穿孔素和颗粒酶B在哮喘大鼠肺组织中的表达及重组人生长激素的干预作用

目的：探讨哮喘大鼠肺组织中穿孔素（PFP）、颗粒酶B（GzmB）的表达变化及重组人生长激素（rhGH）的干预作用。方法：30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组及rhGH干预组。通过苏木精-伊红染色观察卵蛋白激发作用及rhGH干预后哮喘大鼠气道的病理变化。TUNEL原位凋亡检测支气管上皮细胞凋亡,RT-PCR方法检测肺组织中PFP及GzmB mRNA的表达。结果：哮喘组支气管上皮细胞凋亡指数明显增高,而rhGH干预组的凋亡指数则明显低于哮喘组（P<0.05）;PFP和GzmB mRNA在对照组中呈低表达;在哮喘组的表达明显强于对照组（P<0.05）;rhGH进行干预后,PFP和GzmB mRNA表达明显低于哮喘组（0.48±0.08 vs 0.63±0.08;0.44±0.13 vs 0.71±0.15;均P<0.05）。PFP和GzmB mRNA表达与支气管上皮细胞凋亡率呈正相关（r分别为 0.800 和 0.806,P<0.05）。结论：PFP和GzmB参与了哮喘发病过程中的重要环节;rhGH可能通过降低PFP和 GzmB的表达抑制支气管上皮细胞的凋亡从而抑制气道重塑。     

穿孔素抗体对颗粒酶B在病毒性心肌炎中表达的影响

目的探讨应用穿孔素(PFP)抗体阻断穿孔效应前后颗粒酶B(GzmB)在病毒性心肌炎心肌组织中表达的变化。方法4周龄BALB/c健康雄性小鼠45只,体质量15～20g,随机分为正常对照组、病毒感染组与PFP抗体治疗组各15只。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15mL,病毒感染组和PFP抗体治疗组小鼠腹腔接种0.15mL TCID50为1012L-1的柯萨奇病毒B3 Nancy株病毒液,PFP抗体治疗组于接种病毒后6h、3d腹腔注射PFP单克隆抗体(0.1mg/kg),于接种第10天处死各组剩余小鼠。取各组小鼠心肌组织,40g/L中性甲醛固定24h后,予脱水、石蜡包埋、切片。应用免疫组织化学法检测各组小鼠心肌组织中GzmB的表达情况,Leica Qwin V3医学图像分析系统测量各组小鼠心肌中GzmB阳性面积所占百分率。采用SPSS11.5软件进行统计学分析。结果病毒感染组:PFP抗体治疗组小鼠分别有4只、2只死亡,正常对照组小鼠无死亡。正常小鼠心肌组织中无GzmB的表达,病毒感染组心肌中可见大量GzmB[(67.13±1.82)%],PFP抗体治疗组心肌组织中GzmB表达[(6.98±1.34)%]较病毒感染组显著减少,差异有统计学意义(q=66.180P<0.01)。结论通过PFP至心肌细胞内是GzmB的主要途径,但并非唯一途径,其还可通过其他途径进入靶细胞。     

哮喘患儿CD4+CD25+T细胞FoxP3表达的意义

目的研究表达FoxP3的CD4^＋ CD25^＋调节性T细胞在哮喘儿童外周血中的比例改变,探讨其在发病机制中的意义。方法采用细胞内染色的流式细胞术及定量PCR方法,分别在蛋白质和mRNA水平检测哮喘患儿外周血FoxP3表达,并与健康对照组进行比较。结果哮喘患儿CD4和CD25双阳性细胞所占比例与健康对照组比较无明显差异,而CD4^＋ CD25^high和CD4^＋ CD25^＋ FoxP3＋细胞明显低于对照组（Pa〈0.05）。FoxP3 mRNA表达水平与蛋白质表达水平变化一致。结论哮喘患儿CD4^＋ CD25^＋ FoxP3＋调节性T细胞明显减少,可能与哮喘的发病机制有关。     

D4+T淋巴细胞表面CD4+CD45RA和CD4+CD45RO在支气管哮喘患儿外周血中的表达

目的 探讨CD4 CD45RA和CD4 CD45RO分子在支气管哮喘患儿中的表达及其意义.方法 分别收集支气管哮喘发作期28例、支气管哮喘缓解期27例、健康对照儿童20例抗凝静脉血100μL,采用异硫氰酸荧光素(FITC)标记的抗CD4单抗、藻红蛋白(PE)标记的抗CD45RA单抗和PE-菁蓝色素荧光素(PE-Cy5)标记的抗CD45RO单抗,流式细胞仪检测各组儿童外周血CD4T淋巴细胞表面CD45RA和CD45RO的表达.采用SPSS13.0软件进行统计学分析.结果 与健康对照和支气管哮喘缓解组患儿比较,支气管哮喘发作组患儿CD4 CD45RA T细胞明显减少(q=12.47,8.39 Pa<0.05),CD4 CD45RO T细胞显著升高(q=9.50,8.30 Pa<0.05),CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值显著降低(q=8.96,6.21 Pa<0.05);支气管哮喘缓解组患儿CD4 CD45RA T细胞较健康对照组明显升高(q=3.08 P<0.05),CD4 CD45RO T细胞及CD4 CD45RA /CD4 CD45RO 细胞比值与健康对照组比较差异无显著性(q=0.45,2.02 Pa>0.05).结论 外周血CD4 CD45RA 和CD4 CD45RO T淋巴细胞平衡失调可能参与支气管哮喘的发病.     

哮喘患儿淋巴细胞CD54及CD18表达的临床探讨

目的：观察哮喘患儿淋巴细胞上细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１,ＣＤ５４）和β２整合素（ＣＤ１８）的表达变化,研究对象：哮喘患儿４０例,其中急性发作组２２例,缓解组１８例,健康儿童１６例为对照组。方法：采用流式细胞仪分析技术检测外周血淋巴细胞ＣＤ５４和ＣＤ１８阳性率。结果：发作组和缓解组患儿淋巴细胞ＣＤ５４和ＣＤ１８阳性率均显著高于对照组,发作组中中、重度患儿淋巴细胞ＣＤ５４和ＣＤ１８阳性率均显著高     

过敏性哮喘患儿T淋巴细胞CD40L表达和血清IgE相关性分析

过敏性哮喘是青少年常见疾病 ,ＩｇＥ引起的高气道反应是本病的主要特征。国外研究表明 :ＩｇＥ产生需要两个信号 ,第一是细胞因子白细胞介素 4(ＩＬ 4)和白细胞介素 13(ＩＬ 13 ) ,第二是Ｂ淋巴细胞表面ＣＤ4 0 和其在Ｔ淋巴细胞表面的配体ＣＤ4 0 Ｌ结合产生的信号传递[1] ,为此 ,我们检测了过敏性哮喘患儿急性发作时Ｔ淋巴细胞表面ＣＤ4 0 Ｌ与Ｂ淋巴细胞表面ＣＤ4 0 表达以及血清ＩＬ 4、ＩｇＥ水平变化 ,并作相关性分析 ,以了解ＣＤ4 0 Ｌ ＣＤ4 0 在哮喘发作机制中的作用。材料和方法1.检测对象 :患儿系上海中医药大学基础部哮喘专家…     

烟碱样乙酰胆碱受体α7在支气管哮喘患儿CD4+T淋巴细胞上的表达

目的探讨哮喘患儿血CD4＋T淋巴细胞表达烟碱样乙酰胆碱受体α7（nAChRα7）与相应的细胞培养液IL-4、干扰素-γ（IFN-γ）水平的关系,分析nAChRα7在哮喘发病过程中的临床意义。方法哮喘患儿30例（哮喘组）与健康儿童20例（健康对照组）,分别抽取静脉血8mL,分离外周血淋巴细胞,并分别加入100μmol/L烟碱、1.0mg/Lα-银环蛇毒（α-BTX）,另设空白对照,恒温孵育24h后提取其淋巴细胞,并收取培养液置-20℃冰箱保存。用三色流式细胞仪检测各组淋巴细胞CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达。ELISA法检测其淋巴细胞培养液中IFN-γ、IL-4水平。结果哮喘组患儿血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达较健康对照组儿童明显增高（P〈0.05）。烟碱刺激24h后哮喘组、健康对照组外周血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7的表达均较空白对照明显增加（Pa〈0.01）;且烟碱刺激24h后哮喘组较健康对照组表达显著增加（P〈0.05）。α-BTX刺激24h后外周血CD3^＋/CD4^＋/nAChRα7表达降低,但无统计学意义（Pa〉0.05）。哮喘组培养液中IL-4水平较健康对照组增加,IFN-γ水平较健康对照组减低。烟碱刺激24h后IL-4水平较空白对照增高（P〈0.01）,IFN-γ水平较空白对照明显减低（P〈0.05）。α-BTX刺激24h后IL-4、IFN-γ水平均无明显变化（Pa〉0.05）。外周血CD4＋T淋巴细胞nAChRα7表达与淋巴细胞培养液IL-4水平呈正相关（r=0.517P〈0.05）,与IFN-γ水平呈负相关（r=-0.288P〈0.05）。结论哮喘患儿血CD4＋T淋巴细胞表面的nAChRα7表达增加,nAChRα7表达影响培养液IL-4、IFN-γ水平和Th1/Th2平衡,是影响哮喘的发病的重要因子。     

哮喘患儿淋巴细胞CD40/CD40L信号分子的表达

目的：CD40/CD40L是免疫应答中的一对协同刺激分子,它们在哮喘的发病中可能起到至关重要的作用,该文旨在探讨CD40/CD40L的表达与儿童哮喘的发病关系。方法：随机选择哮喘急性发作患儿32例,对照组20例。用流式细胞仪检测其外周血T、B淋巴细胞表达分化抗原CD40及其配体CD40L的百分率,并比较哮喘组与对照组之间的差异性。结果：哮喘组B淋巴细胞CD40的表达率较对照组明显增高(17.05±4.88vs13.89±3.67,P<0.05);哮喘组CD4+T淋巴细胞CD40L的表达率较对照组明显增高(8.04±3.53vs5.58±3.00,P<0.05)。结论：哮喘急性发作患儿存在的相关免疫细胞CD40/CD40L的异常表达,可能是其免疫失衡发病因素之一。     

CD4+CD25+调节性T细胞及Foxp3表达与支气管哮喘发病的相关性研究

CD4 CD25 调节性T细胞(CD4 CD25 Tr)在胸腺内发育,迁移到外周组织发挥功能,通过对自身抗原反应T细胞活化和增殖起负调节作用,保持自身稳定,抑制自身免疫性疾病以及哮喘和炎症性肠病等炎症性疾病的发生,并调控器官移植耐受和肿瘤免疫。近年发现Foxp3是CD4 CD25 Tr成熟、分化以及发挥功能的调节基因。作为小儿最常见的慢性疾病,支气管哮喘的免疫学发病机制尚不完全清楚,CD4 CD25 Tr与Foxp3表达在哮喘发病中的作用已引起人们的广泛关注,其研究结果将为进一步探讨哮喘的发病机制和寻找有效的治疗方法提供理论依据。     

阿奇霉素对支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞功能的影响

目的 探讨阿奇霉素对支气管哮喘患儿外周血辅助性T淋巴细胞(Th)1/Th2功能的影响.方法 选取24例支气管哮喘发作期患儿为支气管哮喘组,20例健康儿童为健康对照组.二组均在无菌条件下获取外周血单个核细胞(PBMC)悬液,哮喘组予不同质量浓度(0.2、0.1、0.05、0mg/L)阿奇霉素治疗,健康对照组未予阿奇霉素干预,均体外培养48h.酶联免疫吸附(ELISA)法检测培养上清液中干扰素-γ(IFN-γ)、IL-4及IL-10水平变化.采用SPSS ll.5软件进行统计学分析.结果 l.支气管哮喘组患儿PBMC产生IL-4水平明显高于健康对照组(P<0.05),IFN-γ/IL-4比值明显低于健康对照组(P<0.05),IFN-γ和IL-10水平与健康对照组比较无显著性差异(Pa>0.05);2.支气管哮喘组患儿PBMC在阿奇霉素0.1mg/L水平条件下,IL-4分泌水平明显高于0.2mg/L和0.05mg/L组(Pa<0.05)及空白对照组(P<0.01),各组间PBMC分泌IFN-γ水平和IFN-γIL-4比值均无显著性差异(Pa>0.05);3.阿奇霉素0.2mg/L和0.1 mg/L组PBMC产生IL-10水平均明显高于空白对照组(P<0.01,0.05),0.2mg/L组明显高于0.05 mg/L组(P<0.05),其他各组间均无显著性差异(Pa>0.05).结论 常规质量浓度阿奇霉素(0.1mg/L)对支气管哮喘患儿外周血Th1/Th2平衡无明显影响,但可通过上调PBMC产生IL-10水平,而间接发挥其免疫调节作用.     

������������ѪTh17ϸ�� CD4+CD25+������ϸ���仯�����벡����ط���?

目的探讨支气管哮喘患儿外周血中辅助T细胞(Th)17细胞和CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)的变化与儿童哮喘病情的相关性。方法收集2009年月5月至2010年4月于郑州大学第一附属医院就诊的患儿,均为首次确诊哮喘或规范吸入激素停用>3个月后复发及近1个月内无明显感染者。采用流式细胞仪测定患儿外周血中Th17细胞及CD4+CD25+Treg比例的变化。结果 Th17细胞在哮喘急性期组(2.24%±1.02%)较哮喘缓解期组(1.65%±0.38%)及健康儿童组(1.02%±0.28%)均显著增高(P<0.05),哮喘缓解期组(1.65%±0.38%)和健康儿童组(1.02%±0.28%)无明显差别,CD4+CD25+Treg细胞比例在3组儿童间差异均有统计学意义(F=45.604,P<0.05),与健康儿童组(7.11%±0.89%)相比,哮喘缓解期组(6.05%±0.87%)和哮喘急性期组(5.37%±0.80%)的比例明显下降,而哮喘急性期组较健康儿童组下降。哮喘急性期组轻、中、重度3组之间差异同样有统计学意义。Th17细胞与哮喘患儿病情呈正相关(r=0.649,P<0.05),而CD4+CD25+...     

CD4~+CD25~+Treg在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜发病机制中的作用

目的 研究CD4~+CD25~+调节性T细胞(CD4~+CD25~+Treg)在儿童急性免疫性血小板减少性紫癜(AITP)发病机制中的作用.方法 以25例AITP患儿的外周血为标本,30例健康儿童为正常对照.采用三色单克隆抗体直接标记法检测细胞膜表面抗原;检测胞浆/核抗原时先标记膜表面抗原,固定破膜后再标记胞浆/核抗原;应用多参数流式细胞仪进行Treg细胞的数值检测和结果分析;酶联免疫吸附法检测患儿和正常儿童血清中TGF-β和IL-10水平.结果 约60%的CD4~+CD25~+细胞为FoxP3阳性,而90%以上的CD4~+CD25~(hi)表达FoxP3.AITP患儿与健康儿童CD4~+CD25~(hi)、CD4~+CD25~+FoxP3~+细胞数和CD4~+CD25~+FoxP3~+与CD4~+CD25~+FoxP3~-的比值分别为(0.95±0.27)%对(1.08±0.37)%、(4.54±1.31)%对(5.28±1.52)%和(0.61±0.26)%对(0.73±0.29)%,两组间差异均无统计学意义(P均>0.05);AITP患儿和正常儿童血清的TGF-β水平分别为(9.44±2.78)ng/ml对(25.23±3.42)ng/ml,两者差异有统计学意义(P<0.05);两组间IL-10水平差异无统计学意义.AITP患儿的成熟B淋巴细胞显著高于正常儿童[(19.90±7.42)%对(12.02±3.82)%],P<0.05;NK细胞、CD3~+T细胞和CD3~+CD4~+/CD3~+CD8~+数值在两组间差异无统计学意义(P均>0.05).结论 数量正常但TGF-β分泌不足的Treg细胞,可能在儿童AITP发病中发挥一定的作用.     

CD4+CD25+调节性T细胞在支气管哮喘中的研究进展

近年来,关于CD4^＋CD25^＋调节性T细胞在支气管哮喘发病中作用的研究有相当大的进展,支气管哮喘的发病机制已不能单纯用Th1/Th2平衡理论来解释,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞越来越受到重视,它通过细胞接触和分泌细胞因子发挥免疫抑制功能,维持自身免疫平衡,控制支气管哮喘的发展,Foxp3、IL-6等在其功能调控中发挥重要作用。支气管哮喘中,有关CD4^＋CD25^＋调节性T细胞作用机制及数量变化的观点不一,糖皮质激素通过增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞功能发挥治疗作用。     

CD8+T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中作用的研究

目的探讨CD8 T淋巴细胞在病毒性心肌炎发病机制中的作用。方法70只4周龄Balb/c健康雄性小鼠随机分为正常对照组(n=15)、病毒感染组(n=55)。正常对照组小鼠腹腔接种不含病毒的Eagle氏液0.15ml,病毒感染组小鼠腹腔接种TCID50为109/ml的CVB3 Nancy株病毒液0.15ml。分别于第7、10、14、21、28天随机取正常对照组小鼠3只,病毒感染组小鼠8只断髓处死。取各组小鼠心肌组织固定、脱水、石蜡包埋,切片后行HE染色、计算心肌病理组织学积分、免疫组化法检测CD8 T淋巴细胞及TUNEL法检测细胞凋亡,光镜下计算CD8 T淋巴细胞数所占浸润细胞数的百分比作为阳性细胞百分率。结果病毒感染组小鼠心肌病理积分、心肌组织中CD8 T淋巴细胞百分率及细胞凋亡率均于第10、14天达高峰(P<0.01);心肌组织中CD8 T淋巴细胞数百分率与心肌病理积分、心肌细胞凋亡率呈显著正相关。结论CD8 T淋巴细胞系小鼠病毒性心肌炎心肌损伤的重要效应细胞,其可能主要通过诱导心肌细胞凋亡而致病。     

CD34+细胞在哮喘小鼠中的表达及布地奈德干预的实验研究

目的研究CD34 细胞在卵白蛋白(OVA)致敏小鼠、哮喘小鼠中的表达及布地奈德(BUD)吸入对哮喘小鼠CD34 细胞表达的影响。方法将雄性昆明小鼠随机分成致敏组、哮喘组、BUD干预组、正常对照组。用OVA进行致敏和激发,建立哮喘模型。常规检测骨髓、外周血中有核细胞总数,流式细胞仪检测CD34 细胞。结果致敏小鼠骨髓中CD34 细胞比例为(3.99±1.37)%,较正常小鼠[(2.33±1.27)%]明显增加;外周血中CD34 细胞比例为(1.58±0.63)%,与正常小鼠[(1.50±1.04)%]相比,未见明显变化。哮喘小鼠骨髓中CD34 细胞比例为(5.64±1.87)%,与致敏小鼠相比进一步升高;外周血中CD34 细胞比例为(2.91±1.27)%,与正常小鼠相比亦有明显增加;布地奈德吸入后,骨髓、外周血中CD34 细胞表达分别为(3.77±1.81)%和(1.76±1.06)%,均有明显下降。结论小鼠在OVA致敏状态下骨髓中CD34 细胞表达明显增强,OVA激发后哮喘状态下其表达进一步增强,同时,外周血中CD34 细胞比例也明显增高。布地奈德可以抑制哮喘小鼠骨髓、外周血中CD34 细胞的增殖表达。     

FcɛRII on T cells and IgE-binding factors in children with atopic asthma

Expression of low-affinity receptors for IgE (FcɛRII) on T and B cells was examined with monoclonal antibodies to cell surface antigens of FcɛRII (CD23), T cells (CD3) or B cells (CD 19) by two-dimensional analysis under laser flow cytometry system. The majority of cells bearing FcɛRII were B cells; however, a small proportion of T cells (1. 6%) bore FcɛRII in children with atopic asthma and elevated serum level of IgE. The occurrence of FcɛRII positive B cells was also increased in children with atopic asthma compared with non-atopic controls (p < 0.001). The numbers of T and B cells hearing Fc receptors for IgG (FcɛR) did not differ between atopic and non-atopic children. T cells were isolated from venous blood by rosetting with sheep erythrocytes, and then cultured in vitro with phytohemagglutinin plus phorbol-myristate-acetate. The amount of IgE-binding factors (IgE-BF), a soluble form of FcɛRII, was determined by means of enzyme-linked immunosorbent assay. The level of IgE-BF was increased in cultures from children with a atopic asthma compared with non-atopic controls (p < 0.01). The possible involvements of FcɛRII on T cells and their soluble products, IgE-BF, in the pathogenesis of atopic asthma is discussed.     

幽门螺杆菌感染儿童胃窦黏膜CD4+、CD8+的研究

目的研究幽门螺杆菌(Hp)感染儿童胃窦黏膜T淋巴细胞CD4+、CD8+ 及CD4+/CD8+的变化.方法流式细胞仪(FCM)直接免疫荧光法测定79例慢性浅表性胃炎(CSG)患儿(Hp+44例,Hp-35例)胃窦黏膜及其中33例(Hp+12例,Hp-21例)患儿外周血的T淋巴细胞CD4+、CD8+变化.所有患儿均行内镜检查并取胃窦黏膜作快速尿素酶试验、组织病理学检查及胃窦黏膜单个核细胞提取.33例儿童同时抽取外周静脉血2 ml.提取的胃窦黏膜及外周血单个核细胞经异硫氰酸荧光素标记CD3(CD3-FITC)、藻红蛋白标记CD4(CD4-PE)、多甲藻(黄)素叶绿素蛋白标记CD8(CD8-PerCP)单克隆抗体染色后行流式细胞术测定,其中胃窦黏膜T淋巴细胞的检测以CD3设门.结果 (1)胃窦黏膜CD3+细胞的检出率分别为Hp-CSG组(3.26±1.98)%,Hp+CSG组(4.37±1.97)%.(2)胃窦黏膜CD3+细胞中CD4+,CD8+的相对百分比及CD4+/CD8+值分别为Hp-CSG组为(23.74±10.37)%,(47.04±12.00)%,0.52±0.23,Hp+CSG组为(40.28±11.35)%,(27.91±8.84)%,1.55±0.52.Hp+CSG组胃窦黏膜CD4+细胞相对百分比、CD4+/CD8+比值明显高于Hp-CSG组,CD8+细胞相对百分比则低于Hp-CSG组(P均<0.01).(3)两组外周血T淋巴细胞CD3+(%)、CD4+(%)、CD8+(%)、CD4+/CD8+的比较差异无统计学意义.结论儿童Hp+CSG的T淋巴细胞变化为局部胃窦黏膜的细胞免疫应答所致.     

哮喘患儿CD4+T细胞增殖及活化诱导凋亡机制研究

目的 通过体外细胞增殖及活化诱导细胞凋亡试验探讨小儿哮喘免疫炎症及Th细胞过度活化的相关机制.方法 哮喘组患儿21例,年龄(9.6±23)岁;正常对照组20例,年龄(9.7±1.9)岁.流式液相多重蛋白定量技术检测Th1/Th2/Th17细胞因子;磁珠分离CD4+T细胞,PHA结合anti-CD3体外刺激后分析其增殖能力及活化后凋亡情况;最后以相对定量PCR测定凋亡及增殖相关蛋白Fas、FasL、Bcl-2的mRNA表达情况.结果 哮喘组患儿血清细胞因子水平较正常对照组显著增高[IL-4:(2451±1.052)ng/Lvs(1.796±0.615)ng/L,P=0.018;IL-10:(1.920±0.813)ng/Lvs(1.390±0.162)ng/L,P=0.006;TNF:(5.112±5.842)ng/Lvs(1.506±0.551)ng/L,P=0.009];哮喘组CD4+T细胞增殖能力显著强于正常对照组[OD450:(0.498±0.052)vs(0.274±-0.032),P＜0.001],而活化诱导后细胞凋亡率则显著低于正常对照组[(35.62±0.05)％vs(65.28±3.85)％,P＜0.001];哮喘组患儿CD4+T细胞Fas mRNA表达较正常对照组显著降低,而Bcl-2表达则显著高于正常对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.001),FasL表达差异无统计学意义(p＞0.05).结论 哮喘患儿CD4+T细胞Fas表达降低及Bcl-2表达升高在一定程度上抑制了Th细胞活化后凋亡并且促进其增殖,而凋亡抑制及细胞增殖可能导致了哮喘患儿Th细胞过度活化和炎性浸润加剧.