因其界定标准不统一,各研究报道SHG发生率为25％～50％[1].多项研究证实,无论是否施行再灌注治疗,SHG均与AMI预后密切相关,是AMI患者出现并发症和病死率的一项独立预测因子[2-4].本文就AMI时SHG的发病机制、SHG对AMI患者预后的影响及应用胰岛素干预SHG的效果综述如下.     

强化控制血糖在缺血性脑卒中应激性高血糖患者中的作用

【摘要】目的 探讨强化控制血糖在缺血性脑卒中应激性高血糖患者中的作用。方法 采用前瞻性的研究方式,收集2013年以来在我院神经内、外科及内分泌科住院治疗的缺血性脑卒中患者113例,所有患者入院后均行随机静脉血糖检查提示＞10mmol/L,给予神经科常规治疗同时使用静脉泵入胰岛素控制血糖,根据血糖控制水平分为强化降糖组（55例）和普通降糖组（58例）;强化降糖组使随机指尖血糖控制在78mmol/l以下;普通降糖组使随机指尖血糖控制在10mol/L以下;所有患者于入院当时、入院后第3、7、14天抽血检测C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子 a (TNF a);观察两组患者住院期间低血糖发生率、梗塞性出血发生例数、肺部感染发生例数、深静脉血栓形成例数;发病后3个月随访进行改良Rankin量表评价患者神经功能恢复情况,进行Barthel指数评价患者日常生活能力恢复情况。结果 两组患者入院后CRP、TNF a的表达呈先升高后降低的趋势,入院后各时间点CRP、TNF α检测两组患者比较差异均无统计学意义(P＞005); 两组患者住院期间低血糖发生率、梗塞性出血发生例数、肺部感染发生例数、深静脉血栓形成例数差异无统计学意义(P＞005);两组患者发病后3个月改良Rankin量表评价、Barthel指数评价差异均无统计学意义(P＞005) 。结论 对于缺血性脑卒中发生应激性高血糖患者,强化降糖与普通降糖相比不能明显的降低炎症因子的表达、不能减少住院期间的并发症及改善发病3个月后的神经功能恢复。     

危重症患儿应激性高血糖非胰岛素干预的临床观察

近年来,随着医疗条件的不断改善,ICU的监测水平逐渐提高,监测手段逐渐完善,对危重症应激性高血糖有了进一步的认识,现对60例危重症患儿的血糖进行连续检测,结果报告如下。1资料与方法1.1一般资料将2006年11月—2007年10月急诊收入我院PICU的危重症患儿,选择入院后第一时间微量血糖>8.3mmol/L的患儿60例为观察对象,男37例,女23例,年龄2个月~2岁。原发病:颅内感染13例,脓毒症17例,重症肺炎合并心力衰竭21例,中毒9例。昏迷10例,呼吸机辅助呼吸17例,经鼻持续正压通气(NCPAP)5例,合并电解质紊乱46例,低血压休克6例。1.2方法入院后第一时间检测微量血糖,采用强生(中国)医疗器材有限公司生产的SureStep微量血糖仪检测,不能测出的抽静脉血2ml送检,随机分为胰岛素干预组30例与非干预组30例,2组病例除原发病及对症治疗外,对于高血糖的处理,非干预组采用限制葡萄糖输入,给予5%葡萄糖或2.5%葡萄糖输液治疗;干预组除采用上述措施外,根据血糖的高低给予0.05~0.1U.kg-1.h-1胰岛素微量泵持续输入,2组均每小时测微量血糖1次(采用强生SuerStep微量血糖仪检测末梢...     

胰岛素强化治疗对应激性高血糖症的治疗价值

目的观察胰岛素强化治疗能否改善重症监护室（ICU）危重症合并应激性高血糖症（SHG）患者的胰岛p细胞功能和胰岛素抵抗（IR）,并改善患者的预后。方法将86例收治于综合ICU的符合SHG诊断的患者随机分为胰岛素传统治疗组（传统组）、胰岛素强化治疗组（强化组）两组,每组各43例。传统组血糖控制在10．0-11．1mmol／L;强化组血糖控制在4．4—6．4mmol／L。观察每天6AM血糖、肾功能损害（血肌酐〉221umol／L）及高胆红素血症（血清总胆红素〉34．2uol／L）发生例数、住院28天后死亡例数,以及治疗前、治疗72小时后的血清胰岛素（INS）、C肽（C—P）水平,并计算HOMA胰岛素分泌指数（HOMA—β）、HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA—IR）。结果①传统组发生肾功能损害（10例）多于强化组（3例）,传统组病死率（44．18％）高于强化组（20．93％）,差异有显著性（P〈0．05）。②两组治疗后HOMA—β均较治疗前升高,治疗后HOMA-β组间差异无统计学意义（P〉0．05）;传统组治疗前后HOMA—IR差异无统计学意义（P〉0．05）,强化组治疗后HOMA—IR较治疗前下降（P〈0．05）。结论胰岛素强化治疗能改善SHG患者的胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗,降低患者病死率。