超重及肥胖高血压患者空腹胰岛素、县岛素原、瘦素水平与高血压的关系

目的 研究超重和肥胖高血压组和超重肥胖正常血压组病人的临床特征和代谢特点,比较血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,并探讨这些因素与高血压的关系。方法 选择肥胖／超重病人152例,年龄20－65岁,BMI≥25。男性84例,女性78例。高血压组78例,正常血压组74例。采用HOMA指数评价胰岛素抵抗程度。比较两组间体脂参数、代谢紊乱特点、空腹血清胰岛素、胰岛素原、瘦素水平,分析超重及肥胖病人发生高血压的危险因素。结果 两组胰岛素抵抗程度相同,高血压组腰臀比增加,糖代谢异常、脂代谢异常程度均大于正常血压组,胰岛素水平高于正常血压组。两组之间空腹瘦素水平差异无显著性。超重及肥胖病人的增龄、腰臀比增加、胰岛素原水平、伴糖代谢异常和脂代谢异常是发生高血压的危险因素,经BMI校正后这一关系不再显著。结论 肥胖伴高血压病人呈内脏型肥胖趋势,糖代谢、脂代谢紊乱的程度高于正常血压组。肥胖病人发生高血压时已存在胰岛细胞受损。瘦素可能对肥胖病人高血压的发生没有重要作用。该组超重和肥胖病人发生高血压的主要危险因素是BMI增高。     

瘦素与代谢综合征

瘦素水平异常与代谢综合征关系密切，甚至有作者认为高瘦素血症是代谢综合征的一个组成部分。对一些缺乏瘦素、具有胰岛素抵抗的研究证实，瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱、增加胰岛素敏感性，被认为是一个抗糖尿病的激素。有研究表明瘦素可以影响脂肪的代谢和分解。关于瘦素对人的血压的影响，研究结果尚存争议。     

代谢综合征与脂肪因子研究进展

代谢综合征是以中心性肥胖、糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱为特征,中心环节为胰岛素抵抗的一组疾病的总称。近年来,国内外对脂肪因子在代谢综合征发病机制中的作用进行了深入研究。本文从抵抗素、脂联素、内脂素、瘦素、趋化素、网膜素、视黄醇结合蛋白4、以及促炎症脂肪因子等方面对代谢综合征与脂肪因子的研究进展加以综述。     

胰岛素抵抗综合征辨治初探

胰岛素抵抗综合征 ,又称“X综合征”或“代谢综合征”。其主要表现包括高胰岛素血症、血脂紊乱、高血压、高血糖及超重或肥胖等。目前认为 ,胰岛素抵抗综合征是诱发心血管疾病的危险因素 ,而其中心环节即为胰岛素抵抗。胰岛素抵抗及其继发的血糖、血脂代谢紊乱是产生冠心病、糖     

代谢综合征肾损害诊治进展

代谢综合征（metabolic syndrome，MS）是以中心性肥胖（内脏性肥胖）、糖耐量减低、脂代谢异常、高胰岛素血症、高血压为主要特征，以胰岛素抵抗为共同病理生理基础，以合并出现多种代谢性疾病为临床特点的一组严重影响健康的临床症候群。与单纯糖尿病、高血压或脂代谢紊乱等导致的肾损害不同，目前越来越多研究结果表明，MS也能引起及加重肾损害，由此可见MS和肾脏疾病之间关系密切。本文拟就MS肾损害诊治进展作一综述。     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是目前受到普遍重视的一种疾病,它与一系列潜在的代谢异常有关,这些代谢异常主要包括肥胖、糖尿病或糖耐量异常、高血压、血脂代谢紊乱,有时也包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及炎症前血栓状态。研究证实在众多代谢异常中,肥胖特别是中心性肥胖及胰岛素抵抗与代谢综合征的关系尤为密切。本文将就代谢综合征的研究进展作概要性叙述。     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

原发性高血压与胰岛素抵抗的关系及其发生机制的探讨

肥胖、高血压、血脂紊乱、纤溶酶原激活抑制物(Pal-1)升高、葡萄糖耐量减低、胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症常常同时存在同一个体中,这一系列代谢紊乱综合征称为X综合征或胰岛素抵抗代谢紊乱综合征.因此认为,胰岛素与这些代谢紊乱综合征共同促进心血管疾病的发生和发展.本综述主要讨论原发性高血压与胰岛素抵抗的关系,以及胰岛素抵抗可能的发生机制.     

帕利哌酮与阿立哌唑对首发精神分裂症代谢相关指标的影响

<正>近来非典型抗精神病药物的广泛应用使得精神分裂症患者的精神症状得到较好的控制。但越来越多的研究发现非典型抗精神病药物治疗会引起体质量增加或肥胖、糖脂代谢紊乱,甚至代谢综合征,也使得患者的死亡风险明显增高。而瘦素、胰岛素、抵抗素、脂联素等与肥胖、糖尿病、代谢综合征等关系     

多囊卵巢综合征患者脂代谢异常的研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌代谢紊乱性疾病,患者临床表现复杂多样,其病理生理改变涉及范围广泛。患者大多存在一定程度的胰岛素抵抗以及高血压和肥胖,且在糖脂代谢方面都有不同程度的异常。各种研究表明,PCOS患者肥胖、胰岛素抵抗以及性激素的改变与患者的脂代谢紊乱之间有着很多联系。研究PCOS患者血脂代谢的异常以及不同亚型间可能存在的脂代谢差异对预防其远期并发症具有积极的临床意义。     

瘦素与胰岛素以及肥胖的关系

近年来发现瘦素(LP)在参与能量平衡控制的同时,与机体糖脂代谢的调节也密切相关,主要体现在LP与胰岛素以及肥胖的关系方面。胰岛β细胞可表达瘦素受体,提示LP在胰腺中发挥重要作用,LP本身亦可通过调节与糖代谢有关的酶类抑制肝糖原生成,同时可能引起胰岛素抵抗;LP通过控制食物摄入和调节能量代谢来加速积聚脂肪的分解,但多数肥胖者存在LP抵抗且其产生机制目前尚无定论。所以,LP的表达异常可能也参与了糖尿病、肥胖及脂质代谢紊乱的发生。     

Endoplasmic Reticulum Stress and Metabolic Syndrome: Mechanisms and Therapeutic Potential /内质网应激与代谢综合征的机制及治疗潜能

代谢综合征是指包括肥胖、脂质代谢紊乱、高血压和胰岛素抵抗在内的代谢异常症候群,是心血管和神经系统疾病的独立危险因素,发病过程中伴有脂肪因子（细胞因子和趋化因子）和瘦素的分泌失调。这些改变调节免疫、炎症反应,引起下丘脑饱食中枢的失衡。代谢综合征和神经系统疾病（如中风、抑郁症、阿兹海默病）存在相关性的分子机制目前尚不清楚。目前已知的联系代谢综合征和心血管疾病、神经疾病的分子和细胞机制包括：氧应激、糖、脂代谢的改变,胰岛素、瘦素分泌异常,凋亡和自噬等。最新研究表明,内质网应激反应（或未折叠蛋白反应）在代谢综合征患者的各个组织中被激活。下丘脑的内质网应激与炎症和瘦素、胰岛素抵抗有关。肝脏的内质网应激导致脂质沉积和胰岛素抵抗,而脂肪组织中的内质网应激触发炎症反应,调节脂肪因子的分泌。同时炎症反应可以进一步恶化内质网应激。另外,内质网应激直接导致自噬的发生而自噬可进一步加剧内质网应激。这些内质网应激与细胞损伤机制的相互作用可以影响胰岛素信号转导从而参与代谢综合征的发病。本文不仅综述了近期关于代谢综合征引起的心血管和神经系统疾病的发病机制,也分析了内质网应激在代谢综合征所致心血管和神经系统疾病中的作用。     

心血管病变对多囊卵巢综合征育龄妇女糖脂代谢、胰岛素抵抗及性激素的影响

目的探讨心血管病变对多囊卵巢综合征（PCOS）育龄妇女糖脂代谢、胰岛素抵抗及性激素的影响。方法选取80例PCOS病人为研究对象，均行血糖、胰岛素、血脂、性激素水平检查。根据是否合并心血管病变分为合并心血管病变组（n=17）和未合并心血管病变组（n=63），比较上述检查指标水平，并比较2组糖代谢异常、血脂异常、胰岛素抵抗（IR）、高雄激素血症（HA）发生率。结果合并心血管病变组较未合并心血管病变组餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素、稳态模型胰岛素抵抗指数、总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、睾酮、性激素结合蛋白水平均明显升高（P < 0.05~P < 0.01）。合并心血管疾病组糖代谢异常、IR、HA发生率均明显高于未合并心血管病变组（P < 0.05）。结论合并心血管病变的PCOS病人发生糖脂代谢异常、IR及HA的风险更大。     

脂肪细胞因子-内脂素的研究进展

内脂素是近年新发现的一种脂肪细胞因子,广泛存在于人和小鼠的内脏脂肪组织中。内脂素具有类胰岛素的效应,能降低动物模型的血糖水平、促进内脏脂肪细胞的分化、参与炎性应答、抗细胞凋亡、参与细胞周期及具有烟酰胺磷酸核糖转移酶的活性;内脂素与肥胖、脂代谢异常、糖尿病、胰岛素抵抗、代谢综合征及心脑血管疾病等的发生有密切的联系。对其机制进一步研究可能为糖尿病和代谢综合征的治疗提供一个新的思路和方法。     

老年2型糖尿病患者血清瘦素与胰岛素及胰岛素抵抗关系的探讨

目的 :探讨老年 2型糖尿病 (T2DM)患者血清瘦素水平与胰岛素、胰岛素抵抗的关系。方法 :测定 85例T2DM患者空腹及餐后 2小时瘦素、血糖、胰岛素 (FLep、PLep、FBG、PBG、FIns、PIns)、糖化血红蛋白 (HbAic)、总胆固醇 (Ch)、甘油三酯 (Tg)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL ch) ,应用稳态模式胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)作为胰岛素抵抗指标 ,进行比较、相关分析。结果 :肥胖组血清瘦素水平明显高于非肥胖组 (P <0 0 1) ,瘦素与BMI(r=0 5 715 ,P <0 0 1)、胰岛素 (r =0 5 175 ,P <0 0 1)、HOMA IR(r=0 6 873,P <0 0 1)明显正相关 ,与病程、年龄、血糖、HbAic、血脂 (P >0 0 5 )无关。结论 :瘦素是胰岛素抵抗的主要相关因素 ,在 2型糖尿病的发生、发展中起重要的作用     

皮质下动脉硬化性脑病患者血浆抵抗素、瘦素水平及其相关性研究

目的探讨皮质下动脉硬化性脑病(SAE)患者血浆抵抗素、瘦素水平,及其与年龄、血压、血糖、血脂、胰岛素的关系。方法选择63例SAE患者和57例健康老年人,采用酶联免疫法测定2组空腹血浆抵抗素、瘦素水平,同时检测空腹血糖、血脂、胰岛素及测量血压,并进行2组比较。结果与对照组比较,SAE组抵抗素、瘦素、总胆固醇(TC)、胰岛素、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)均明显升高,差异有显著意义(P<0.05或P<0.001),血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)差异无显著意义(P>0.05)。SAE组抵抗素与SBP、TC、胰岛素均呈显著正相关(P<0.05或P<0.01),与年龄、DBP、血糖、TG、LDL、HDL均无相关性;瘦素与SBP、DBP、胰岛素均呈显著正相关(P<0.05或<0.01),与HDL呈显著负相关(P<0.05),与年龄、血糖、TC、TG、LDL均无相关性;抵抗素和瘦素呈显著正相关(P<0.05)。结论皮质下动脉硬化性脑病患者抵抗素、瘦素水平升高,它们可能通过联合影响机体能量代谢和平衡参与皮质下动脉硬化性脑病发生。     

脂肪细胞因子与胰岛素抵抗关系的研究进展

现在研究认为脂肪组织是胰岛素抵抗(IR)产生的始发部位。脂肪组织除了能调节人体能量代谢平衡外,还可以分泌多种细胞因子如肿瘤坏死因子α(TNF-α)、瘦素、脂联素和抵抗素等。在已发现的脂肪细胞因子中,瘦素、TNF-α和脂联素等与IR密切关联。瘦素可抑制胰岛素分泌,TNF-α的分泌与胰岛素调节的葡萄糖代谢存在高度负相关。脂联素对于维持胰岛素敏感性和正常的糖代谢是必需的。同时,亦有一些细胞因子与IR的关系有待证实。本文就脂肪因子与胰岛素抵抗之间的关系进行综述。     

食欲素与血糖和能量代谢的调节

食欲素是一种下丘脑兴奋性神经肽,参与调节睡眠、进食、自主神经功能等,并且在血糖稳态调控和能量代谢平衡中也扮演重要角色。食欲素表达神经元整合外周代谢信号,通过食欲素受体(OXR)1和OXR2发挥生理功能。另外,食欲素通过调节胰岛素和瘦素敏感性影响整体糖代谢,尤其是OXR2介导的信号通路可提高瘦素敏感性,从而预防食源性肥胖和胰岛素抵抗。