肥大细胞及类胰蛋白酶在肠易激综合征内脏敏感性中的作用

内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)目前广为接受的发病机制之一。类胰蛋白酶是蛋白酶激活受体的一种强激活剂。近年来肥大细胞及所分泌的类胰蛋白酶在IBS内脏高敏感性中的作用越来越受到重视。此文综合近期文献,从肥大细胞-类胰蛋白酶-(PAR-2)-肠伤害感受神经元超兴奋性-内脏高敏感性的发生这一角度探讨IBS患者内脏高敏感性的机制。     

肠易激综合征内脏高敏感性发生机制中相关受体的作用

内脏高敏感性(VHL)被认为是肠易激综合征(IBS)重要的病理生理学改变之一,IBS患者肠道低度炎症产生的炎性介质通过相关受体参与了IBS患者VHL的发生,此文结合相关文献探讨IBS患者VHL发生机制中相关受体的作用.     

内源性阿片肽系统在电针刺激足三里导致肠易激综合征大鼠内脏敏感性降低中的作用

目的 利用肠易激综合征大鼠模型,观察电针刺激足三里对IBS大鼠慢性内脏高敏感性的影响,为临床提供治疗的科学依据,并研究内源性阿片肽系统是否参与构成电针导致IBS大鼠内脏感觉降低的机制.方法 采用新生幼鼠制作IBS慢性内脏高敏感性模型,观察大鼠腹壁肌电(EMG)变化,评价电针刺激足三里对IBS大鼠慢性内脏高敏感性的治疗效应;采用RT-PCR半定量检测大鼠丘脑及肠道组织内源性阿片肽系统μ、κ受体基因表达的变化.结果 成年IBS大鼠EMG明显增加,电针刺激足三里后,IBS大鼠EMG明显减少.成年IBS大鼠肠道及丘脑内κ、μ受体基因表达无明显变化;电针刺激足三里后,IBS大鼠丘脑内μ受体表达明显增加,而丘脑内κ受体及肠道内κ、μ受体无明显变化.结论 电针刺激足三里可以降低IBS大鼠慢性内脏高敏感性,其功能可能与内源性阿片肽、丘脑内阿片μ受体上调有关,丘脑内κ受体在其中的作用还有待于进一步研究.     

肠易激综合征患者结肠黏膜TRPV1表达与腹痛的关系

目的 研究IBS患者结肠黏膜瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)表达与腹痛的相关性.方法 IBS患者40例及对照组20例进行电子肠镜检查,均在直乙结肠交界处取活检做TRPV1免疫组化检查,并记录疼痛积分.结果 IBS患者TRPV1表达显著高于对照组(P<0.01),且与腹痛程度相关.结论 TRPV1高表达可能与IBS腹痛、内脏高敏感有关,为IBS治疗提供了新的靶点.     

辣椒素受体基因多态性与肠易激综合征的相关性

目的:探讨辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid-1,TRPV1) 基因多态性与肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS) 的相关性. 方法:以罗马Ⅲ诊断标准纳入病例73 例,正常对照65 例,采用聚合酶链反应限制性酶切片段多态性(polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP) 方法对研究对象进行TRPV1 的基因型和等位基因分析,并对突变的纯合基因型进行直接测序. 结果:测出3种TRPV1 基因型:CC 型、CT 型、TT 型. IBS 组CC 基因型的频率明显高于对照组(25 vs 10,χ2 = 6.858,P = 0.032),等位基因C的频率IBS 组明显高于正常对照组(93 vs 67,χ2 = 4.174,P = 0.041),IBS 组与对照组之间有统计学差异(P<0.05),TT 基因型的测序结果与预期相符合. 结论:TRPV1 基因多态性可能影响个体对IBS 的遗传易感性以及IBS 患者的内脏高敏感性,表现为CC 基因型及等位基因C的个体对IBS 易感,他有望成为IBS 治疗的一个靶点.     

辣椒素受体对肠易激综合征内脏痛觉过敏的影响

功能性胃肠疾病是近年来导致消化病谱变化的主要因素,其中肠易激综合征(IBS)是常见的功能性胃肠病之一,其发病机制尚未阐明,目前内脏高敏感性被认为是最主要的发病机制.辣椒素及辣椒素受体对痛觉过敏的作用已受到越来越多的关注.此文就辣椒素及辣椒素受体对IBS内脏高敏感的研究进展作一综述.     

CRF在大鼠5-HT信号通路和内脏高敏感中的作用

肠易激综合征（IBS）是一种常见的胃肠功能紊乱性疾病,内脏高敏感为其重要生物学指标.5-羟色胺（5-HT）信号通路在介导外周和中枢内脏感觉的传递中发挥重要作用,且与促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）关系密切.目的：研究CRF及其不同受体亚型对内脏高敏感大鼠5-HT信号通路的调控作用,探讨IBS内脏高敏感的可能机制.方法：60只Sprague-Dawley大鼠随机分为空白对照组、内脏高敏感模型组、干预对照组、干预一组和干预二组,每组12只.三组干预组大鼠分别于造模前1d侧脑室注射0.9% NaCl溶液、CRF-R1拮抗剂和CRF-R2激动剂.腹部收缩反射（AWR）试验评估大鼠内脏敏感性,免疫组化法检测大鼠脑、脊髓、结肠组织5-HT表达.结果：模型组和干预对照组内脏敏感性显著高于空白对照组,干预一组和干预二组显著低于干预对照组（P〈0.05）.模型组和干预对照组脑组织5-HT表达显著低于空白对照组,脊髓后角和结肠组织5-HT表达显著高于空白对照组（P〈0.05）;干预一组和干预二组脑组织5-HT表达较干预对照组显著上调,脊髓后角和结肠组织5-HT表达较干预对照组显著下调（P〈0.05）.结论：中枢CRF-RI抑制或CRF-R2激活可改变内脏高敏感大鼠脑-肠轴不同部位的5-HT表达,证实CRF对5-HT信号通路具有调控作用,可能是引起IBS内脏高敏感的机制之一.     

脑源性神经营养因子在肠道高敏感中的研究进展

内脏敏感性增高是肠易激综合征(IBS)重要的病理生理学机制之一。近年研究显示,脑源性神经营养因子(BDNF)过表达与IBS内脏高敏感密切相关。BDNF作为神经营养因子参与了神经元的存活、生长、发育、分化、再生过程。肠道组织中大量表达BDNF及其受体,对肠神经系统(ENS)的形成和功能具有调节作用,提示BDNF可能在肠道高敏感的发生机制中发挥重要作用。本文就BDNF在肠道高敏感中的研究进展作一综述。     

食管感觉性受体信号通路在食管高敏感发生中的作用

胃食管反流病（GERD）是一种常见的消化道疾病,烧心和反酸是GERD的典型症状。近年诸多研究显示食管高敏感是烧心症状发生、发展的重要病理生理机制,瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)、前列腺素E2受体1 (EP1)、蛋白酶活化受体2(PAR2)、瞬时受体电位M8 (TRPM8)在食管高敏感的发生机制中起关键作用。本文就食管感觉性受体信号通路在食管高敏感发生中的作用作一综述。     

肠易激综合征患者直肠扩张后脑诱发电位的研究

目的 通过比较直肠扩张后脑诱发电位(CEP)的改变,探讨肠易激综合征(IBS)患者内脏高敏感性的发生机制,旨在进一步获得IBS感觉传入通路异常的客观依据。方法 根据罗马Ⅱ标准选择女性IBS患者10例,其中腹泻型6例,便秘型2例,腹泻-便秘交替型2例,另设7例女性健康志愿者为对照组,对其进行直肠气囊扩张,首先测出每例受试者感觉阈值,用1.5倍该阈值空气体积作为刺激(频率1Hz,连续100次,休息10分钟,重复一次),启动并记录两组受试者CEP的变化。结果 直肠节律性机械扩张引出可识别、可复制的CEP。与健康对照者相比,IBS患者N_1,P_1,N_2潜伏期明显缩短(P<0.05),同时,峰间波幅有增大趋势,但无统计学意义(P>0.05)。结论 IBS患者经直肠扩张后产生的CEP的改变证实了其内脏高敏感性及内脏传入通路的异常。     

肥大细胞在应激所致大鼠直肠高敏感性中的作用

目的:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)最重要的特征之一,已知精神因素可能与IBS的发生有关。本研究旨在探讨急性应激对大鼠直肠敏感性的效应以及肥大细胞的可能作用。方法:通过对大鼠施加2h的轻度束缚建立应激模型,     

肠易激综合征患者的自主神经功能失调与内脏高敏感性

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)的病因和发病机制尚未完全清楚,内脏高敏感性和胃肠道动力异常是IBS主要的病理生理基础[1].近年来,内脏高敏感性形成机制的研究已成为IBS研究的热点,现就IBS患者的自主神经功能失调与内脏高敏感性作一综述.     

肠易激综合征腹痛的发生机制和治疗

肠易激综合征(IBS)是最常见的功能性胃肠病之一,腹痛或腹部不适是其主要症状,亦是影响患者生活质量的主要因素。目前认为内脏高敏感性、胃肠动力异常是IBS发生的主要机制。本文就IBS腹痛的发生机制和治疗作一综述。     

大鼠肠道致敏模型的建立及其内脏敏感性的评估

目的:内脏高敏感性是肠易激综合征(IBS)的重要病理 生理特征之一,本研究旨在建立一个内脏高敏性的动物模型,     

肠黏膜肥大细胞参与感染后肠易激综合征内脏高敏感机制的研究进展

感染后肠易激综合征（PI—IBS）是肠易激综合征（IBS）的常见临床类型。内脏高敏感是PI-IBS的核心机制之一．其形成可能是源于胃肠道传人神经通路的敏感化和抑制性调控内脏痛反应的神经通路功能减退。肠黏膜肥大细胞可通过其脱颗粒产物如5．羟色胺（5-HT）等参与调节内脏高敏感,目前相关制剂已用于IBS的治疗,但疗效尚不确定。因此,深入了解肠黏膜肥大细胞功能改变在PI-IBS内脏高敏感发生机制中的作用,将为阐明PI-IBS的病理生理机制及其临床治疗提供新的思路。     

神经调控通路在肠易激综合征内脏高敏感发病机制中作用的研究进展

肠易激综合征(IBS)是临床最常见的功能性胃肠病之一,影响患者生活质量,给患者日常生活、心理健康带来沉重负担。诸多研究显示内脏高敏感(VHS)是IBS发病的重要病理生理机制之一,神经调控在VHS发生中起关键作用。本文就神经调控通路在IBS VHS发病机制中作用的研究进展作一综述。     

TRPV1在肠易激综合征中的作用

TRPV1为瞬时受体电位离子通道蛋白超家族成员之一,主要分布于初级感觉神经元,可感知伤害性刺激、热、质子、香草素类化合物以及多种内源性配体,将热、化学、机械刺激转换为内向电流传递至中枢神经系统,引发疼痛或不适感觉。TRPV1在胃肠道中的生理和病理生理学功能非常广泛,对功能性胃肠病内脏高敏感性的形成具有重要意义。本文就TRPV1在肠易激综合征中的作用作一综述。     

肠易激综合征中肠道菌群与活性氧的相关性研究

肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)是最常见的功能性胃肠道疾病之一,其病因和发病机制尚不完全清楚,但肠道菌群已被认为是IBS发生和发展的重要因素之一,最新研究发现,肠道菌群介导IBS内脏疼痛的发生,可能与肠上皮细胞中活性氧(reactive oxygen species,ROS)的产生密切相关。本文就近年来IBS中肠道菌群与ROS的相关性研究作一概述。     

EGFR与慢性肝病、原发性肝癌的相关性

正表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)是原癌基因c-erbB-1(HER-1)的表达产物,其介导的信号转导途径是肝再生过程中最主要的信号通路之一,和肿瘤的发生、发展关系十分紧密。EGFR信号通路存在多个上游配体,与受体结合后磷酸化,从而激活下游复杂通路,EGFR的高表达在慢性肝病及肝癌的发生、发展中起到重要的作用,可加     

电针刺激足三里对内脏高敏感大鼠的影响及其机制

背景:内脏高敏感是肠易激综合征(IBS)的重要发病机制之一,电针刺激足三里治疗IBS正逐渐应用于临床,然而其对内脏敏感性的影响及其作用机制尚不十分清楚。目的:研究电针刺激足三里对大鼠内脏感觉的影响以及近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达的变化,以探讨μ阿片受体在电针治疗IBS中的作用。方法:32只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常对照组(NC组)、单纯模型组(M组)、模型+电针组(MEA组)和模型+假电针组(MSE组)。采用直肠灌注乙酸制备内脏高敏感模型。电针(假电针)治疗前后,大鼠行结直肠扩张后记录腹壁肌电。采用蛋白质印迹法检测各组大鼠近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体的蛋白表达。结果:与电针刺激前相比,电针刺激后MEA组大鼠在相同结直肠扩张压力(20、40、60、80 mm Hg)下腹外斜肌放电次数均明显减少(P0.001):而MSE组腹外斜肌放电次数无明显差异(P0.05)。与M组相比,MEA组近端结肠、远端结肠和丘脑组织中μ阿片受体蛋白表达明显增加(P0.05),而MSE组无明显差异(P0.05)。结论:电针刺激足三里可降低大鼠内脏高敏感性.其作用机制可能通过上调中枢和外周μ阿片受体蛋白表达而实现的。