代谢综合征患者瘦素抵抗的研究

目的 :研究代谢综合征 (MS)患者瘦素抵抗的状况。　方法 :选取 5 0例MS患者 (MS组 )和 30例正常人 (正常对照组 ) ,分别测定体重指数 (BMI)、腰臀比 (WHR)、收缩压 (SBP)、舒张压 (DBP)、血清瘦素水平 (leptin)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素 (FIns)、血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油 (TG)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL C)以及脂蛋白 (a)〔LP(a)〕 ,并计算HOMA胰岛素抵抗指数 (HOMA IR)。　结果 :与正常对照组相比 ,MS组血清瘦素水平显著上升 [(2 3.82± 1 5 .6 3) μg/Lvs(1 1 .2 0± 4 .70 ) μg/L ,P <0 .0 1 ],BMI、WHR、SBP、DBP、HOMA IR、TC、TG、LDL C、HDL C亦明显升高 ,而两组间LP(a)差异无显著性意义 (P >0 .0 5 )。　结论 :MS患者血清瘦素水平显著升高 ,可能由于该患者群存在一定程度的瘦素抵抗 ,使正常的脂肪 胰岛素轴反馈机制受到破坏、瘦素抑制胰岛素分泌的能力下降 ,从而导致MS的发生     

瘦素与代谢综合征

瘦素水平异常与代谢综合征关系密切,甚至有作者认为高瘦素血症是代谢综合征的一个组成部分。对一些缺乏瘦素、具有胰岛素抵抗的研究证实,瘦素能够纠正糖脂代谢紊乱、增加胰岛素敏感性,被认为是一个抗糖尿病的激素。有研究表明瘦素可以影响脂肪的代谢和分解。关于瘦素对人的血压的影响,研究结果尚存争议。     

代谢综合征患者血浆瘦素水平变化

目的 探讨代谢综合征(MS)患者血浆瘦素(瘦素)水平变化及与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 筛选MS患者30例,年龄、性别相匹配的健康成年人20例为对照组.采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆瘦素水平,用HOMA-IR评估IR程度.结果 与对照组比较,MS组血浆瘦素水平显著升高[(189.37±90.48)ng/mlvs (126.55±72.70)ng/ml,P＜0.01];MS组的HOMA-IR指数显著高于对照组[3.21±1.14 vs 1.79±0.98,P＜0.01];在MS组,瘦素与BMI,WC,TG,2hPG及HOMA-IR等负相关,相关系数r值分别为0.517,0.563,0.422,0.508及0.452,均P＜0.05).结论 本组代谢综合征患者血浆瘦素水平显著升高,瘦素水平升高可能与IR有关.     

代谢综合征患者血浆瘦素水平与胰岛素抵抗的变化

目的：探讨代谢综合征（MS）患者血浆瘦素（Leptin）水平变化及与胰岛素抵抗（IR）的关系。方法：筛选MS患者62例，年龄、性别相匹配的健康成年人58例为对照组。采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测血浆Leptin水平，用HOMA-IR评估IR程度。结果：对照组与MS组的血浆Leptin水平分别为（135.63±82.49）ng/ml与（193.75±92.61）ng/ml，与对照组比较，MS组的血浆Leptin水平显著升高（P〈0.05）；MS组的稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）显著高于对照组[（2.88±1.15）与（1.69±0.88）]；在MS组，与Leptin相关的指标有体重指数（BMI）、腰围（WC）、三酰甘油（TG）、2h血糖（2hPG）及HOMA-IR等，相关系数r值分别为0.528，0.515，0.422，0.566及0.458，P均〈0.05。结论：本组代谢综合征患者血浆瘦素水平显著升高，瘦素水平升高可能与IR有关。     

代谢综合征患者瘦素胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的相关性研究

目的探讨代谢综合征患者瘦素、胰岛素抵抗与颈动脉内膜中层厚度的关系及胰岛素增敏剂干预治疗后效果。方法选取代谢综合征患者100例及健康对照30例,测定患者的腹围、血压、血糖、血脂、血清瘦素及空腹胰岛素水平,并测定颈动脉内膜中层厚度,进行分析,根据正常对照人群HOMA-IR的95%可信区间的上限值定为胰岛素抵抗,将代谢综合征患者分为胰岛素抵抗组(80人)与非胰岛素抵抗组(20人);对代谢综合征患者伴胰岛素抵抗组随机分为两亚组,一组给予基础治疗,另一组基础治疗的基础上加用胰岛素增敏剂,观察胰岛素增敏剂干预治疗后的疗效。结果代谢综合征患者颈动脉内膜中层厚度与胰岛素抵抗指数、瘦素均存在独立相关,胰岛素增敏剂干预治疗组部分指标与基础治疗组有显著差异。结论瘦素、胰岛素抵抗可能均参与代谢综合征患者动脉硬化的形成,在代谢综合征的早期联合应用胰岛素增敏剂可有效降低多个危险因素。     

瘦素研究与X综合征机制

随着社会经济的发展,糖尿病、高血压、冠心病、血脂异常等一系列与代谢有关的疾病发病率逐年升高,已严重威胁人类健康。自1988年X综合征概念提出后,有关其发病机制的研究已取得不少进展。其中肥胖基因蛋白产物又称瘦素(leptin)与X综合征间有着密切联系,在其发病机制中起着重要作用。为此,本文就leptin与X综合征的研究现状及二者间的关系,作一综述。     

血清瘦素和可溶性瘦素受体与代谢综合征的关系

目的 探讨血清瘦素和可溶性瘦素受体水平与代谢综合征的关系.方法 检测110例住院健康体检者、2型糖尿病(2-DM)及合并冠心病患者血清瘦素(Lp)、可溶性瘦素受体(sLR)水平并分析其与血糖(BG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、载脂蛋白ApoA、ApoB、ApoA/B、胰岛素(Ins)、C-肽(C-p)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、体质指数(BMI)、腰臀比(WHR)等临床指标的相关性.结果 疾病组Lp水平明显高于对照组,sLR水平明显降低,有极显著性差异(P<0.001).相关分析显示Lp与BMI、Ins、C-p、HOMA-IR、TC、ApoB呈正相关,与sLR、ApoA、ApoA/B呈负相关;sLR与Lp、C-p、BMI呈负相关,与ApoA/B呈正相关,有显著性差异或极显著性差异(P<0.05或0.001),与Ins、HOMA-IR、TC、ApoB、ApoA无显著性差异(P>0.05).结论 疾病组Lp升高、sLR降低,提示Lp抵抗可能是2-DM及冠心病的重要发病因素.Lp、sLR水平与BMI、血脂、Ins、C-p、HOMA-IR等临床指标相关性分析显示,代谢综合征的发生可能与Lp、sLR的变化有关,其因果关系尚需进一步探讨.     

代谢综合征的临床研究现状

代谢综合征（MS）又被称为死亡四重奏，是一组由多种代谢性疾病的组合。其患病率随年龄增长而增高。作者对MS的流行病学、主要发病因素、临床表现和诊断标准、早期进行健康教育、饮食控制、运动疗法和药物治疗防止或延缓MS的发生和发展进行了综述。     

瘦素和妊娠高血压综合征的病理生理学关系

瘦素(leptin)是一种主要由脂肪组织合成和分泌的神经激素。它的基本作用主要是通过减少能量摄取,增加能量消耗,抑制脂肪合成来完成对机体脂肪的调控。瘦素的发现对于与肥胖密切相关的疾病的研究有重大意义。近年研究证实,妊娠时人和动物的胎盘组织也合成瘦素,妊娠期瘦素增加,而     

二甲双胍对代谢综合征患者胰岛素抵抗与瘦素水平的影响

目的：探讨二甲双胍对代谢综合征（MS）患者胰岛素抵抗（IR）与瘦素（leptin）水平的影响。方法：根据2005年国际糖尿病联盟关于MS定义的全球共识的标准,选择新诊断MS患者56例,采用病例自身对照方法,给予二甲双胍口服治疗12周,观察治疗前后生化指标、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、血浆leptin水平变化。结果：治疗12周后,MS患者的体重指数（BMI）、腰围（WC）、空腹胰岛素（FINS）、空腹血糖（FPG）及2 h血糖（2 h PG）明显降低,与治疗前相比均有统计学意义（均P〈0.05）,三酰甘油（TG）、胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、SBP及DBP等无显著性变化;MS患者的HOMA-IR显著降低,分别为（3.46±1.59）和（2.00±1.11）,（P〈0.01）;MS患者的血浆leptin水平显著降低,分别为（215.88±89.19）mg/L和（168.45±75.36）mg/L,（P〈0.01）。结论：二甲双胍治疗能改善代谢综合征患者的体重、血糖、血脂等临床指标,改善IR,降低血浆leptin水平,提示二甲双胍改善MS患者胰岛素抵抗的作用可能与leptin抵抗减轻有关。     

代谢综合征的研究进展

代谢综合征(MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,诸代谢成分的标准国际上尚未统一。多数代谢成分异常与临床发生2型糖尿病、冠心病和其他动脉粥样硬化性血管病密切相关。大部分患者有胰岛素抵抗,其发生也与营养过度、体力活动缺乏、饮酒、吸烟、遗传因素及种族差异有关。治疗重点是根据患者具体的代谢异常成分和异常程度进行防治。应改善生活方式、消除腹部肥胖、改善胰岛素抵抗(IR),并应用有效药物长期治疗血脂、血压、血糖等代谢成分异常。     

瘦素受体与多囊卵巢综合征的关系

多囊卵巢综合征是一种病因未明的异质性功能障碍性疾病,主要表现为不孕、肥胖、高血脂,胰岛素抵抗和高雄激素血症。瘦素是肥胖基因的表达产物,瘦素受体在中枢和外周组织中选择性的表达。瘦素通过瘦素受体起作用,研究发现瘦素受体与多囊卵巢综合征之间存在一定的关系,表现在瘦素受体与多囊卵巢综合征性肥胖、高脂血症、不孕、胰岛素抵抗和高瘦素血症之间的关系。     

白细胞介素6与代谢综合征

代谢综合征是以中心性肥胖、糖尿病或糖调节受损、高血压、血脂异常等为主要特征,以胰岛素抵抗为共同病理生理基础,以多种代谢疾病合并出现的严重威胁人类健康的临床综合征。近来有研究表明,炎性因子与代谢综合征关系密切,炎性因子中的白细胞介素6(IL-6)与肥胖、胰岛素抵抗相关,而且在糖尿病发生发展过程中起重要作用。     

代谢综合征与脂肪细胞因子

代谢综合征(MS)是心血管疾病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态,MS的主要组成是肥胖病尤其是腹型肥胖、糖尿病或糖调节受损、以高三酰甘油血症及低密度脂蛋白胆固醇血症为特点的血脂紊乱以及高血压。MS发病基础为胰岛素抵抗,但是因其发病机制十分复杂,涉及多基因、多因素,至今何为关键靶点尚不明确。有学者提出:脂肪细胞向远处的肝脏、骨骼肌和血管等组织发出信号,此信号分子可能是脂肪细胞因子。近年来的研究表明诸多脂肪细胞因子与MS有一定内在联系,对此简要阐述。     

颈围与代谢综合征

颈围是颈部喉结节点水平的围长,作为一个较新的评价肥胖的指标,其能较好地反映上半身皮下脂肪的分布。颈围与肥胖、血脂异常、高血压、胰岛素抵抗及睡眠呼吸暂停综合征密切相关,可作为代谢综合征的筛查指标。颈围的测量方法简单易行,且结果稳定可靠,是评价代谢综合征的最佳指标。     

维生素D与代谢综合征关系的研究进展

维生素D不仅能调节钙磷代谢,维持血钙稳定,而且在维持胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性方面也发挥重要作用。越来越多的研究证实维生素D不足或缺乏与代谢综合征(MS)之间存在关联。其机制可能与减少胰岛素的合成和分泌、加速胰岛β细胞凋亡、降低胰岛素敏感性、增加肾素-血管紧张素Ⅱ表达、促进脂质沉积等有关。现从维生素D的代谢、生物作用、营养状况、维生素D与MS各组分的关系及发病机制等方面进行综述,以便探索应用维生素D预防和治疗MS的新方法。     

代谢综合征治疗的研究进展

代谢综合征(MS)是由遗传易感基因和现代生活方式的环境因素所导致的多种代谢物异常聚集的病理状态。其患病率较高,有逐年增加的趋势。本文介绍了MS的定义、病因、治疗及预防。     

代谢综合征与冠状动脉粥样硬化的相关性探讨

研究发现,代谢综合征和冠状动脉粥样硬化关系密切,是冠状动脉粥样硬化的一大危险因素。代谢综合征的成分如糖代谢异常、脂代谢异常、高血压、肥胖是冠心病重要的独立危险因素,每一个成分都可直接促进动脉粥样硬化发生。本文就代谢综合征与冠状动脉粥样硬化的相关性予以综述。     

老年代谢综合征与瘦素水平的相关性分析

目的：本研究通过分析瘦素（Lep）与老年代谢综合征（MS）各构成组分的相关性，了解Lep在老年MS发生、发展中的作用。方法：入选符合国际糖尿病联盟（IDF）2005年MS诊断标准的老年MS患者76例。选与研究组年龄相匹配的正常对照组20剜。通过全自动生化分析仪获取入选者血糖和血日旨的指标；对入选者进行身高、体重、腰围及血压的测量；采用双抗体夹心ABC—EHSA法对入选者的血清Lep进行检测；采用BECKMAN ACCESS全自动化学发光仪测定胰岛素水平。结果：老年MS组血清Lep水平明显高于老年对照组[（5．23±2．15）ng／ml vs（2．24±1．95）ng／ml，P〈0．01]；老年MS肥胖组（BMI≥25kg／m^2）血清Lep水平明显高于MS非肥胖组（BMI〈25kg／m^2）[（5．67±2．25）ng/ml vs（4．58±1．85）ng／ml，P〈0．05]；老年MS患者血清Lep水平与BMI、SBP、FINS、及WC呈显著正相关，与HDL—C、ISI呈显著负相关；随着MS构成组分的增加，Lep及FINS水平显著升高，而ISI显著下降；结论：老年MS患者存在脂肪-胰岛内分泌轴的功能紊乱，老年MS患者同时存在胰岛素抵抗和Lep抵抗；高血压、肥胖及HDL-C下降在老年MS中占有重要地位．府强调对老年人进行毕活方式的干预并促讲血压、血脂的达标．