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1.

目的:探讨pleiotrophin(PTN)的表达及其血清水平与结肠癌的关系。 方法:应用real time-PCR、Western blot方法检测46例结直肠癌组织及其对应癌旁组织中PTN mRNA及蛋白表达水平;ELISA方法检测76例结直肠癌患者和58例健康体检者血液样本中的PTN表达水平。 结果:PTN mRNA在结直肠癌组织中表达量以及PTN蛋白的阳性表达率均明显高于癌旁正常组织,差异均有统计学意义(均P<0.05);无论是PTN mRNA表达水平还是蛋白阳性率均与患者年龄、肿瘤组织类型无关(均P>0.05),而与肿瘤的分化程度呈负向关系、与TNM分期呈正向关系(均P<0.05)。结直肠癌患者血清PTN水平明显高于正常人群(P<0.05)。 结论:PTN在结直肠癌组织中表达增高;血清PTN水平检测可作为诊断结直肠癌参考指标之一。

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2.

目的:通过蛋白质组学技术筛选出结直肠癌(CRC)组织中差异表达最显著的蛋白,并探讨其与CRC疾病特征的关系。方法:收集83例CRC患者手术标本,包括患者的CRC组织,正常大肠黏膜组织,转移的淋巴结以及部分患者同时长有的大肠良性息肉。用二维差异凝胶电泳(2D DIGE)及基质辅助激光解析飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)对新鲜的CRC与正常黏膜组织以行蛋白质组学分析。找出兴趣蛋白后,用Western blot法在新鲜的CRC与正常黏膜组织,以及不同的CRC细胞株中验证;用免疫组化检测石蜡包埋的CRC、正常黏膜、良性息肉和转移淋巴结组织中该蛋白的表达。用Western blot法检测CRC细胞株在丁酸钠(NaB)诱导分化后该蛋白的表达改变。结果:2D-DIGE分析和MALDI-TOF-MS鉴定结果显示,CRC组织中硒结合蛋白1(SELENBP1)表达丰度比正常黏膜组织明显降低2.54倍(P<0.01)。Western blot示,CRC组织中SELENBP1的表达水平明显低于其配对的正常黏膜组织[(0.76±0.37) vs. (1.46±0.56)](P<0.001),SELENBP1的表达在CRC细胞株中普遍降低。免疫组化示,SELENBP1的表达评分在CRC组织与正常黏膜组织中分别为1.25±0.78和2.02±0.77,组间差异有统计学意义(P<0.001);在高、中、低分化的CRC组织中分别为1.75±0.53,1.29±0.41,0.89±0.49,组间差异有统计学意义(P<0.05);在不同分期的CRC组织间、良性息肉与正常黏膜间、转移淋巴结与其配对的原发癌间,差异均无统计学意义(均P>0.05)。各CRC细胞株经NaB分化诱导后,SELENBP1表达均明显增高(均P<0.05)。结论:CRC组织SELENBP1表达降低,SELENBP1表达降低与CRC低分化程度有关,但与疾病进展及淋巴结转移无关。

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3.

目的:探讨Bmi-1和Mel-18在乳腺癌组织中的表达和临床意义。方法:采用RT-PCR和免疫组织化学染色法检测Bmi-1和Mel-18基因与蛋白在40例乳腺癌组织和20例乳腺良性肿瘤组织及20例正常乳腺组织中的表达。分析两者在乳腺癌组织中的表达情况和相关性,以及两者表达与临床病理因素的关系。结果:Bmi-1 mRNA的表达和蛋白阳性率在正常乳腺组织、乳腺良性组织、乳腺癌组织均呈明显依次递增(均P<0.05),而Mel-18则基本呈反向趋势(正常乳腺组织与乳腺良性组织间差异不明显);乳腺癌组织中Bmi-1与Mel-18 mRNA及蛋白表达之间均明显呈负相关(r=-0.317,P=0.023;r=-0.413,P=0.008);两者基因表达和蛋白阳性率水平与淋巴结转移及临床分期密切相关(均P<0.05),而与患者的年龄、绝经状况、肿瘤大小、组织学分级无关(均P>0.05)。结论:Bmi-1过表达与Mel-18低表达可能是乳腺组织恶性转变以及乳腺癌发生浸润转移的重要生物学标志。

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4.
徐泰 《中国普通外科杂志》2014,23(11):1506-1511

目的:探讨miRNA-639(miR-639)在乳腺癌中的表达及其与乳腺癌生长、侵袭及转移的关系。 方法:采用荧光定量PCR方法检测miR-639在60例乳腺癌组织(转移性乳腺癌30例,非转移性30例)与30例癌旁组织、以及人乳腺癌MD231细胞与MCF-7细胞中的表达;分析miR-639表达水平与乳腺癌患者临床病理特征关系;分别通过CCK-8实验、细胞划痕实验、Boyden小室实验检测miR-639在乳腺癌细胞增殖、迁移和侵袭中的作用。 结果:miR-639的表达水平在乳腺癌组织中明显高于癌旁组织、在转移性乳腺癌组织中明显高于非转移性乳腺癌组织、在高侵袭性MD231细胞中明显高于低侵袭性MCF-7细胞,差异均有统计学意义(均P<0.05)。在各项临床病理因素中,miR-639的表达与仅乳腺癌患者的M分期有关(P<0.01)。转染miR-639抑制物后,MD231细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显降低,而转染miR-639后,MCF-7细胞的增殖、迁移和侵袭能力明显升高(均P<0.05)。 结论:miR-639在乳腺癌中表达升高,且乳腺癌的增殖、迁移和侵袭能力随miR-639的表达水平升高而增加。

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5.

目的:探讨结肠癌组织内质网应激相关蛋白CHOP/GADD153的表达,并分析其与临床病理特征的关系。方法: 选择82例结肠癌患者的结肠癌组织与相应的癌旁正常结肠组织(距癌组织>5 cm)制作蜡块后构建组织芯片,分别用免疫组化法及Western blot法检测CHOP/GADD153蛋白的表达,并分析其表达与患者临床病理特征分关系。结果:免疫组化与Western blot结果均显示,结肠癌组织CHOP/GADD153蛋白的表达水平明显癌旁正常结肠组织(P<0.05);与临床病理特征的关系分析显示,结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达水平随结肠癌组织分化程度的降低而增强(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤的大小、肿瘤的浸润深度和淋巴结转移等因素无关(均P>0.05)。结论:结肠癌组织中CHOP/GADD153蛋白的表达增高,并与结肠癌织的分化程度密切相关,提示内质网应激可能参与了肿瘤分化的调控。

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6.

目的:探讨癌胚抗原(CEA)在大肠癌组织中的表达及其与肝转移的关系。 方法:采用免疫组化法分别检测伴肝转移大肠癌的原发灶与肝转移灶、无肝转移大肠癌组织以及正常肠管黏膜组织中CEA的表达,比较CEA在上述4种组织中阳性表达率与表达强度的差异。 结果:伴肝转移大肠癌的原发灶、肝转移灶、无肝转移大肠癌组织中CEA的阳性表达率分别为97.22%、100%、91.67%,均高于正常肠管黏膜组织(19.44%)(均P<0.05)。4种组织之间的CEA表达强度依次为:肝转移灶>伴肝转移大肠癌原发灶>无肝转移大肠癌组织>正常肠管黏膜(均P<0.05)。 结论:大肠癌组织中CEA表达水平可能与其肝转移密切相关;CEA的高表达可能预示大肠癌的肝转移风险增高。

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7.

目的:探讨ADAM23,αvβ3在大肠癌中的表达及其与肝转移等临床病理因素的关系。方法:应用免疫组化和RT-PCR方法检测53例大肠癌及其癌旁组织及20例良性病变组织中ADAM23,αvβ3的表达情况,并分析两者的蛋白表达与临床病理因素的关系。结果:大肠癌组织中ADAM23蛋白与mRNA阳性表达率明显低于癌旁组织与良性病变组织(均P<0.05),而αvβ3蛋白与mRNA阳性表达率明显高于癌旁组织与良性病变组织(均P<0.05)。大肠癌组织中ADAM23和αvβ3蛋白的表达呈负相关(χ2=10.3390;r=-0.637,P<0.01)。ADAM23和αvβ3的蛋白表达与患者的性别,年龄及分化程度无关(均P>0.05),而与临床分期,淋巴转移及肝转移有关,此外ADAM23蛋白的表达还与大肠癌浸润深度有关(均P<0.05)。结论:大肠癌中ADAM23呈低表达,αvβ3呈高表达,两者可能与大肠癌的肝转移等不良临床转归有关。

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8.

目的:探讨p28GANK在肝门胆管癌中表达的意义及其与患者术后预后的关系。 方法:用免疫组化染色检测p28GANK在肝门胆管癌组织(62例)及正常胆管组织(16例)表达,分析其表达水平与患者临床病理特征以及术后生存的关系。 结果:p28GANK在胆管癌组织中的阳性表达率为74.2%(46/62),而在正常胆管组织中为0,两者差异有统计学意义(P<0.01)。p28GANK在癌组织表达水平与患者年龄、性别分组间差异无统计学意义(均P>0.05),而在肿瘤分化程度、TNM分期、肝门静脉侵润、淋巴结转移分组间差异有统计学意义(均P<0.05);p28GANK阳性表达患者术后5年生存率明显低于阴性表达者(P=0.001)。 结论:p28GANK在肝门胆管癌中表达增高,其高表达患者恶性进展程度密切相关,并提示术后预后不良。

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9.

目的:探讨35岁以下青年女性乳腺癌的临床病理特点。 方法:回顾性分析2005年2月—2010年11月85例35岁以下青年女性乳腺癌患者(观察组)的临床和病理资料,并与164例同期随机选取的中老年女性乳腺癌患者(对照组)资料比较。 结果:观察组85例青年乳腺癌患者的临床症状无特异性,误诊率为45.88%,平均(30.27±2.41)岁,平均病程(11.51±1.56)个月。与对照组比较,观察组肿瘤体积大、临床分期晚、组织学分级上分化差(均P<0.05),但病理类型的构成差无统计学意义(P>0.05)。此外,观察组乳腺癌组织雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)表达水平低于对照组,但c-erbB-2蛋白表达水平高(均P<0.05);腋窝淋巴结转移率与淋巴结转移数多均高于对照组(均P<0.05)。 结论:青年乳腺癌具有其独特的临床、病理学和分子生物学特征,早期诊断与治疗是提高生存率的有效手段。

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10.
目的:探讨miR-150和miR-134在结直肠癌与结直肠腺瘤中的表达及意义。 方法:采用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)检测40例结直肠癌组织及其癌旁正常组织与29例结直肠腺瘤组织中miR-150和miR-134表达,并分析两者与结直肠癌临床病理因素之间的关系。 结果:与癌旁正常组织比较,miR-150在腺瘤组织中表达明显升高,而在癌组织中表达明显降低(均P<0.05);miR-134在腺瘤组织中表达明显降低(P<0.05),但在癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05);miR-150表达水平与结直肠癌的组织学类型及分化程度有关(P=0.033,P=0.041);miR-134表达水平与结直肠癌的各项临床病理因素均无明显关系(均P>0.05)。 结论:miR-150在结直肠癌中表达下调,提示其可能有潜在的抑癌作用,miR-150和miR-134在结直肠腺瘤中的表达均发生异常,提示两者均可能与结直肠腺瘤的发生密切相关。  相似文献   

11.
目的:探讨转化生长因子β激活酶1(TAK1)在结肠癌组中的表达与临床意义。方法:收集141例结肠癌患者手术标本,用免疫组织化学方法检测TAK1蛋白在结肠癌及癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与患者临床病理因素及预后的关系,同时检测结肠癌组织中K-ras基因突变情况,分析TAK1表达与K-ras基因突变的关系。结果:TAK1在结肠癌组织中的阳性表达率明显高于癌旁正常组织(68.8%vs.16.3%,P0.05);TAK1的阳性表达与Dukes分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移有关(P0.05);TAK1阳性表达患者的5年生存率明显低于低表达的患者(P0.05);TAK1阳性表达的结肠癌组织K-ras基因的突变率明显高于TAK1阴性表达的结肠癌组织(52.6%vs.13.6%,P0.05)。结论:TAK1可能参与了结肠癌的恶性进展,且TAK1的表达可能与K-ras基因突变密切相关。  相似文献   

12.
目的:探讨配对相关同源框-1蛋白(Prrx-1)在胆囊癌组织中的表达及意义。方法:用免疫组化方法测定Prrx-1在45例胆囊癌及35例胆囊良性病变组织中的表达情况,并分析Prrx-1和胆囊癌临床病理特征之间的关系。结果:Prrx-1在胆囊癌组织中表达率为55.6%(25/45),而在胆囊良性病变组织中的表达率5.7%(2/35),两者差异有统计学意义(χ2=21.87,P0.05)。统计分析显示,Prrx-1表达与胆囊癌的组织分化程度、临床分期有关(P0.05),而与胆囊癌患者的年龄、性别及胆囊癌的组织学类型无关(均P0.05)。结论:Prrx-1在胆囊癌组织中表达增高,其表达可能在胆囊癌的发生、发展中起重要作用。  相似文献   

13.
目的:探讨膜联蛋白A2(annexin A2)与上皮-间质转化(EMT)标志物上皮细胞钙黏蛋白(E-cadherin)及波形蛋白(vimentin)在肝内胆管结石相关肝内胆管癌中的表达及意义。方法:用免疫组化检测46例肝内胆管结石相关肝内胆管癌组织(肿瘤组)、50例单纯肝内胆管结石慢性炎症胆管组织(炎症组)及35例来自血管瘤旁和肝外伤的正常胆管组织(正常组)中annexin A2、E-cadherin、vimentin的表达,比较各组3种蛋白表达的差异,并分析3种蛋白的表达与肿瘤组患者临床病理特征及预后的关系。结果:annexin A2与vimentin的阳性表达率在肿瘤组、炎症组、正常组均呈依次明显降低(69.6%vs.36.0%vs.11.4%;54.3%vs.28.0%vs.8.6%,均P0.05),而E-cadherin的阳性表达率则相反(21.7%vs.48.0%vs.71.4%,均P0.05);在胆管癌组织中,annexin A2与vimentin的表达呈正相关(r=0.627,P0.05),E-cadherin的表达与annexin A2、vimentin的表达均呈负相关(r=-0.682;r=-0.575,均P0.05)。annexin A2、vimentin的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、TNM分期有关,E-cadherin的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移有关(均P0.05)。肝内胆管结石相关肝内胆管癌患者中,annexin A2和vimentin各自阳性者的生存率低于其各自阴性者,E-cadherin阴性者生存率低于其阳性者(均P0.05)。结论:annexin A2/EMT通路在肝内胆管结石相关肝内胆管癌的发生和发展中可能至关重要,annexin A2、E-cadherin及vimentin的表达与肿瘤的恶性程度和患者预后密切相关。  相似文献   

14.
目的:以荧光标记的二维差异凝胶电泳( 2D-DIGE)等蛋白质组学技术分析结直肠癌(CRC)与正常结肠黏膜间的蛋白质表达差异,筛选新的肿瘤标志物.方法:以2D-DIGE及基质辅助激光解析飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)分析和鉴定6对新鲜的CRC与正常大肠黏膜组织的差异表达蛋白;以免疫组化法验证兴趣蛋白在46例CRC与正常大肠黏膜组织中的表达.结果:2D-DIGE分析和MALDI-TOF-MS鉴定结果显示,在CRC组织中表达明显升高的蛋白有泛醌细胞色素C还原酶核心蛋白1( UQCRCl),14-3-3ζ和结蛋白(desmin)等,明显降低的蛋白有碳酸酐酶(CA)Ⅰ和CA Ⅱ(均P<0.05).免疫组化法结果显示,UQCRC1和14-3-3ζ在CRC中的表达强度为2.43 ±0.81和1.41±1.07,明显高于两者正常黏膜中的表达(1.80 ±0.96,0.67±0.94)(P<0.001),而desmin在两组织间表达差异无统计学意义(P>0.05);CA Ⅰ及CA Ⅱ在CRC中的表达强度为1.67±0.52和1.18±0.84,明显低于两者在正常黏膜中的表达强度(2.93±0.25,2.80±0.50) (P<0.001).结论:以2D-DIGE为基础的蛋白组学技术结合免疫组化等方法验证是筛选肿瘤标志物的有效手段.UQCRC1,14-3-3ζ,CA Ⅰ和CA Ⅱ可能为CRC新的标志物或治疗靶点.  相似文献   

15.
目的:探讨胆管癌组织中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达及微淋巴管密度(MLVD)与胆管癌临床病理特征及预后的关系。方法:应用免疫组化法分别检测47例胆管癌、40例近癌的非癌胆管及15例正常肝外胆管组织中VEGF-C的表达和D2-40标记的MLVD。分析两者间的相关性,及其与临床病理特征和预后的关系。结果:胆管癌组织中VEGF-C的阳性表达率明显高于近癌的非癌胆管和正常胆管组织(均P<0.05),胆管癌和近癌的非癌胆管组织中MLVD明显高于正常胆管组织(均P<0.05);VEGF-C的表达以及MLVD与胆管癌浸润深度、TNM分期、淋巴结转移密切相关(P<0.05),且MLVD还与胆管癌分化程度有关(P<0.05);VEGF-C阳性胆管癌组织MLVD明显大于其阴性胆管癌组织(P<0.05),且VEFG-C表达与MLVD呈正相关(r=0.615,P<0.05);VEFG-C阴性表达患者预后明显优于其阳性表达患者,复发者胆管癌组织中的MLVD明显高于无复发者(P<0.05),且MLVD与患者生存期呈负相关(r=-0.542,P<0.05)。结论:VEGF-C的表达和MLVD与管癌淋巴结转移、预后密切相关,VEGF-C可能是预测胆管癌淋巴结转移的有效指标之一。  相似文献   

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