多囊卵巢综合征的免疫学因素研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)发病机理涉及众多免疫学因素.卵巢局部不同细胞因子单独或作为细胞因子网络的一部分参与着卵泡发育、排卵以及黄体成熟等功能的调节;PCOS中小窦状卵泡的聚集与卵巢颗粒细胞和卵细胞凋亡异常有关.     

多囊卵巢综合征的研究进展

多囊卵巢综合征 (ｐｏｌｙｃｙｓｔｉｃｏｖａｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ ,ＰＣＯＳ)是育龄妇女最常见的妇科内分泌疾病 ,临床上主要表现为功能性高雄激素血症、持续不排卵和胰岛素拮抗[1] 。尽管做了大量相关研究 ,但其病因仍不清楚 ,临床上也仅限于对症治疗。本文就近几年的有关研究进展作一综述。1　ＰＣＯＳ的发病因素1 1　高胰岛素血症和胰岛素拮抗　ＰＣＯＳ者常有胰岛素拮抗和高胰岛素血症 ,近几年的研究表明高胰岛素在ＰＣＯＳ的发生中起重要作用。1 1 1　高胰岛素刺激卵巢雄激素的合成　动物实验及体外实验均发现胰岛素参与卵巢性类固醇…     

多囊卵巢综合征的遗传学研究进展

多囊卵巢综合征 (ＰＣＯＳ)是育龄妇女最常见的内分泌疾病 ,典型表现有月经稀发或闭经、无排卵、不孕、多毛、肥胖及双侧卵巢囊性增大 ;典型内分泌特征表现为高雄激素血症 ,血浆黄体生成素 (ＬＨ)水平增高 ,ＬＨ/ＦＳＨ(促卵泡激素 )比值增高 ,雌酮 (Ｅ1)增高。此外 ,还伴有显著的代谢异常 ,如高胰岛素血症、末梢胰岛素抵抗以及异常脂质血症。迄今为止 ,ＰＣＯＳ的病因尚不明了 ,病例的家族聚集现象提示与遗传有关 ,而其生化特征的表现也提示可能是控制激素合成过程的某些酶的基因异常 ,从而提示人们开展对其候选基因的研究。1　家系研究Ｐ…     

瘦素与多囊卵巢综合征关系的研究进展

瘦素(leptin)是肥胖基因(ob)的表达产物，近年来对其在生殖内分泌领域的研究发现它可能在多囊卵巢综合征(PCOS)的发病机制上起作用，瘦素参与调整下丘脑-垂体-卵巢轴的相互关系，并具有卵巢内直接作用，它与人体重指数(BMI)密切相关，PCOS患者血清瘦素水平异常成为PCOS患者的一个显著特征。     

肠道菌群与多囊卵巢综合征的免疫学机制研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性常见的内分泌和代谢紊乱性疾病,是导致育龄女性月经失调和不孕的常见原因之一。PCOS的病因至今尚不完全清楚,近年来免疫因素及代谢异常成为PCOS的研究热点。肠道菌群作为人体不可或缺的"微生物器官",影响着宿主的营养代谢及免疫功能,在肥胖、胰岛素抵抗、桥本氏甲状腺炎等内分泌代谢疾病以及自身免疫疾病中有着十分重要的作用。本文拟从免疫学角度对肠道菌群参与PCOS的可能发病机制做一综述,以期为PCOS的治疗提供新的思路。     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征(PCOS)是高雄激素性不排卵性不孕的最常见原因，在育龄女性中的发生率约为6％，是一种发病多因性，临床表现为多态性的综合征，随医学研究的进展，对PCOS的认识无论在临床特征还是发病机制方面均有长足进展，在治疗方面也有重大变革。从发病机制、临床特征、治疗进展及预后等方面进行综合阐述。     

多囊卵巢综合征和肥胖及其治疗的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种异质性的内分泌紊乱疾病，在育龄妇女中高发。临床上发现PCOS和肥胖密切相关，PCOS患者中肥胖者居多，而肥胖的PCOS患者与非肥胖患者相比，有更加严重的内分泌代谢紊乱，肥胖在PCOS中可能起一定的病因作用。因此，需要更加重视肥胖PCOS患者的治疗，除常规PCOS的治疗外，肥胖患者还需纠正长期代谢紊乱导致的远期并发症。     

人类卵巢胰岛素样生长因子系统与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征 (PCOS)的发病机制涉及下丘脑、垂体、肾上腺、胰岛、脂代谢异常等 ,卵巢局部调节失衡也起一定的作用。PCOS患者卵巢泡膜细胞生成雄激素过多 ,与高黄体生成激素、高胰岛素有关。卵巢颗粒细胞不能继续增殖及合成雌二醇 ,导致优势卵泡选择受阻。但PCOS患者卵泡液中促卵泡激素、胰岛素样生长因子 (IGF) Ⅰ水平正常。颗粒细胞在体外对促卵泡激素、IGF Ⅰ反应不低 ,说明芳香化酶功能良好。因此提出 ,“PCOS患者卵泡局部存在促卵泡激素抑制物 ,阻断芳香化酶激活”的假说。本文拟介绍妇女生长激素 IGF Ⅰ轴、卵巢IGF系…     

青春期多囊卵巢综合征研究现状

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女最常见的内分泌疾病,以高雄激素和月经紊乱为特点,并能增加女性不孕、子宫内膜病变和心脏代谢疾病的风险.研究发现,PCOS的临床表现常在童年或青春期就已出现,可能受胎儿期以及产后早期活动的影响.该病发病机制复杂,对青少年的生活质量产生不利影响.对于青春期PCOS的治疗,重点是改变生活方式,改善痤疮、多毛,调整月经等对症治疗以及预防远期并发症.     

青春期多囊卵巢综合征

主要讨论内容1.青春期PCOS的病理机制2.青春期PCOS病理与正常青春期生理改变的异同3.青春期PCOS与代谢异常4.青春期PCOS的诊断5.青春期PCOS的治疗杨冬梓教授青春期妇科学面对的人群是特定年龄段的女性,这一人群的妇科疾患因其生理特点而与成人不同。多囊卵巢综合征(polycystic     

多囊卵巢综合征患者糖耐量异常及相关因素分析

目的:探讨多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)患者糖耐量受损(IGT)和2型糖尿病(NIDDM)的发生率及其高危因素。方法:回顾分析101例PCOS患者口服葡萄糖耐量(OGTT)实验后的临床资料,多因素logistic回归分析探讨PCOS患者糖耐量异常的危险因素。结果:(1)根据葡萄糖耐量实验结果分成糖耐量正常组(NGT)77例与糖耐量异常组(AGT)24例(IGT22例、NIDDM2例),IGT发生率21.8%,NIDDM发生率1.98%;(2)AGT组的年龄、腰臀比(WHR)、体重指数(BMI)、睾酮(T)、空腹血糖(FPG)、2h血糖增高,与NGT组的差异有统计学意义(P<0.05),空腹胰岛素(FINS)、2h胰岛素、稳态模式胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)升高,差异有统计学意义(P<0.01)。初潮年龄、黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)两组差异无统计学意义(P>0.05);(3)AGT组糖尿病家族史发生率高于NGT组,差异有统计学意义(P<0.01);(4)多因素logistic回归分析显示,年龄、BMI、2型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高为PCOS糖耐量异常的高危因素。结论:多囊卵巢综合征发生糖耐量受损、糖尿病的危险性增加,葡萄糖耐量2h血糖水平是监测PCOS糖耐量异常的较好指标。年龄、BMI、2型糖尿病家族史、空腹胰岛素升高是PCOS糖耐量异常发生的危险因素。     

多囊卵巢综合征患者胰岛β细胞功能研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)患者不仅存在性腺激素合成和分泌紊乱,也存在糖和脂肪代谢异常,PCOS患者发生糖耐量异常(IGT)和2型糖尿病(2-DM)的危险性增加,这是胰岛素抵抗(IR)和胰岛β细胞功能异常共同作用的结果.回顾PCOS患者胰岛β细胞功能状况,证明糖耐量正常(NGT)PCOS患者早期时相胰岛素分泌增加,而IGT的PCOS患者则是降低的;无论糖耐量如何,PCOS患者胰岛β细胞对IR代偿能力下降,这是发生IGT和2-DM的重要环节和机制.IR、游离脂肪酸的毒性作用及遗传等因素可能参与了胰岛β细胞功能异常.     

多囊卵巢综合征与相关基因的研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女最常见异质性内分泌疾病，临床表现各异，主要内分泌特征为高雄激素血症、高胰岛素血症、黄体生成激素（LH）／卵泡刺激素（FSH）比值升高，分子遗传学相关研究表明，PCOS发生机制与影响上述激素代谢和物质能量调节的基因如：胆固醇侧链裂解酶（CYPi1α）基因、胰岛素受体（INSR）基因、LH基因等密切相关，可通过某些致病基因与环境因素共同作用而发病。     

低出生体重与多囊卵巢综合征相关性研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是青春期及育龄期妇女最常见的内分泌及代谢性疾病。在育龄期妇女中的发病率为5%～10%[1]。目前,PCOS发病机制仍不明确,近年来有学者提出"成人疾病的胎源学说",认为胎儿时期的宫内不良环境与成年期发生的代谢综合征、糖尿病等疾病有重大关系。宫内营养不良常导致低出生体重,而低出生体重者     

多囊卵巢综合征的遗传研究进展

多囊卵巢综合征 (PCOS)的家族聚集现象提示遗传因素的重要作用 ,遗传方式尚不肯定 ,可能为常染色体显性遗传。目前认为 ,PCOS复杂的临床表现和生化特征是多个基因和环境因素共同作用的结果 ,其中CYP11α和雄激素受体 (AR)基因的变异与PCOS的高雄激素血症相关 ,胰岛素基因 5′端可变数串连重复序列 (VNTR)则是PCOS的易感位点 ,但这些都有争议和分歧 ,需要更多的研究进一步发现和证实     

多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（PCOS）是生殖期妇女常见疾病,它是个综合征,反映多种病因的一组临床表现。主要表现月经稀少和雄激素过多。伴2型糖尿病。高脂血症、高血压、心血管疾病,妊娠糖尿病和妇科肿瘤发生增多。     

多囊卵巢综合征和基因多态性

多囊卵巢综合征（PCOS）是育龄妇女最常见的内分泌疾病之一。典型特征有：不排卵及高雄激素血症并伴显著的代谢异常，是2型糖尿病、心血管疾病等的重要危险因素。PCOS有强烈的家族聚集现象，近来遗传学研究发现有多种基因参与其发病，其中以与高雄激素有关及与胰岛素分泌和其作用有关的基因最重要。     

多囊卵巢综合征

为了方便广大读者学习妇产科专业英语，本刊从2005年第6卷第2期起，开始增设“英语学习园地”，每期挑选一个疾病．简要论述发病概况、临床特征、诊断要点及处理方法，文后有自测试题并附中文翻译。希望此栏目对大家有所帮助，对“英语学习园地”有何建议，欢迎与我们联系。     

DNA甲基化导致多囊卵巢综合征发生机制的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期妇女中常见的生殖内分泌疾病,具有高度异质性。PCOS的病因包括遗传与环境因素。越来越多的研究表明,表观遗传学尤其是DNA甲基化作为连接环境和遗传的纽带,与PCOS发病相关。DNA甲基化是指DNA序列没有发生改变,但基因表达却发生了通过细胞有丝分裂或减数分裂可遗传的变化,并最终导致基因表型的改变。本文综述了PCOS中的DNA甲基化改变及其在PCOS发病中的机制研究。     

多囊卵巢综合征与癫痫及其治疗研究进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是高雄激素性无排卵不孕的最常见原因，是一种多病因．临床表现多态性的综合征。丙戊酸钠（VPA）对癫痫全面性和部分性发作均有效，作为一线广谱抗癫痫药物广泛应用。研究显示，使用VPA治疗癫痫的女性患者PCOS发病率明显升高，部分学者认为与癫痫放电有关，另有学者认为与VPA的治疗有关。