升高高密度脂蛋白的治疗进展

高密度脂蛋白具有重要的抗动脉粥样硬化作用。高密度脂蛋白通过促进胆固醇转运、改善血管内皮功能等多种作用机制发挥抗动脉粥样硬化作用。升高高密度脂蛋白可减少心血管事件的发生率。近年来许多新的升高高密度脂蛋白或载脂蛋白A-I的药物正在不断涌现。     

胰岛素抵抗与血管内皮功能紊乱的研究进展

血管内皮功能紊乱是动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）发展过程中的早期阶段,可导致具有胰岛素抵抗特征的心血管疾病。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是2型糖尿病基本的临床发病机制,也是肥胖、代谢综合征等一系列代谢紊乱疾病的标志之一,而这些疾病又具有内皮功能紊乱的特征。内皮功能紊乱和胰岛素抵抗之间可以形成恶性循环,相互促进,进而促使动脉粥样硬化的发生发展。     

高密度脂蛋白胆固醇降低的药物治疗

高密度脂蛋白(HDL)胆固醇降低是冠状动脉粥样硬化性心脏病的重要危险因素。HDL具有潜在的抗动脉粥样硬化活性，介导了由外周细胞到肝脏的逆向胆固醇转运，抑制了低密度脂蛋白(LDL)的氧化、单核细胞向内皮的粘附、血管内皮细胞和平滑肌细胞的凋亡及血小板的活化，刺激了血管活性物质的分泌和平滑肌细胞的增殖。HDL代谢的修饰和逆向胆固醇转运的改善是开发新型抗动脉粥样硬化药物有吸引力的靶点。本文叙述了贝特类、他汀类、烟酸和性激素等药物的临床效应，以及在调节HDL代谢中颇有前景的新型治疗策略。     

血管内皮细胞功能紊乱与动脉粥样硬化研究进展

血管内皮细胞的功能状态在局部血管舒张、氧自由基产生和维持血管稳态中起重要作用.内皮细胞的功能紊乱是导致动脉粥样硬化的重要因素之一.因此,维持内皮功能的常态,对预防和治疗动脉粥样硬化具有重要意义.简介导致血管内皮细胞功能紊乱的因素和相关临床治疗策略,旨在为预防和治疗动脉粥样硬化提供新思路.     

烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响

目的研究烟酸对幼年肥胖大鼠血脂及血管内皮粘附功能的影响,探讨烟酸防治动脉粥样硬化(AS)的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为对照组和试验组,分别饲予基础饲料和高脂饲料,8周后肥胖大鼠造模成功。肥胖大鼠再随机分为3组:A组:单纯控制食谱,B组:控制食谱+烟酸,F组:继续高脂饮食。原对照组继续饲予基础饲料,为N组。干预12周后,处死全部大鼠,测定血脂指标:总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、计算动脉粥样硬化指数(AI);血管内皮粘附因子:血清可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1),免疫组化法检测腹主动脉ICAM-1蛋白的表达,RT-PCR法检测腹主动脉ICAM-1mRNA的表达。结果与F组比较,B组的TC、TG、LDL、AI、sICAM-1、ICAM-1蛋白和mRNA表达水平显著降低,HDL显著升高,且均与N组无显著差异。结论控制食谱联合烟酸可以改善血脂、血管内皮粘附功能,因此调节血脂紊乱和血管内皮粘附功能障碍是烟酸类药物改善AS预后的可能机制。     

小檗碱联合他汀类药物治疗高脂血症的临床疗效和安全性研究与分析

动脉粥样硬化是心血管疾病(CVD)的主要发病因素[1]。动脉粥样硬化的风险因素,例如高胆固醇血症、糖尿病和动脉高血压均与内皮功能障碍有关。内皮功能障碍是CVD的早期病理学变化,导致斑块的发生发展[2]。内皮功能障碍会促炎症和促血栓形成,在动脉粥样硬化的发生发展中发挥了关键的作用。内皮细胞暴露于高胆固醇血症的关键事件为内皮细胞源性血管舒张因子(EDRF)释放减少[3],而降低胆固醇水平似乎有利于改善内皮细胞功能[4]。     

高胰岛素对血管的损伤作用

高胰岛素血症及胰岛素抵抗是冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)发病的重要危险因素,动物实验与基础研究证实胰岛素可致动脉粥样硬化,已有研究证实胰岛素可诱发实验性动脉粥样硬化的发生;在超生理浓度下,胰岛素刺激培养的动脉平滑肌细胞增生和迁移;胰岛素亦可刺激血管内皮细胞下胆固醇聚集,以及低密度脂蛋白与动脉平滑肌细胞和单核巨噬细胞的结合、长期给予外源胰岛素导致脂异常与动脉壁增厚、胰岛素输注加速了输注动脉粥样硬化进程,胰岛素参与动脉粥样硬化的形成是导致冠状动脉性疾病的原因之一.高胰岛素血症是冠心病独立的危险因素,对于该临床现象目前有多种假说,其中最主要是胰岛素对内皮细胞的双相作用,生理浓度促进NO合成和释放,发挥抗动脉粥样硬化作用,高浓度时损害内皮,表现为致动脉粥样硬化作用;作者的研究表明,胰岛素可促进体外培养的人血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMC)增殖和DNA合成,对高血压患者和正常人的VSMC给予胰岛素干预后,发现高血压患者VSMC细胞教明显增高,提示VSMC的异常增殖对高血压的发生有着重要意义.     

稳定性冠心病患者中高密度脂蛋白与单核细胞亚群相关性研究

目的 高密度脂蛋白(HDL)是结构及功能异质性分子微粒,其在动脉粥样硬化中的作用目前仍不清楚,研究表明冠心病(CAD)患者中可能存在小HDL功能失调,单核细胞被认为在动脉粥样硬化中起重要作用,根据表面CD14及CD16的表达可分为3组亚群,本研究旨在探究冠心病患者中单核细胞亚群与HDL的相关关系。方法 中国人民解放军联勤保障部队第九八八医院90例稳定性CAD患者,单核细胞亚群定义为经典单核细胞(CD14++CD16-; CM)、中间型单核细胞(CD14++CD16+; IM)、非经典单核细胞(CD14+CD16++; NCM);HDL组分通过聚丙烯酰胺凝胶电泳测定。结果 血清中小HDL与循环中促炎性NCM呈相关关系,与CM呈负性相关,与IM无相关关系;与糖尿病、糖化血红蛋白、高血压及吸烟史、他汀类药物的服用剂量及疾病的严重程度亦无关。结论 本研究初步证实小分子HDL水平与非经典单核细胞亚群的增加及经典单核细胞数量的减少相关,反映出在稳定性冠状动脉粥样硬化疾病的进展中小分子HDL与内在的免疫功能间的促炎症关联。     

2-溴乙胺改善动脉粥样硬化兔血管内皮舒张功能

目的利用兔动脉粥样硬化实验模型及离体血管功能检测系统探讨SSAO抑制剂2-溴乙胺是否能改善动脉粥样硬化兔内皮依赖性血管舒张功能及减轻其动脉粥样斑块形成,观察SSAO底物甲胺对血管内皮功能的影响。方法雄性新西兰白兔24只等分为4组：①正常饲料组（CC组）;②1%胆固醇饲料组（HC组）;③1%胆固醇及0.2%甲胺饲料组（MA组）;④1%胆固醇及0.2%甲胺饲料并于9、10、11周时连续3次耳缘静注射2-溴乙胺（10mg·kg^-1）,动物喂养共12周。实验结束时抽取耳中央动脉血,作生化分析,剥离主动脉（自起始部到髂动脉分叉处）起始段4mm制成动脉环用于内皮依赖性血管舒张功能研究,其余部分作斑块面积测定。结果同CC组相比,HC组、MA组和2-BEA的血清总胆固醇（T-CHO）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均明显增高（P〈0.01）,但3组间上述指标相比无明显差异;HC组和MA组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖性血管舒张功能明显损害,而2-BEA组动物主动脉对乙酰胆碱的内皮依赖舒张功能损害较轻;2-BEA组动物的动脉粥样斑块面积显著少于HC组和MA组。结论2-溴乙胺能够改善实验性动脉粥样硬化兔的内皮依赖性血管舒张功能,减少动脉粥样斑块的形成。     

预防心脑血管疾病 必须调控好血脂 中国首个蔬菜胶丸“心力健”帮助您轻松调脂

管好"坏胆固醇"心脑自然安血液中的脂肪类物质,统称为血脂。血浆中的脂类包括胆固醇、甘油三酯、磷脂和非游离脂肪酸等,它们在血液中是与不同的蛋白质结合在一起,以"脂蛋白"的形式存在。其中,低密度脂蛋白被称为"坏胆固醇",因为它是引发各种心脑血管疾病的元凶。随着人们生活方式的改变,越来越多人的"坏胆固醇"等血脂水平都在升高。而当人体内"坏胆固醇"含量过多时,可深入动脉内皮,堆积形成动脉粥样硬化斑块,导致动脉血管狭窄甚至阻塞,诱发心脑血管疾病。更可怕的是,有些斑块还会