真皮纤维疾病的微血管改变及其意义

微血管及基内皮细胞结构和功能的改变不仅是真皮纤维化疾病病理和病理生理变化的一部分，在与了真皮纤维化的发生和发展，微血管改变可导致组织低氧，低氧又能影响内皮细胞和成纤维细胞的功能，从而参与纤维化进程，纤维化皮损中内皮细胞表达某些细胞因子和粘附分子，可直接或间接促进成纤维细胞的活化，对纤维化皮损血液循环情况的监测，不但能协助判断病情，还有助于评价疗效。     

银屑病皮损中微血管生成异常及药物可能的作用靶位

银屑病的真皮乳头层有明显的微血管异常改变 ,包括过度迂回、扩张 ,通透性增加 ,内皮细胞增殖及新血管生成。综述了银屑病皮损在该环节的病理生理变化 ,分析了药物抗血管生成作用的可能靶位。为抗银屑病药物的临床药理研究及新药临床前研究提供线索。     

银屑病皮损中微血管生成异常及药物可能的作用靶位

银屑病的真皮乳头层有明显的微血管异常改变，包括过度迂回、扩张，通透性增加，内皮细胞增殖及新血管生成。综述了银屑病皮损在该环节的病理生理变化，分析了药物抗血管生成作用的可能配位。为抗银屑病药物的临床药理研究及新药临床前研究提供线索。     

早期蕈样肉芽肿紫外线治疗前后组织病理变化分析

目的:探讨早期蕈样肉芽肿(MF)的组织病理要点、光疗前后组织病理变化,为早期诊断以及光疗治疗提供病理上的支持。方法:收集24例经组织病理检查证实为MF患者光疗前后的48份皮损组织标本。分析光疗前后亲表皮性、角质层变化、表皮变化、炎性浸润模式、血管扩张、真皮纤维化、以及其他真皮变化。结果:治疗前后皮损组织标本的病理表现在淋巴细胞表皮Paget样分布(χ~2=4.55,P0.05)、Pautrier微脓肿(χ~2=10.08,P0.01)、真皮苔藓样浸润(χ~2=6.0,P0.05)及纤维化(χ~2=14.84,P0.01)等方面差异有统计学意义。结论:光疗是治疗早期MF的有效方法。光疗可以改变MF亲表皮性、真皮浸润模式、纤维化程度以及血管扩张。在组织病理上判断治疗是否有效以及描述光疗治疗早期MF病理变化时应注意亲表皮性、真皮浸润模式、纤维化程度以及血管扩张的改变。     

细胞因子与真皮纤维化

转化生长因子β和血小板衍生的生长因子等细胞因子作为重要递质,介导了成纤维细胞迁移、增殖和细胞外基质成分的合成,参与了纤维化过程。免疫组化和原位杂交技术证实了纤维化皮损中上述因子的存在。硬皮病和瘢痕疙瘩成纤维细胞在体外也显示了对细胞因子的异常反应。损伤、炎症或自身免疫过程中某些细胞因子浓度增加可引起纤维化特有的多效性遗传程序的活化。成纤维细胞内细胞因子调节程序的内在改变也可能与纤维化有关。     

玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞细胞间黏附分子-1表达及其超微结构研究

目的:探索玫瑰糠疹的发病机制。方法:采用免疫组化法检测玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的细胞间黏附分子(ICAM)-1的表达,通过透射电镜观察玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞超微结构的改变。结果:血管内皮细胞ICAM-1的表达皮损组均高于正常皮肤组及玫瑰糠疹皮损周围皮肤组,而且玫瑰糠疹皮损周围皮肤组高于正常皮肤组,在统计学上差异均有显著性(P<0.05)。5/8标本中可见真皮血管内皮细胞连接处间隙扩大,紧密连接消失或破坏。结论:ICAM-1在玫瑰糠疹皮损血管内皮细胞的高表达及玫瑰糠疹真皮血管内皮细胞超微结构的改变,可能与玫瑰糠疹部分皮损内可见数量不等的血管外红细胞有关。     

肢端血管皮炎12例临床病理分析

目的 探讨肢端血管皮炎的临床病理特征及鉴别诊断。 方法 回顾性分析12例肢端血管皮炎患者的临床和病理资料。 结果 肢端血管皮炎临床表现为局限性的棕色至紫红色的斑片、斑块、结节及溃疡形成。皮损均位于下肢,双侧及单侧受累者各6例。组织病理检查：真皮上中部小叶状或团块状毛细血管和小静脉增生,管腔圆形,规则,血管内皮细胞肿胀,可见程度不等的红细胞外溢、含铁血黄素沉积、真皮纤维化及稀疏炎细胞浸润。病变累及真皮浅层者3例,真皮中上部者8例,真皮全层者1例。免疫组化检查：血管内皮细胞CD34和CD31阳性,血管周细胞CD34阴性。 结论 肢端血管皮炎具有特殊的临床及病理特征,病理学检查是诊断肢端血管皮炎的重要依据。     

CD34在寻常型银屑病中医辨证分型皮损中的表达

目的探讨CD34在寻常型银屑病中医辨证分型(血热型、血燥型和血瘀型)皮损中的表达及其意义。方法采用免疫组化法对30例寻常型银屑病中医辨证分型皮损中CD34的表达情况及真皮浅层微血管密度(MVD)进行检测。结果在寻常型银屑病中医辨证分型皮损中,CD34的阳性表达分布于真皮浅层血管内皮细胞,特别是真皮乳头部血管内皮细胞,以血热型皮损的CD34阳性表达最明显。MVD检测的统计分析结果证实:三型银屑病皮损的MVD值与正常对照相比较有显著性差异。结论银屑病的中医辨证分型与真皮乳头部血管新生的程度具有一定的相关性;CD34的阳性表达强弱有可能成为血热型银屑病与非血热型银屑病的微观辨证指标之一。     

红斑丘疹及鳞屑性皮肤病

20 0 4 35 38　银屑病皮损区肥大细胞分布和血管内皮细胞 CD34表达的研究 /任德连 (泸州医学院微生物与免疫学教研室 )… / /临床皮肤科杂志 .- 2 0 0 4 ,33(8) .- 46 8～ 4 70采用组织化学和免疫组化的方法观察 30例银屑病皮损处真皮内肥大细胞 (MC)和 CD34标记的血管内皮细胞的分布情况。结果表明 ,银屑病患者真皮区的MC密度在进行期高于静止期 (P<0 .0 5 ) ,静止期又高于正常对照 (P<0 .0 5 ) ,提示 MC在发病中起重要作用 ;银屑病真皮区 CD3 4 标记的微血管密度和以上结果相同 ,提示病情变化与内皮细胞和微血管变化相关。图2表 1参…     

bFGF及其受体FGFR2在银屑病皮损中的检测

目的：探讨碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）及其受体FGFR2蛋白在银屑病皮损中的表达状态。方法：采用组织切片免疫组化技术对22例银屑病皮损和19例正常人皮肤的bFGF及其受体FGFR2及血管内皮标记因子CD34的表达状态,并根据CD34染色计数微血管密度。结果：bFGF和FGFR2免疫组化阳性反应在寻常型进行期银屑病皮损的表皮基底层和棘层表达。显著高于正常皮肤（P〈0.01）;寻常型进行期银屑病皮损真皮浅层微血管密度显著高于正常人,该处微血管bFGF的表达也明显高于正常人（P〈0.01）,且与微血管密度（MVD）呈正相关,P〈0.01,而FGFR2在银屑病真皮浅层微血管和正常人则无显著性差异（P〉0.05）。结论：bFGF可能通过FGFR2作用在基底层和基底上层,对角质形成细胞的增殖、分化起一定作用,bFGF亦可能在银屑病真皮浅层微血管异常增殖中起一定的作用。     

背部多发性坚实的肤色丘疹——毛囊周围纤维瘤1例

诊断:毛囊周围纤维瘤(perifollicular fibroma) 皮损组织病理:表皮改变不明显,真皮内多个分化良好的毛囊周围涡状的胶原围绕,胶原束间成纤维细胞增多.患者拒绝手术切除,失访.     

细胞因子与真皮纤维化

转化生长因子β和血小板衍生的生长因子等细胞因子作为重要递质，介导了成纤维细胞迁移，增殖和细胞外基质成分的合成，参与了纤维化过程。免疫组化和原位杂交技术证实了纤维化皮损中上述因子的存在。硬皮病和瘢痕疙瘩成纤维细胞在体外也是显示了对细胞因子的异常反应。损伤，炎症或自身免疫地过程中某些细胞因子浓度增加可引起纤维化特有的多特有的多效性遗传程序的活化。成纤维细胞内细胞因子调节程序的内在改变也可能与纤维化有关     

血管内皮细胞对成纤维细胞增殖活性的影响

目的 观察内皮细胞对皮肤成纤维细胞增殖活性的影响。方法 对培养脐静脉内皮细胞，收集内皮细胞条件培养，利用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入的方法检测内皮细胞条件培养液对正常人真皮成纤维细胞ＤＮＡ合成的影响，利用流式细胞仪分析内皮细胞条件培养液对正常人真皮成纤维细胞细胞周期的影响。结果 脐静脉内皮细胞条件培养液能显著增加皮肤成纤维细胞ＤＮＡ合成，细胞周期分析显示，Ｓ期成纤维细胞的比例显著增加。结论 内皮细胞通过分泌     

单侧线状毛细血管炎

报告1例单侧线状毛细血管炎。患者男,29岁。右臂屈侧及右上胸部线状分布的暗褐色紫癜性斑片9个月,无自觉症状。皮损大致沿Blaschko线分布。皮损组织病理显示：真皮浅中层毛细血管扩张,内皮细胞肿胀,部分管壁纤维化变性,周围轻到中度的淋巴细胞浸润,有较多的红细胞外渗。患者经2个月补骨脂素长波紫外线（PUVA）治疗后皮损完全消退,随访2个月无复发。     

系统性硬皮病皮损成纤维细胞研究进展

成纤维细胞在硬皮病纤维化过程中具有重要作用。体外培养的系统性硬皮病皮损成纤维细胞发生了基质合成和生长增殖的异常以及粘附力的改变。能够合成高产量胶原及其它基质的成纤维细胞亚群在硬皮病皮肤纤维化中可能起重要的作用。硬皮病皮损中表达细胞间粘着分子Ⅰ型和HLA-Ⅱ类抗原的成纤维细胞数目增加可能与局部炎症或免疫反应有关。     

bFGF及其mRNA在银屑病皮损的表达

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)在银屑病发病机制中的作用。方法采用组织切片免疫组化和原位杂交技术对22例银屑病皮损和19例正常皮肤的bFGF进行检测。结果寻常型进行期银屑病皮损表皮bF-GF蛋白和mRNA阳性主要表达于表皮基底层和棘层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜;正常皮肤则表达于表皮的基底层,定位于细胞核、细胞浆和细胞膜。统计学分析发现银屑病皮损区表皮与正常皮肤表皮bFGF蛋白和mRNA均有显著性差异(P<0.01)。结论bFGF可能参与银屑病角质形成细胞增殖和真皮微血管异常的发生。     

内皮细胞病理学作为荨麻疹性血管炎的一种标志——光学显微镜的研究

荨麻疹性血管炎是以临床上的荨麻疹,组织学的血管炎,红细胞沉降率升高,有免疫复合物参与疾病过程的证据为特征的。多种标准已用于荨麻疹性血管炎的诊断和慢性荨麻疹的分类。本研究是用保存和检查真皮微血管系统的最适当的固定方法制得Epon包埋的半薄切片,这样能按照有无明显的内皮细胞病理学改变来分类。然后,把合并存在的免疫学异常与按血管周围浸润划分的三级分类所得结果比较,并加以讨论。皮损的活组织标本来自15例表现为荨麻疹损害的病人。分别用半浓度的Karnovsky溶液固定和     

皮肤Rosai—Dorfman病的皮损临床表现及组织病理特征14例分析

目的:探讨皮肤Rosai-Doffman病(CRDD)的皮损临床表现特征,结合组织病理、免疫表型和鉴别诊断可提高CRDD的正确诊断.方法:收集14例CRDD患者资料,分析其临床表现特征并进行门类分型,对标本进行组织病理和免疫组化染色观察.结果:14例CRDD患者的皮损表现可分为丘疹结节制(64.7%),浸润斑块型(5.9%)及肿瘤样型(29.4%)3种基本类型,无淋巴结增大等其他系统性病变.组织病理和免疫表型特点为真皮和皮下脂肪组织内数量不一的S-100蛋白阳性大型组织细胞,伴大量以淋巴细胞和浆细胞为主的混合性炎性细胞浸润,组织细胞胞质内常吞有数量多少不一的淋巴细胞.1例脉管内可见组织细胞.少数患者出现淋巴滤泡、纤维化及脂膜炎样和血管炎样组织病理形态.结论:CRDD皮损表现多种多样,3种基本皮损类型的分型方法能提高临床对CRDD诊断的皮损鉴别能力,结合组织病理改变和免疫表型可与多种皮肤病和皮肤肿瘤作鉴别.CRDD可复发,应作长期随访.     

糖皮质激素受体-α、核因子-κB、肿瘤坏死因子-α和白介素-1β在慢性皮炎中的表达

目的:探讨糖皮质激素受体(glucocorticoidreceptor,GR)-α、核因子(NF)-κB、肿瘤坏死因子(TNF)-α和白介素(IL)-1β在慢性皮炎中的表达及其意义。方法:采用SP免疫组化染色技术检测慢性皮炎与正常对照皮肤中GR-α、NF-κB、TNF-α及IL-1β的表达及其分布。结果:GR-α在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达的分布情况一致,GR-α不但在表皮呈弥漫性表达,还可表达于汗腺及汗管、真皮成纤维细胞、微血管内皮细胞及其周围的一些细胞成分。然而,与正常对照皮肤相比,GR-α在慢性皮炎皮损角质形成细胞及真皮血管内皮细胞的表达明显减弱。NF-κB在慢性皮炎组与正常对照组皮肤中阳性表达主要分布在表皮角质形成细胞中,在正常对照组皮肤中均为胞质表达,而在慢性皮炎组中为胞质表达和(或)胞核均有表达。TNF-α及IL-1β在慢性皮炎与正常对照皮肤角质形成细胞胞质中的表达无明显差异,为弱阳性反应。结论:慢性皮炎皮损区角质形成细胞中GR-α的表达下调有可能会影响皮损局部的抗炎机制。     

肢端持续性丘疹性黏蛋白病

报告1例肢端持续性丘疹性黏蛋白病.患者男,64岁.双前臂泛起丘疹2个月余.皮损组织病理检查示:真皮浅层水肿,成纤维细胞增多,真皮上中部大量黏蛋白沉积,阿新蓝染色阳性.