愈疡液对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫功能的影响

目的　观察愈疡液对大鼠溃疡性结肠炎的疗效以及对大鼠免疫的影响并探讨其作用机制。方法　用免疫学方法制备溃疡性结肠炎大鼠模型 ,模型鼠随机分为 3组 ,每组 2 0只 ,分别予以愈疡液 (愈疡液组 )、柳氮磺胺吡啶 (SASP组 )、生理盐水 (NS组 )治疗 ,同时设立正常对照组 2 0只。治疗 2周后处死大鼠。通过观察结肠粘膜损伤程度 ,测定血清IgA、IgG、IgM、IL -Ⅱ含量 ,探讨愈疡液的作用机制。结果　愈疡液能降低UC大鼠异常增高的IgG ,提高细胞产生IL -Ⅱ的能力 ,促进溃疡的愈合 ,其疗效优于SASP (P<0 .0 1)。结论　愈疡液对大鼠实验性溃疡性结肠炎疗效显著 ,其作用机制可能是与调节机体的免疫有关     

清肠愈溃膏抗大鼠溃疡性结肠炎作用研究

[目的]观察清肠愈溃膏对溃疡性结肠炎(UC)实验大鼠的抗损伤治疗作用及其对超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的影响。[方法]将动物随机分为清肠愈溃膏组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余3组动物分别用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,镜下观察其结肠粘膜损伤及溃疡形成情况,并分别测定其SOD和MDA活性。[结果]模型组大鼠结肠粘膜糜烂、溃疡、腺体破坏、炎细胞浸润,炎症评分与溃疡形成情况严重,SOD活力较空白组明显降低,MDA含量较空白组明显增高;其它各组分别有不同程度的炎症修复、溃疡愈合及SOD活性增高与MDA含量降低,其中尤其以清肠愈溃膏组最为明显。[结论]TNBS急性损伤使大鼠结肠粘膜组织呈现炎症改变与溃疡形成,结肠组织SOD活性降低与MDA含量增高,其病理改变及氧化损伤情况符合溃疡性结肠炎病理变化;中药清肠愈溃膏能有效改善炎症病理及愈合溃疡,增强SOD活性、降低MDA含量,对实验性大鼠UC具有良好治疗作用。     

大鼠溃疡性结肠炎超氧化物歧化酶和丙二醛的变化

目的观察溃疡性结肠炎 (UC)大鼠的血清和肠组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化。方法采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型。分别测定血清和肠组织中SOD活性和MDA含量 ,并与正常大鼠作对照。结果溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常组 (P <0 .0 1 ) ,MDA含量显著高于正常组 (P <0 .0 1 )。结论氧自由基诱发的脂质过氧化可能是溃疡性结肠炎的发病机制之一。     

黄芩汤有效成分配方抗大鼠实验性溃疡性结肠炎实验研究

目的　从细胞因子、自由基角度观察黄芩汤有效成分配方对实验性溃疡性结肠炎的治疗效果和作用机理。方法　采用三硝基苯磺酸法制备大鼠实验性溃疡性结肠炎模型。结果　模型组的IL 1β、IL 4、SOD、MDA含量与正常组比较均有显著性差异 (P <0 0 1)。黄芩汤有效成分配方中剂量组与模型组比较能显著降低IL 1、MDA含量 ,而提高IL 4、SOD含量 (P <0 0 1)。结论　黄芩汤有效成分配方通过改善细胞因子、自由基水平而对大鼠溃疡性结肠炎具有治疗作用     

大鼠溃疡性结肠炎仿穴位注射实验研究

目的 通过观察溃疡性结肠炎（UC）大鼠结肠粘膜组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量变化及病理形态改变，以证实仿穴位注射疗法的作用。方法 按Morris等的方法建立大鼠UC模型，将SD大鼠随机分成空白组、模型组、阳性对照组、仿穴位注射治疗Ⅰ组和Ⅱ组，用黄嘌呤氧化酶法测定SOD活性，用于AB比色法测定MDA含量，对数据进行统计学处理。结果　SASP组、仿穴位Ⅰ组、仿穴位Ⅱ组中SOD活性和MDA含量与模型组比较，均有差异（P〈0．05）。结论　对UC大鼠行仿穴位注射治疗，可通过提高SOD活性、降低MDA含量，达到抑制结肠粘膜的炎性反应。促进溃疡面修复的目的。     

溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响的研究

目的:研究溃结安康汤对溃疡性结肠炎大鼠SOD影响及其作用机制。方法:健康Wistar大鼠,随机分为空白对照组、模型组、补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组。TNBS/乙醇法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组灌胃治疗后,检测溃结大鼠结肠组织SOD活性。结果:结果显示:模型组与正常组比较,SOD活性降低,具有统计学意义(P<0.05);补脾益肠丸组、SASP组、溃结安康汤组与模型组比较,SOD活性增强,具有统计学意义(P<0.05);溃结安康汤组与补脾益肠丸组、SASP组比较,SOD活性明显增强,具有统计学意义(P<0.05)。结论:溃结安康汤可以增加溃疡性结肠炎大鼠模型中结肠组织SOD活性。     

苗药枳稿倒水提物对大鼠UC模型SOD,MDA表达的影响

目的:观察苗药枳稿倒水提物(Polygonum bistortaL,(PBL)enema)对大鼠溃疡性结肠炎SOD活性和MDA含量的影响。方法:采用TNBS灌肠制备大鼠UC模型,并用枳稿倒水提物(PBL)和生理盐水干预。分别测定血清和肠组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化产物内二醛(HDA)含量以及病理学检查,并与正常及溃疡性结肠炎大鼠作对照。结果:溃疡性结肠炎组的SOD活性显著低于正常(P<0.05),MDA含量显著高于正常组(P<0.05)。枳稿倒水提物(PBL)治疗组的SOD活性显著高于溃疡性结肠炎(P<0.05),MDA含量显著低于溃疡性结肠炎组(P<0.01)。病理学示枳稿倒水提物(PBL)治疗组结肠炎症有明显好转。结论:枳稿倒水提物(PBL)对溃疡性结肠炎有治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

大鼠乙酸性结肠炎模型的实验研究

目的建立大鼠乙酸性结肠炎的模型。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、用药组各20只,模型对照组和用药组,用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎模型后,分别给予生理盐水、醋酸泼尼松(5mg／kg)灌胃,各组采用结肠粘膜损伤指数(CMDI)评分,生化法检测组织中MPO,MDA,SOD,GSH—PX值。结果肉眼观察评分和病理切片组织学评分的结果显示：阳性对照组与模型组之间有统计学差异。MPO测定结果显示阳性对照组MPO低于模型组,与正常组比较,MPO活性仍然较高。阳性对照组结肠粘膜SOD、GSH—PX活性高于模型组,但低于正常组,相反,阳性对照组结肠粘膜MDA含量却低于模型对照组,但高于正常组。结论大鼠乙酸性结肠炎模型作为一种经济,重复性好的动物模型是可用于初步筛选治疗结肠炎的药物,自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程。     

败酱草提取物对三硝基苯磺酸诱导的大鼠结肠炎的保护作用

目的 观察败酱草提取物对实验性结肠炎大鼠的保护作用.方法 健康SD大鼠随机分组,采用三硝基苯磺酸(TNBS) 125 mg/kg建立结肠炎大鼠模型,灌胃用药4周后,检测各组大鼠结肠组织形态学改变及结肠组织内髓MPO、SOD活性及MDA水平,考察败酱草提取物对大鼠溃疡性结肠炎(UC)的影响.结果 败酱草各剂量组大鼠结肠组织学损伤明显改善(P＜0.05),SOD活性显著高于模型组(P＜0.01),MPO活性、MDA水平显著低于模型组(P＜0.01).结论 败酱草提取物对TNBS诱导的大鼠溃疡性结肠炎有一定的治疗作用,抗氧化应激可能是其作用机制之一.     

大鼠实验性溃疡性结肠炎中NO、MDA、SOD的变化

目的 :建立大鼠实验性溃疡性结肠炎的模型 ,观察结肠组织中NO、MDA、SOD的变化。方法 :30只Wistar大鼠 ,随机分为正常对照组、实验组、治疗组各 10只 ,实验组和治疗组用乙酸灌肠建立大鼠溃疡性结肠炎的模型后 ,分别给予生理盐水、SASP 80mg/(kg·d)各 1ml/d灌肠 ,采用组织病理学进行损伤指数评分 ;生化法检测组织中NO、MDA、SOD值。结果 :实验组NO[(5 .19± 0 .4 5 ) μmol/g蛋白 ]、MDA[(30 .6± 2 .18)nmol/g蛋白 ]均显著增高于对照组 [(1.96± 0 .2 9) μmol/g蛋白 ,(6 .82± 0 .81)nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(2 .98± 0 .2 7) μmol/g蛋白 ,(14 .79± 1.92 )nmol/g蛋白 ,P <0 .0 1) ];实验组 [SOD(11.0 6± 1.82 )U/g蛋白 ]显著降低于对照组 [(2 2 .2± 1.6 2 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1]、治疗组 [(17.7± 1.76 )U/g蛋白 ,P <0 .0 1],实验组的损伤指数 (3.89± 0 .78)显著高于治疗组 (1.30± 0 .4 8,P<0 .0 1)。治疗组与对照组各值比较也有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :自由基参与溃疡性结肠炎的病理过程 ,降低自由基水平可以为治疗溃疡性结肠炎提供新的途径     

姜黄素对溃疡性结肠炎脂质过氧化损伤大鼠的保护作用

目的探讨姜黄素对大鼠溃疡性结肠炎（UC）脂质过氧化损伤的保护作用。方法采用三硝基苯磺酸（TNBS）灌肠制备大鼠UC模型，将动物随机分为正常对照组，三硝基苯磺酸组，三硝基苯磺酸＋生理盐水组，三硝基苯磺酸＋姜黄素组4组。观察各组大鼠肠道大体形态和组织学改变，分别测定血清和肠组织中超氧化物岐化酶（SOD）活性和脂质过氧化产物丙二醛（MDA）含量。结果结果显示UC大鼠SOD活性显著低于正常对照组（P〈0．01），MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．01）；姜黄素治疗组的SOD活性显著高于UC组（P〈0．01），MDA含量显著低于UC组（P〈0．01）。病理学显示姜黄素治疗组有明显好转。结论姜黄素通过抑制脂质过氧化反应对UC有保护作用，抗氧化应激可能是其作用机制之一。     

沐舒坦对盐酸吸入后大鼠氧化抗氧化系统的影响

目的：观察沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤是否具有保护作用,并探讨其可能机制。方法：30只健康SD大鼠随机分成3组（A组：生理盐水吸入组;B组：稀盐酸吸入组;C组：稀盐酸吸入＋沐舒坦处理组）。C组予以50 mg/kg沐舒坦腹腔注射,每天1次,连续3 d,A,B组则以等体积生理盐水腹腔注射代替。第3 d腹腔注射沐舒坦或生理盐水30 min后,A组以1.2 ml/kg生理盐水经气管注入作为对照组;B,C组用pH 1.25盐酸+生理盐水混合液1.2 ml/kg气管注入。观察盐酸注入5 h后大鼠动脉血气、肺组织匀浆和血清中SOD活力、MDA含量。结果：沐舒坦预先处理能抑制盐酸吸入后引起的PaO2下降,3组间比较差异有统计学意义（P<0.01）。盐酸吸入5 h后B组肺匀浆和血中SOD活力均明显下降、肺匀浆MDA升高,而C组在盐酸吸入5 h后肺匀浆以及血中SOD活力明显高于B组,肺匀浆MDA则比B组明显低（P<0.01）,但3组血中MDA值比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：沐舒坦对盐酸吸入性肺损伤有保护作用,抑制脂质过氧化反应、提高抗氧化能力可能是沐舒坦减轻盐酸吸入性肺损伤的机制之一。     

牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的治疗作用及其机制的实验研究

目的探讨牛磺酸对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用及机制,为牛磺酸对视网膜缺血再灌注损伤的治疗方面的研究提供理论依据。方法将36只Wistar大鼠随机分为3组:正常组(A组)、缺血再灌注组(B组)、牛磺酸治疗组(C组)。通过升高眼内压造成视网膜缺血1h后,再恢复正常眼内压而建立视网膜缺血再灌注损伤动物模型,并在术前3d连续皮下注射牛磺酸200mg/(kg.d)。采用原子吸收光谱法测定视网膜组织细胞内钙离子的变化,酶化学法检测视网膜组织中MDA含量、SOD活性、GSH含量的改变。结果B组视网膜组织中细胞内钙离子含量和MDA含量明显高于A组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量低于A组(P<0.01)。C组视网膜组织细胞内钙离子和MDA含量低于B组(P<0.01),而SOD活性、GSH含量高于B组(P<0.05)。结论大鼠视网膜缺血再灌注损伤后组织钙超载,自由基产生增多;牛磺酸能够减轻钙超载、抑制视网膜自由基的产生和增强氧自由基清除,提高视网膜的抗损伤和抗氧化能力,有望临床用于视网膜缺血再灌注损伤保护的治疗。     

Protective effect of diallyl trisulfide on liver in rats with sepsis and the mechanism

The protective effects of diallyl trisulfide on liver were examined in rats with sepsis. Sepsis was reproduced in rats by cecum ligation and puncture (CLP). Fifty-six male Wistar rats were randomly divided into sham-operated group (group S, n=8), sepsis model group (group C, n=24), diallyl trisulfide (DATS)-treated group (group D, n=24). Animals in groups C and D were further divided into three subgroups according to different observation time points, with 8 rats in each sub-group.Rats in group D and C were intravenously injected with normal saline or DATS respectively at a dose of 20 mg/kg after the establishment of sepsis model. Eight rats in groups C and D were sacrificed at 3, 6 and 24 h post-CLP and their livers were harvested for detection of interleukin (IL)-1 receptor associated kinase-4 (IRAK-4), nuclear factor-κB (NF-κB), c-fos, c-jun, malondialdehydethhe (MDA) and superoxide dismutase (SOD), tumor necrosis factor alpha (TNF-α) and for pathological examination. The results showed that the levels of serum IRAK-4, NF-κB and TNF-α in hepatic tissues were higher in group C than group S (control group) (P<0.05). After DATS treatment, the levels of IRAK-4 and NF-κB in the hepatic tissues and serum TNF-α in group D were lower than those in group C (P<0.05). The levels of c-fos and c-jun and MDA in the hepatic tissues were higher in group C than in group S (P<0.05). After DATS treatment, the levels of c-fos and c-jun and MDA in the hepatic tissues were significantly lower in group D than in group C (P<0.05). When compared with group S group, concentration of SOD in the hepatic tissues in group C was significantly lower (P<0.05). After DATS treatment, the concentration of SOD in the hepatic tissues was higher in group D than in group C (P<0.05). These findings suggested that treatment with DATS could ameliorate sepsis-induced liver injury in rats. The protective effect might be related to its ability to inhibit the signal pathway of IRAK-4 and NF-κB, thereby decreasing the production o     

牛磺酸对急性应激性骨骼肌损伤大鼠内质网应激作用的研究

目的 研究牛磺酸对离心运动大鼠骨骼肌中SOD、MAD、GRP78、GADD153的影响,以期解释牛磺酸通过减少内质网氧化应激保护骨骼肌损伤的机制。 方法 选取成年SD大鼠36只,分为空白对照1组(A组)、空白对照2组(B组)、1 d离心运动组(C组)、2 d离心运动组(D组)、1 d离心运动+牛磺酸组(E组)、2 d离心运动+牛磺酸组(F组)。培养后分别收集6组大鼠骨骼肌,采用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸法测定SOD、MAD含量,采用Western 印迹方法测定GRP78、GADD153表达,比较6组大鼠SOD、MAD、GRP78、GADD153的差异。 结果 A组、B组大鼠SOD含量高于C组、D组、E组、F组大鼠,与C组、D组大鼠比较差异具有统计学意义(均P<0.05),但与E组、F组大鼠比较差异无统计学意义(均P>0.05);E组、F组大鼠SOD含量高于C组、D组大鼠,差异无统计学意义(均P>0.05)。C组、D组大鼠MDA含量高于A组、B组、E组、F组大鼠(均P<0.05)。A组、B组、E组、F组大鼠SOD/MDA值均高于C组、D组大鼠(均P<0.05),E组、F组SOD/MDA值低于A组、B组(均P<0.05)。C组、D组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05),但低于E组、F组大鼠(均P<0.05);E组、F组大鼠GRP78、GADD153表达量高于A组、B组(均P<0.05)。 结论 牛磺酸可能是通过提高内质网的抗氧化应激能力,从而维持骨骼肌抗氧化能力,加快骨骼肌中氧自由基的清除,减少剧烈运动后机体骨骼肌的氧化应激损伤,有利于骨骼肌功能的恢复。      

喘消雾化液对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化模型SOD和MDA水平的影响

目的:观察喘消雾化液(CXW)对博莱霉素(BLM)诱导大鼠肺纤维化模型的影响,为肺纤维化的防治提供实验依据。方法:90只雄性Wistar大鼠随机分为生理盐水(NS)组、模型组(BLM组)、CXW组。BLM、CXW组经腹腔注入15mg/kgBLM×10d制作肺纤维化动物模型,分别于第1、14、28天每组各处死10只,留取血液,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)进行细胞学计数及其分类;评价各组各时间点肺组织病理形态学变化,定量肺泡间隔宽度;检测肺组织匀浆中羟脯氨酸(HYP)含量;检测血清和肺组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果:(1)与NS组比较,BLM组在第1、14、28天时的肺泡壁厚度、胸膜厚度和肺系数差异均有统计学意义(P均<0.05),CXW组肺泡壁厚度、胸膜厚度明显增加,与BLM组比较差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)与同期NS组比较,BLM组第14、28天的HYP含量,第1、14天的细胞总数及炎性细胞比例和肺组织匀浆中MDA含量均明显升高(P均<0.05),第1天肺组织匀浆中SOD活力明显降低(P<0.05)。同期CXW组改变不明显,与BLM组比较,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:CXW可能通过提高大鼠肺纤维化模型中SOD活力,降低MDA含量,并在一定程度上阻止或延缓了胶原的沉积,起到了保护肺组织的作用。     

保肝宁对过氧化氢损伤大鼠肝细胞的保护作用

[目的]探讨保肝宁组方（由黄芪、黄芩、白背叶根、鳖甲、桃仁、丹参等组成）对过氧化氢（H2O2）所致大鼠肝细胞损伤的影响。[方法]用终浓度为2mmol/L的H2O2对大鼠肝细胞进行损伤，收集肝细胞悬液，测定丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和一氧化氮（NO）的含量。[结果]保肝宁作用于肝细胞后，能显著降低H2O2引起的NO和MDA水平升高，并提高SOD活性，显著降低肝细胞悬液中ALT浓度。[结论]保肝宁对H2O2所致的大鼠肝细胞氧化损伤有保护作用。     

益气活血方对大鼠胸部照射肺组织SOD活性、MDA及HP含量的影响

目的：探讨不同剂量益气活血方对大鼠胸部照射肺组织超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性、丙二醛（malondiadehyde,MDA）及羟脯氨酸（hydroxyproline,HP）含量的影响,寻找最佳治疗剂量,为临床治疗提供实验依据。方法：100只雄性SD大鼠随机分成：正常对照组（A组）,单纯照射组（B组）,小剂量治疗组（C组）,中剂量治疗组（D组）,大剂量治疗组（E组）,每组20只。A组不照射,B、C、D、E组行6 Mv X线2O Gy单次胸部照射,C、D、E组照射后每日分别给予一次小（30 g/kg）、中（60 g/kg）、大剂量（120 g/kg）益气活血方灌胃治疗。A、B组给予等容积生理盐水灌服。照射后第7、14、30、45、60 d行肺组织SOD、MDA、HP含量检测。结果：肺组织生化指标：照射后30 d SOD逐渐下降到低谷,以B组降低最明显,C、D、E组明显高于B组（P〈0.01）;肺组织MDA照射后逐渐上升,30 d达到高峰,以B组升高最明显,C组低于B组而高于D、E组;照射后HP升高,B组高于C、D、E组,而C组高于D、E组。结论：益气活血方对大鼠胸部照射可提高肺组织SOD活性,降低MDA、HP的含量;益气活血方中剂量为最佳剂量。     

顺铂致大鼠急性肾功能衰竭时肾皮质脂质过氧化的变化

目的　观察不同剂量顺铂致大鼠急性肾衰时肾皮质脂质过氧化的变化 ,探讨顺铂肾毒性的发生机制。方法　雌性Wistar大鼠随机分为生理盐水组、顺铂Ⅰ组、顺铂Ⅱ组、顺铂Ⅲ组 ,均为尾静脉注射给药 ,每d 1次 ,连续 5d。第 6d取血测肌酐 (Scr)、尿素氮 (BUN)、肾皮质组织丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH -Px)活性。结果　顺铂组血清Scr、BUN明显升高 ,肾皮质组织MDA含量升高 ,SOD与GSH -Px活性降低 ,与对照组相比均有显著差异 (P <0 0 5 ) ,且肾皮质组织SOD活性、GSH -Px活性与血清Scr、BUN含量呈明显负相关 (P <0 0 5 ) ,肾皮质组织MDA含量与血清Scr、BUN含量呈明显正相关 (P <0 0 5 )。结论　顺铂引起急性肾功能衰竭与肾皮质脂质过氧化增强有关 ,且随剂量增加肾皮质损伤加重     

乌司他丁对糖尿病大鼠的肾脏保护作用及其机制

目的观察乌司他丁(UTI)对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,并探讨其可能的机制。方法 Wistar大鼠30只,随机选10只为空白对照组(A组),余20只大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素成功构建糖尿病模型后,随机分为糖尿病组(B组)及UTI干预组(C组),每组10只。C组每日腹腔注射UTI 40 000 IU/kg,A组及B组每日腹腔注射等量生理盐水。分别于第8周及第12周检测各组大鼠的空腹血糖(FPG)、24 h尿白蛋白、血肌酐(SCr)及尿肌酐,并计算内生肌酐清除率(Ccr);制备肾匀浆,并检测血清及肾匀浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、结缔组织生长因子(CTGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量。结果①B、C组FPG高于A组(P均<0.05),C组与B组间差异无统计学意义(P>0.05);②B、C组24 h尿白蛋白、SCr高于A组,C组低于B组(P均<0.05);③B、C组Ccr低于A组,C组高于B组(P均<0.05);④B、C组血清及肾匀浆MDA、CTGF及PAI-1含量均高于A组,C组低于B组(P均<0.05);⑤B、C组血清及肾匀浆SOD及MMP-9均低于A组,C组高于B组(P均<0.05)。结论 UTI对糖尿病大鼠肾功能具有保护作用,其机制可能与降低糖尿病大鼠MDA、CTGF及PAI-1表达、升高SOD及MMP-9表达,降低尿蛋白等因素有关。