中药“清胰汤”减轻急性坏死性胰腺炎时氧自由基损伤的研究

目的：观察急性坏死性胰腺炎（ＡＮＰ）犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法：胰管内注射牛碘胆酸钠制作犬ＡＮＰ模型后随机分为观察组和中药组。检测血清及脏器中ＳＯＤ、ＭＤＡ和淀粉酶；观察胰腺病理变化。结果：中药组血清及脏器中ＭＤＡ明显下降，ＳＯＤ上升，血淀粉酶下降，胰腺病变化减轻。结论：中药清胰汤具有清除氧自由基的作用，减轻其对胰腺的损害。     

芒硝外敷配合清胰汤内服治疗大鼠急性坏死性胰腺炎的实验研究

目的:探讨芒硝外敷配合清胰汤内服在急性坏死性胰腺炎实验大鼠中的疗效及其发生作用的机理.方法:应用逆行胰胆管穿刺注射牛磺胆酸钠造成大鼠急性坏死性胰腺炎模型,通过芒硝外敷及清胰汤内服,观察大鼠血清肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、血清淀粉酶(amylase,AMY)的变化及芒硝外敷前后自身重量差值的变化和胰腺的病理变化.结果:治疗前后各组在肿瘤坏死因子α、血清淀粉酶及芒硝外敷前后的自身重量差值变化上比较有显著性差异(P＜0.05);且胰腺的病理损害在治疗后有明显的减轻.结论:芒硝外敷具有降低肿瘤坏死因子α的过度释放,抑制炎症介质级联反应、保护胰腺细胞等作用;芒硝外敷和清胰汤内服联合应用有协同作用.     

中药“清胰汤”减轻急性坏死性胰腺炎时氧自由基损伤的研究

观察急性坏死性胰腺炎(ANP)犬氧自由基的变化及中药清胰汤的治疗作用。方法:胰管内注射牛磺胆酸钠制作犬ANP模型后随机分为观察组和中药组,检测血清及脏器中SOD、MDA和淀粉酶;观察胰腺病理变化。结果:中药组血清及脏器中MDA明显下降,SOD上升,血淀粉酶下降,胰腺病理变化减轻。结论:中药清胰汤具有清除氧自由基的作用,减轻其对胰腺的损害。     

清胰汤治疗重型急性胰腺炎的临床研究

本研究观察了通里攻下法治疗重型急性胰腺炎（ＳＡＰ）的临床疗效。观察结果表明，与单纯西医治疗组相比，在西医治疗的基础上加用清胰汤能明显降低血清多形核粒细胞弹性蛋白酶（ＰＭＮ－Ｅ）、磷脂酶Ａ２活性（ＰＬＡ２）、可溶性白细胞介素－２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）、内毒素（ＬＰＳ）的水平。从而证明了清胰汤能有效地控制ＳＡＰ时超强的全身炎症反应，减轻对机体的损害，有助于保护各脏器功能，从而达到降低病死率的目的。     

清胰汤和雷火灸改善急性胰腺炎患者胃肠动力障碍的效果比较

目的比较中医清胰汤和雷火灸技术改善急性水肿型胰腺炎患者胃肠动力障碍的效果。方法将59例急性胰腺炎患者随机分为清胰汤组28例和雷火灸组31例,在急性胰腺炎常规治疗及护理的基础上,清胰汤组鼻饲中药清胰汤,雷火灸组使用中医雷火灸技术。比较两组胃肠功能恢复时间、不良反应发生率和舒适度。结果雷火灸组首次肛门排气时间显著早于清胰汤组,不良反应发生率显著低于清胰汤组,患者舒适度显著高于清胰汤组,但清胰汤组首次肛门排便时间显著早于雷火灸组(均P<0.01)。结论中医雷火灸技术相对于清胰汤鼻饲有利于促进急性水肿型胰腺炎患者早期肛门排气,降低不良反应发生率,提高患者舒适度,但在促进早期肛门排便方面不及清胰汤。     

生长抑素联合清胰汤治疗重症急性胰腺炎疗效分析

目的 探讨应用生长抑制素联合中药"清胰汤"治疗重症急性胰腺炎(SAP)的临床疗效.方法 将56例SAP患者随机分成治疗组和对照组.对照组28例,应用常规西医治疗(包括加强监护、禁食、胃肠减压、抗感染,应用生长抑素,调整水、电解质平衡,营养支持等);治疗组28例,在常规治疗基础上应用"清胰汤"胃管注入.观察两组患者的疗效.结果 治疗组腹痛消失时间、血淀粉酶、血白细胞恢复正常时间均快于对照组,差异有统计学意议(P<0.05).治疗组的病死率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 应用生长抑素联合中药"清胰汤"治疗SAP,可更快改善患者腹痛症状,加快血淀粉酶、白细胞恢复正常,降低死亡率.     

腹腔灌洗联合活血清胰汤治疗重症急性胰腺炎

目的:探讨腹腔灌洗联合活血清胰汤治疗重症急性胰腺炎的疗效.方法:对24例病人在常规综合治疗基础上立即行腹腔灌洗联合活血清胰汤空肠灌注.结果:本组24例中死亡1例,平均住院时间32 d.结论:腹腔灌洗联合活血清胰汤空肠灌注治疗重症急性胰腺炎方法简单,安全有效,住院时间短,费用低.     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤治疗作用的观察

目的 :探讨中药清胰汤在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对急性肺损伤 (ALI)的保护机制 ,为临床用药提供确切的理论依据。 方法 :Wistar大鼠制备大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型 ,随机分成 3组 :假手术对照组 (SHAM) ,SAP模型组 (SAP) ,SAP +清胰汤治疗组 (QYT)。分别于造模后 2 4h测定动脉血气、血清淀粉酶的含量、血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF、IL - 6、MDA、SOD的含量、肺湿重 /干重比值以及肺组织病理学改变。 结果 :①SAP模型组内毒素、TNF、IL - 6、氧自由基、肺湿重 /干重比值均较SHAM组明显升高 (P <0 0 1)。动脉血气显示肺损伤严重 ,肺组织病理学形态改变加重。②QYT组各检测指标均较SAP组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 :清胰汤通过保护肠屏障 ,减少了细菌移位 ,降低血清中内毒素水平 ,防止过氧化损伤 ,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

清胰汤治疗重症急性胰腺炎46例

目的:探讨清胰汤治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法:将98例患者随机分成2组,治疗组采用清胰汤中西结合治疗,对照组采用常规治疗,观察比较两组的疗效。结果:治疗组10d的总体临床效果明显优于对照组,而且并发多脏器功能衰竭、中转手术治疗及死亡率均低于对照组。结论:中西医结合治疗重症急性胰腺炎可提高治愈率,减少并发症及降低死亡率。     

清胰汤联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎78例

目的研究清胰汤联合肠内营养治疗重症急性胰腺炎的临床疗效。方法151例患者分为观察组(78例)和对照组(73例),均行胃肠减压、补液、抗生素、抑制胰腺分泌等治疗,观察组加用清胰汤鼻饲,肠功能恢复后开始肠内营养。分别观察两组患者腹胀消退时间、禁食时间、胰周感染率,血尿淀粉酶、IL-8、TNF-α、血浆白蛋白、前白蛋白等指标并加以比较。结果观察组清胰腺汤治疗约7～9 d,腹胀消退需5.75±2.15 d,禁食7.02±1.96d;对照组腹胀消退需9.07±3.18 d,禁食14.98±4.18 d。均P0.01。观察组血尿淀粉酶水平自清胰汤鼻饲后第3天开始显著下降,血清IL-8和TNF-α水平第5天出现显著下降,且第3、5、7天血淀粉酶、血清TNF-α水平较对照组显著降低(P0.05),第5、7天尿淀粉酶、血清IL-8水平较对照组显著降低(P0.05)。结论清胰汤能促进肠道功能恢复,减轻全身炎症反应,联合肠内营养可改善患者营养状况。     

活血清解汤对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫屏障功能的影响及机制

背景与目的 重症急性胰腺炎（SAP）易并发肠道免疫屏障功能障碍,笔者前期发现活血清解汤可缓解SAP,但其作用是否与肠道免疫屏障功能有关尚不清楚。因此,本研究探讨活血清解汤对SAP大鼠肠道免疫屏障功能的作用及机制。方法 将SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组（模型组）、SAP模型+活血清解汤治疗组（治疗组）,SAP模型采用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法诱导,治疗组造模后给予活血清解汤灌胃,假手术组与模型组给予等体积生理盐水代替。分别在术后6、12 h处死动物,ELISA检测各组血清中的促炎因子TNF-α、抗炎因子IL-4、血淀粉酶及脂肪酶的指标变化;HE染色检测胰腺及小肠组织的病理变化;qRT-PCR及Western blot检测小肠组织巨噬细胞M1型标志物iNOS及M2型标志物Arg-1的表达。将大鼠小肠巨噬细胞分别用牛磺胆酸钠、活血清解汤、牛磺胆酸钠+活血清解汤处理,以无处理的大鼠小肠巨噬细胞为空白对照,用qRT-PCR及Western blot检测各组细胞NF-κB、iNOS、TNF-α、IL-4、Arg-1、TIPE2和PPAR-γ的表达。结果 体内实验中,与假手术组比较,模型组与治疗组术后的TNF-α、IL-4、血淀粉酶、脂肪酶水平均有不同程度升高（部分P<0.05）,但治疗组TNF-α、血淀粉酶、脂肪酶升高的程度明显低于模型组,而IL-4升高的水平明显大于模型组（均P<0.05）;模型组与治疗组术后胰腺与小肠组织均出现明显的病理损伤,但治疗组的损伤程度小于模型组,且随时间延长,模型组的损伤程度加重,治疗组则减轻,模型组与治疗组胰腺与小肠组织病理评分差异均有统计学意义（均P<0.05）;iNOS蛋白与mRNA的表达在模型组小肠组织中表达明显升高,而在治疗组的小肠组织中明显降低（均P<0.05）,Arg-1蛋白与mRNA的表达模型组小肠组织后期（12 h）明显升高,而在治疗组的早期（6 h）与后期（12 h）均明显升高,且升高程度大于模型组（均P<0.05）。体外实验中,单独牛磺胆酸钠处理后的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白与mRNA表达水平明显上升（均P<0.05）,而Arg-1、IL-4、TIPE2、PPAR-γ蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;单独活血清解汤处理后,大鼠小肠巨噬细胞的Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显升高（均P<0.05）,而NF-κB、iNOS、TNF-α蛋白及mRNA表达无明显变化（均P>0.05）;与单独牛磺胆酸钠处理比较,牛磺胆酸钠+活血清解汤处理的大鼠小肠巨噬细胞的NF-κB、iNOS及TNF-α蛋白及mRNA表达水平明显下降,而Arg-1、IL-4、TIPE2及PPAR-γ蛋白及mRNA表达水平明显增加（均P<0.05）。结论 中药活血清解汤对SAP大鼠的肠道免疫屏障功能有保护作用,其作用机制可能与调控小肠巨噬细胞由M1型向M2型转化,促进抗炎因子表达,抑制促炎因子的释放,进而缓解全身炎症反应有关。     

姜黄素对大鼠重症急性胰腺炎防治作用及其机制

目的:探讨姜黄素对重症急性胰腺炎(SAP)的防治作用及其机制。方法:将54只SD大鼠随机均分为:假手术组,SAP模型组(SAP组),姜黄素预处理+SAP组(姜黄素预处理组)。用5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射法制作SAP模型,分别于术后3,6,12 h测各组腹水量和以下各项观察指标:血清淀粉酶(AMY),IL-6,TNF-α水水平;胰腺的病理学损伤和评分和胰腺组织NF-κB p65和Toll样受体4(TLR4)的表达。结果:与假手术组比较,SAP组和姜黄素预处理组的腹水量、血清AMY,IL-6,TNF-α水平在各时间点均明显升高(均P<0.01),但姜黄素预处理组的以上各项指标的升高程度均不如SAP组明显,特别是在6 h和12 h时间点,两者间差异均有统计学意义(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和姜黄素预处理组均呈典型SAP病理改变,但姜黄素预处理组各时间点的病理改变均较SAP组为轻,且姜黄素预处理组Schmidt评分在6 h和12 h时间点明显低于SAP组(均P<0.05);SAP组和姜黄素预处理组各时间点胰腺组织NF-κB p65和TLR4蛋白表达均较假手术组明显增加,但姜黄素预处理组两者的表达低于SAP组。结论:姜黄素对SAP有防治作用,其作用机制可能是其抑制NF-κB及TLR4信号通路的激活,缓解胰腺炎症,从而减轻SAP的病理损伤。     

清胰II号对重症急性胰腺炎大鼠肠道免疫损伤的影响

目的:探讨清胰Ⅱ号对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肠道免疫损伤的影响。方法:将80只SD大鼠随机分成假手术组、SAP模型组(SAP组)、SAP模型+清胰Ⅱ号治疗组(清胰Ⅱ号组)、SAP模型+阳性药物对照组(谷氨酰胺组),其中假手术组8只,其余组各24只;采用胰胆管逆行注射5%的牛磺胆酸钠建立SAP模型;清胰Ⅱ号组与谷氨酰胺组术后分别用清胰Ⅱ号(10mL/kg,1次/6h)和谷氨酰胺灌胃(0.15g/100g,1次/6h)灌胃,另两组以相同的方式给予等体积的生理盐水;除假手术组大鼠在术后6h采集标本外,其余各组均分别在术后6、12、24h各取8只大鼠采集标本,观察胰腺与回肠组织的病理变化;ELISA法检测血清IL-1、IL-10浓度;RT-PCR检测回肠组织HMGB1 mRNA的表达;流式细胞仪检测回肠Peyer结中CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞亚群的凋亡。结果:除假手术组外,其余各组胰腺与回肠组织均出现明显的病理学改变,且逐渐加重,但两个治疗组术后各时间点胰腺与回肠组织损伤程度均轻于SAP组。与对照组比较,其余各组术后血清IL-1、IL-10水平、回肠HMGB1m RNA表达量均明显逐渐升高(均P0.05),但两个治疗组IL-1、IL-10的升高幅度均低于SAP组(均P0.05);其余各组术后回肠组织CD3~+、CD4~+、CD8~+T淋巴细胞凋亡率均明显升高(均P0.05),其中在SAP组呈逐渐升高趋势,而在两个治疗组呈逐渐降低趋势,且两个治疗组各时间点的各T细胞的凋亡率均小于SAP组(均P0.05)。两个治疗组间同时间点上述各指标的差异均无统计学意义(均P0.05)。结论:清胰Ⅱ号可减轻SAP时肠道免疫功能的损伤,其机制可能与下调回肠HMGB1表达,减少T淋巴细胞的凋亡有关。     

甘草甜素治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的:探讨甘草甜素对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)疗效。方法:将大鼠随机均分为假手术组,SAP组,SAP+甘草甜素治疗组(治疗组),以5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射制作大鼠SAP模型。比较各组术后的生存时间,术后不同时间点血淀粉酶及血清TNF-α,IL-1β,IL-6的水平及胰腺组织病理学评分。结果:假手术组大鼠在观察时间内无死亡,SAP组和治疗组大鼠术后的平均生存时间分别为(28.50±17.82)h和(41.50±17.59)h,两者差异有统计学意义(P<0.05);与假手术组比较,SAP组和治疗组各时间点血清TNF-α,IL-1β,IL-6水平均明显升高(均P<0.05),但治疗组上述指标升高程度均明显低于SAP组(均P<0.05);除假手术组外,SAP组和治疗组胰腺组织均呈现出不同程度的SAP病理改变,但治疗组病理改变明显较轻,各时间点组织学评分也明显低于SAP组(均P<0.05)。结论:甘草甜素治疗大鼠重症急性胰腺炎有一定的疗效。     

小儿重症急性胰腺炎的超声表现

目的：总结小儿重症急性胰腺炎（SAP）超声特征及病因。 方法：回顾性分析65例经临床确诊或尸检证实为SAP患儿的超声声像特征及临床资料。 结果：小儿SAP的超声声像表现：胰腺不同程度的肿大,甚至形态失常,边缘不规整;回声可增强,可减低,或强弱不等;胰周、腹腔各个腔隙积液及假性囊肿形成较多见;原发性SAP胰腺可形态失常,无局限性肿大,回声强弱不等或减低,无回声增强,假性囊肿较多见;继发性SAP（外伤性SAP除外）胰腺无形态失常,可局限性肿大,胰腺回声增强,无回声减低,不伴有假性囊肿。65例SAP中,外伤28例（43.1%）,感染18例（27.6%）,特发性15例（23.2%）,全身性非感染性疾病3例（4.6%）,术后应激反应1例（1.5%）。 结论：超声能较准确的发现小儿SAP的胰腺声像改变,可协助临床早期诊断和判断病因,从而有效降低患儿的病死率。     

紫草素对大鼠重症急性胰腺炎并发急性肺损伤的抑制作用

目的:探讨紫草素对大鼠急性胰腺炎(SAP)并发急性肺损伤(ALI)的抑制作用。方法:将24只雄性SD大鼠随机均分为对照组、模型组和治疗组。模型组与治疗组大鼠采用逆行胰胆管注入4%牛磺胆酸钠溶液的方法诱导SAP,对照组行假手术。治疗组大鼠在模型制备前2 h给予紫草素(50 mg/kg)灌胃,其余两组大鼠则以相同方式给与同体积的溶剂。术后6 h处死各组动物收集血、胰腺与肺组织标本,观察胰腺与肺组织病理学变化,检测血清中TNF-α、IL-6水平,肺组织湿干比以及肺组织中PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、NF-κB的表达。结果:对照组大鼠胰腺与肺组织均未见异常,模型组与治疗组胰腺与肺组织出现明显的病理改变,但治疗组胰腺与肺组织的病变程度均明显小于模型组,各组间胰腺与肺组织病理评分均有统计学差异(均P 0.05)。与对照组比较,模型组与治疗组血清TNF-α与IL-6水平、肺组织湿干比、肺组织p-PI3K/PI3K与NF-κB表达量均明显升高(均P0.05),但治疗组以上指标的变化程度均明显小于模型组(均P 0.05)。结论:紫草素对大鼠的SAP及其并发的ALI均有抑制作用,其机制可能与减少炎症因子的释放以及降低肺组织PI3K-Akt-NF-κB通路活化有关。     

温盐水腹腔灌洗减轻大鼠急性坏死性胰腺炎及机制

目的：探讨温盐水腹腔灌洗对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）的影响及机制。 方法：75只SD大鼠随机分均为假手术组、ANP模型组（模型组）、温盐水腹腔灌洗预处理+ANP模型组（预处理组）,术后6 h处死大鼠,检测各组大鼠血清血清淀粉酶与细胞因子含量,PCR法检测胰腺组织HSP70、p38MAPK的mRNA表达,免疫组化法检测胰腺中NF-κB的表达。 结果：与假手术组比较,模型组与预处理组大鼠血清淀粉酶、TNF-α、IL-6、IL-8水平均明显升高,但预处理组各指标的升高程度明显低于模型组,模型组与预处理组胰腺组织HSP70、p38MAPK的mRNA表达均明显升高,但预处理组HSP70 mRNA表达量高于模型组,p38MAPK mRNA表达量低于模型组,差异均有统计学意义（均P<0.05）。假手术组大鼠胰腺组织NF-κB呈弱阳性表达,模型组呈强阳性表达,而预处理组呈中等阳性表达。 结论：温盐水腹腔灌洗可能通过诱导HSP70表达而抑制p38MAPK及NF-κB活性、下调细胞因子的表达,进而改善大鼠ANP病理生理过程。  

     

重症急性胰腺炎模型大鼠肺组织血红素加氧酶-1的表达及意义

目的：探讨重症急性胰腺炎（SAP）肺组织血红素加氧酶-1（HO-1）活性的变化和意义以及乌司他丁的干预作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组,SAP模型组,HO-1诱导剂组和乌司他丁组,后3组大鼠用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射制法诱导SAP模型,其中HO-1诱导剂组和乌司他丁组于造模后5 min分别静脉注射牛血晶素和乌司他丁,而SAP模型组给予等体积生理盐水。于术后不同时间点观察各组的肺组织病理变化,检测肺组织湿/干重比、髓过氧化物酶（MPO）活性及HO-1的表达量。结果：除正常对照组外,各组均出现明显的肺损伤,但2个治疗组的肺损伤情况明显好于SAP模型组。与正常对照组比较,各组术后肺组织湿/干重比、肺组织MPO活性及HO-1的表达量均明显升高（均P<0.05）,且基本呈随时间延长的增加趋势;与SAP模型组比较,2个治疗组肺组织湿/干重比、MPO活性降低,HO-1的表达量升高（均P<0.05）;2个治疗组间比较,以上指标的差异均无统计学意义（均P>0.05）。相关分析显示,SAP大鼠肺组织HO-1活性与肺组织MPO活性和湿/干重比均呈明显负相关（r=-0.79,-0.77,均P<0.05）。结论：SAP大鼠肺组织HO-1活性增高,应用HO-1诱导剂增加肺组HO-1活性能减轻SAP急性肺损伤,乌司他丁对SAP急性肺损伤保护作用也可能部分与升高HO-1活性有关。

     

早期肠内生态免疫营养在重症急性胰腺炎中的应用

目的：比较早期肠内生态免疫营养（EIN）与常规早期肠内营养（EN）支持对重症急性胰腺炎（SAP）患者的临床效果。 方法：将64例先后入院的SAP患者随机分为观察组和对照组,每组32例,两组早期给予EN;观察组在此基础上应用谷氨酰胺颗粒及三联活菌制剂。观察两组的病例脱落情况,以及EN支持前与EN支持9 d后的营养状况、炎性指标及全血细菌DNA阳性率、血浆D-乳酸、血浆二胺氧化酶（DAO）、血浆内毒素及尿中乳果糖/甘露醇（L/M）比值。 结果：对照组有4例患者脱落未能按照营养支持要求进行。与EN前比较,EN支持9 d后,两组血清白蛋白、前白蛋白、转铁蛋白变化绝对值均升高;白细胞介素2、白细胞介素6、肿瘤坏死因子α均降低;全血细菌DNA阳性率、血浆D-乳酸、血浆DAO、血浆内毒素和尿L/M比值均降低,但观察组以上各项指标的变化幅度均明显大于对照组（均P<0.05）。 结论：早期合理的EIN有利于改善SAP患者营养状况、抑制炎症反应、维护肠黏膜屏障功能,值得临床应用。     

重症急性胰腺炎2例死亡病例的多学科讨论

目的:探讨多学科协作模式对于重症急性胰腺炎(SAP)的诊断、治疗的意义。方法:对2例SAP死亡病例进行多学科讨论,复习相关文献,总结2例患者诊断、治疗的经验教训。结果:SAP患者急性期需在ICU进行器官功能的支持治疗,出现感染性坏死时推荐升阶梯方案行微创治疗。结论:多学科综合治疗协作模式可提高SAP的救治水平。