电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响

目的:观察电针治疗对脑出血大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构的影响。方法:将32只SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,制备右侧脑出血模型,治疗组于大鼠造模后12h给予电针刺激治疗,于治疗14d后取脑,应用光镜和电镜观察脑组织普通病理及超微结构的变化。结果:空白组大鼠脑组织形态和结构基本正常。造模后12h模型组光镜及电镜下均可见到明显的病理改变及超微结构变化,而治疗组大鼠血肿周围脑组织病理及超微结构均得到很好的改善。结论:在脑出血早期给予电针治疗能促进脑出血大鼠血肿周围脑组织的恢复,从而能最大效应地发挥其脑保护及康复治疗的作用。     

人脐带间充质干细胞联合血肿抽吸术治疗大鼠脑出血的实验研究

目的 观察脐带间充质干细胞(HUC-MSCs)移植联合血肿抽吸治疗大鼠脑出血后脑组织中p53基因的表达及大鼠神经功能恢复的情况。方法 体外分离HUC-MSCs,移植前以BrdU标记。向尾状核注入2μL Ⅳ型胶原酶建立脑出血模型,将120只造模成功的SD大鼠随机分为脑出血组、血肿抽吸组、细胞移植组、细胞移植联合血肿抽吸组(联合治疗组),进行相应的处理后,于1、3、7、14和30d 5个时间点分批处死大鼠,取脑组织,采用免疫组织化学法检测大鼠脑出血周围p53基因的表达及HUC-MSCs在脑组织的分布,并用改良的大鼠神经功能缺损评分(mNSS)评价大鼠的神经功能。结果 与脑出血组比较,血肿抽吸组、细胞移植组和联合治疗组的mNSS评分、p53表达量均下降(P均<0.05);7d时,联合治疗组的mNSS评分及p53表达量低于脑出血组和血肿抽吸组(P均<0.05),14d、30d时则低于其余3组(P均<0.05)。结论 HUC-MSCs移植联合血肿抽吸治疗可以显著减少大鼠脑出血后神经元的损伤,更有利于神经功能的恢复。     

VEGF基因修饰人骨髓间充质干细胞对脑出血大鼠早期脑水肿的影响

  目的  探究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）基因修饰的人骨髓间充质干细胞（human bone marrow mesenchymal stem cells, hBMSCs）对脑出血大鼠早期脑水肿的影响。  方法  体外培养hBMSCs和经体外构建的 VEGF 基因慢病毒载体稳定转染的hBMSCs（hBMSCs/VEGF）细胞。采用尾状核注射Ⅰ型胶原酶和肝素方式,制备脑出血动物模型。术后2 h对大鼠进行改良神经功能缺损（mNSS）评分,鉴定造模是否成功。将SD大鼠随机分为假手术组（仅进针不注射造模剂）、脑出血模型组、生理盐水组、hBMSCs组和hBMSCs/VEGF组。造模后第3天,hBMSCs组和hBMSCs/VEGF组大鼠分别按分组右侧尾壳核内注射细胞悬液（2×106个细胞/kg体质量）进行细胞移植,生理盐水组相同部位注射等量生理盐水,假手术组、模型组大鼠不进行干预。干预后3 d、7 d分别进行mNSS评分,处死大鼠,分离脑右侧尾壳核区脑组织标本,干湿重法检测脑组织标本含水量,HE染色观察脑组织标本病理改变,免疫荧光和Western blot检测VEGF、基质金属蛋白酶-9（matrix metalloproteinase, MMP-9）和水通道蛋白-4（aquaporin 4, AQP-4）表达。  结果  造模术后2 h,与假手术组大鼠比较,各组大鼠mNSS评分增高,均>8分,提示造模成功;在干预后3 d、7 d,模型组和NS组mNSS评分,脑组织含水量,MMP-9、AQP-4、VEGF蛋白表达高于假手术组（P<0.05）,干预后相同时间点,hBMSCs组上述指标较NS组和模型组减少（P<0.001）,hBMSCs/VEGF组上述指标高于hBMSCs组（P<0.05）;光镜下模型组和NS组大鼠脑组织出现明显出血灶和梗死灶,结构紊乱疏松,水肿改变明显,hBMSCs组出血灶和梗死灶减小,而hBMSCs/VEGF组相较hBMSCs组,脑组织结构疏松,呈空泡状,神经元出现多数核固缩等凋亡改变。  结论  hBMSCs移植可改善脑出血大鼠神经功能缺损,减轻脑水肿,但hBMSCs经VEGF基因修饰后移植将增加血管通透性,加重脑出血大鼠的早期脑水肿。     

损毁海马CA3区多巴胺能系统对大鼠条件性恐惧记忆的影响

目的 研究大鼠海马CA3区多巴胺(DA)能系统在条件性恐惧记忆形成与保持中的作用.方法 条件性恐惧训练前2周向双侧海马CA3区注入6-羟基多巴胺(6-OHDA)进行损毁,训练后用Western blotting检测前额叶皮层、CA1、杏仁体GluR1及NR2B的表达变化.结果 (1)与生理盐水组[(66.44±16.58)％,(73.43±23.57)％,(55.27±20.57)％]比较,6-OHDA损毁组恐惧记忆获得的僵住反应[ (65.58±5.33)％]差异无统计学意义(P＞0.05),短时恐惧记忆的僵住反应[(39.24±12.83)％]与长时恐惧记忆的僵住反应[(31.15±6.51)％]明显减少(P＜0.05).(2)与生理盐水组比较,6-OHDA损毁组大鼠前额叶皮层,海马CA1区的GluR1蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),杏仁体BLA区的GluR1蛋白表达升高(P＜0.01).与生理盐水组比较,6-OHDA损毁组大鼠前额叶皮层的NR2B蛋白表达升高(P＜0.01),海马CA1区的NR2B蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),杏仁体BLA区的NR2B蛋白表达降低(P＜0.01).结论 大鼠海马CA3区多巴胺能系统功能下调能损害恐惧记忆的巩固但不影响其获得,还可以调节其他脑区记忆相关蛋白的表达.     

微创清除血肿治疗大鼠脑出血后脑水肿的实验研究

目的探讨大鼠急性脑出血超早期微创清除血肿治疗前后脑水肿的变化情况.方法90只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水组、脑出血组和微创组（出血后3 h）.以自体血注入大鼠尾状核方法建立脑出血模型,应用干-湿重法观察脑水肿变化,苏木精-伊红染色观察水肿细胞形态.每组每时相点（12 h,24 h,48h,72 h,7d）各6只大鼠.结果脑出血组和微创组脑含水量与生理盐水组在12 h,24h,48h比较P＜0.05.7 d时各组间无明显差异（P＞0.05）,微创组与脑出血组组间比较P＜0.05.结论脑出血后24～48h水肿达高峰;脑出血后早期（＜3 h）予以微创清除血肿术后水肿有明显减轻（P＜0.05）,为临床脑出血微侵袭治疗提供了理论依据.     

氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎的影响

目的 探讨氢饱和生理盐水(hydrogen rich saline,HRS)对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎(endotoxin-induced uveitis,EIU)是否有减轻作用.方法 健康成年雄性SD大鼠按随机数字表法分为正常组、模型组、氢饱和生理盐水(氢水)组和激素组,于后3组大鼠足垫部皮下注射0.125 mg/kg内毒素诱导葡萄膜炎.氢饱和生理盐水组大鼠于造模后0、0.5、1、2、6、8、12、24 h和3周内每天1次,腹腔注射氢饱和生理盐水20 mL/kg;激素组大鼠于造模后立即腹腔注射地塞米松磷酸钠注射液1 mg/kg.4组于造模后12、24、48、72、96 h在裂隙灯下观察葡萄膜炎表现,并进行量化评分;并于造模后1、4、7、10、14 d和21 d行视网膜电图检查、房水蛋白定量及病理组织学检查.结果 氢饱和生理盐水组葡萄膜炎程度与模型组相似,裂隙灯临床表现量化评分和炎症细胞计数差异均无统计学意义(P＞0.05);内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎模型的视网膜功能有改变,暗适应3.0反应b潜伏期延长;与模型组相比,氢饱和生理盐水组b波潜伏期有缩短趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05);氢饱和生理盐水组房水蛋白总量较模型组略低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 氢饱和生理盐水对内毒素诱导的大鼠葡萄膜炎无明显减轻作用.     

光化学损伤单侧运动皮质致大鼠后肢痉挛性偏瘫模型的建立

目的 观察光化学损伤大鼠单侧运动皮质建立后肢痉挛性偏瘫模型的可行性.方法 20只大鼠随机分为A、B两组.A组大鼠注射光敏性化学物质赤藓红B后,激光照射损伤左侧大脑运动皮质,B组大鼠不损伤皮质.分别以术前及术后3、7、14、28 d的H反射频率依赖性抑制(RDD)来判断两组大鼠双侧后肢肌肉痉挛情况.术后28 d以霍乱毒素行脊髓前角运动神经元逆行示踪及囊泡型谷氨酸转运体1(VGLUT1)免疫荧光染色.同时取大脑组织切片行H-E染色观察脑损伤部位的组织病理学改变.结果 在术后3、7、14和28 d,A组大鼠右后肢跖肌H反射RDD较B组右后肢减弱(P＜0.01),A、B两组左后肢跖肌H反射RDD差异无统计学意义(P＞0.05).A组脊髓前角运动神经元胞体及突起上VGLUT1的数量较B组增加(P＜0.01).脑组织H-E染色可见A组大鼠左侧大脑皮质缺损,而B组无明显损伤.结论 损伤大鼠单侧运动皮质,可造成对侧后肢痉挛性偏瘫.     

CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制

目的探讨CD95在阿托伐他汀抗大鼠三叉神经痛中的作用机制。方法雄性Sprague Dawley大鼠30只随机分为假手术组、三叉神经痛组和阿托伐他汀组,每组10只。三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠结扎右侧眶下神经远端制备三叉神经痛模型,假手术组大鼠仅暴露右侧眶下神经,不结扎。造模后,阿托伐他汀组大鼠每天给予阿托伐他汀钙灌胃(10 mg·kg-1),共14 d;假手术组、三叉神经痛组大鼠每天给予等体积生理盐水灌胃,共14 d。分别于造模前1 d及造模后3、7、14 d检测各组大鼠机械痛阈。造模后第15天处死大鼠取前额叶皮质,采用Western blot检测各组大鼠前额叶皮质中CD95、核因子-κB(NF-κB)、p-NF-κB、白细胞介素(IL)-1β蛋白表达量。结果造模前3组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。造模后3、7、14 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈低于假手术组(P <0.05);造模后3 d,三叉神经痛组和阿托伐他汀组大鼠机械痛阈比较差异无统计学意义(P>0. 05);造模后7、14 d,阿托伐他汀组大鼠机械痛阈高于三叉神经痛组(P <0. 05)。三叉神经痛组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量高于假手术组(P <0. 05);阿托伐他汀组和假手术组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量比较差异无统计学意义(P> 0. 05);阿托伐他汀组大鼠前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达量低于三叉神经痛组(P <0. 05)。结论阿托伐他汀可减轻三叉神经痛大鼠疼痛,其机制可能与抑制前额叶皮质中CD95、NF-κB、p-NF-κB、IL-1β蛋白表达,从而抑制前额叶皮质神经炎症有关。     

生地大黄汤对脑出血大鼠的神经保护作用

目的:观察生地大黄汤对脑出血(ICH)大鼠的神经保护作用。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、ICH模型组、生地大黄汤组。假手术组只开颅钻孔进针,后两组采用自体血注入法制备大鼠脑出血模型。于造模后6 h,生地大黄汤组灌胃生地大黄汤,假手术组和ICH模型组灌胃等量生理盐水。分别于造模后3 h、1 d、3 d进行神经功能评分;造模后1 d、3 d测定脑含水量及观察脑组织病理学。结果:造模后3 h与1 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分与ICH模型组比较均无统计学差异(P0.05);造模后3 d,生地大黄汤组神经功能缺损评分明显低于ICH模型组(P0.05)。ICH模型组与生地大黄汤组随着出血时间延长脑含水量均呈逐渐增高趋势,但在造模后3 d时生地大黄汤组脑含水量较ICH模型组明显减少(P0.01)。造模后3 d,ICH模型组血肿周围区域神经元胞体明显变小,尼氏体明显减少;与假手术组比较,生地大黄汤组、ICH模型组尼氏体在各时间点的计数皆减少(P0.01),而造模后3 d时生地大黄汤组尼氏体计数明显高于ICH模型组(P0.01)。结论:生地大黄汤对脑出血大鼠有确切的神经保护作用,能降低神经功能缺损评分,减轻脑水肿程度,增加神经细胞功能活性,有效促进脑出血损伤恢复。     

碱性成纤维细胞生长因子对大鼠脑出血后脑水肿的影响

目的：观察大鼠脑出血后应用碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）对血肿周围脑组织含水量变化的影响。方法：72只大鼠随机分为假手术组、生理盐水对照组和bFGF组,每组又根据观察时间不同分为1、3、7d组,每组8只,采用胶原酶脑内定点注射建立脑出血模型,各组大鼠到相应时间点后处死取脑,应用干湿比重法测定脑组织含水量。结果：bFGF组与生理盐水组比较,1、3、7d血肿周围脑组织含水量均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：bFGF能有效减轻大鼠脑出血后脑水肿的形成,从而对脑出血后脑损伤具有保护作用。     

人脐血干细胞对局灶性脑缺血大鼠神经生长因子水平及神经功能的影响

目的探讨经静脉移植脐血干细胞治疗大鼠脑缺血模型的疗效以及对其神经功能恢复的影响。方法 LudmilaBelayev法建立大鼠大脑中动脉闭塞梗塞模型,33只大鼠随机数字表法分成生理盐水组、依达拉奉组和移植组。分别在造模1 d后经尾静脉注射生理盐水、依达拉奉和脐血干细胞进行观察。结果造模前3组血清NGF(OD值)比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后3～40 d,依达拉奉组和脐血干细胞组血清NGF(OD值)水平下降较生理盐水组差异有统计学意义(P<0.05);而在治疗后的7、14、21、28、40 d,脐血干细胞组血清NGF(OD值)水平明显高于依达拉奉组(P<0.05)。与此同时,造模前3组神经功能评分均为0分,治疗后3组神经功能评分均有所提高,其中依达拉奉组和脐血干细胞组较生理盐水组差异有统计学意义(P<0.05);而依达拉奉组和脐血干细胞组比较,治疗后的第3、5、7 d神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05);但治疗后的第14、21、28、40天,脐血干细胞组的神经功能评分优于依达拉奉组(P<0.05)。结论实验提示经静脉移植的脐血干细胞可迁移至大鼠局灶缺血侧脑组织,提高大鼠神经生长因子水平,并显著改善大鼠神经系统功能。     

条件恐惧刺激对大鼠杏仁核区神经细胞增殖的影响

目的 探讨条件恐惧性刺激对大鼠杏仁核区神经细胞增殖的影响,分析杏仁核区新生神经细胞与恐惧记忆的关系.方法 72只实验大鼠按随机数字表法分成条件恐惧刺激组和对照组,每组36只,条件恐惧刺激前3d动物腹腔内注射BrdU标记新生神经细胞,条件恐惧刺激组大鼠采用单调声配对足底电击造成条件恐惧刺激模型,对照组大鼠仅给予单调声刺激.条件恐惧刺激后1、7、14、21、30、60d行动物行为学检测,后处死动物行BrdU的免疫组织化学染色.结果 条件恐惧刺激后各时间点条件恐惧刺激组大鼠静止不动时间均明显高于相应时间点的对照组(P＜0.01),且条件恐惧刺激组动物杏仁核区BrdU免疫阳性细胞数明显少于同时间点的对照组(P＜0.05).结论 条件恐惧刺激对大鼠杏仁核 区新生神经细胞增殖产生负向影响,这可能与大鼠恐惧记忆的长期保持有关.     

急性甲醇中毒大鼠空间学习记忆功能改变的研究

目的 探讨大鼠急性高剂量和低剂量甲醇中毒后空间学习记忆功能的改变.方法 复制急性高剂量和低剂量甲醇中毒大鼠各10只,并设生理盐水对照组(n=10),给予各组大鼠灌胃相应剂量甲醇溶液或生理盐水,并吸入等比(1∶1)混合气体(N20/02);应用Morris水迷宫评价急性甲醇中毒大鼠的空间学习记忆功能.结果 Morris水迷宫结果显示:与生理盐水对照组(60.43±7.13)s相比,低剂量组(89.55±7.98)s和高剂量组(98.77±5.64)s在Morris水迷宫水下隐匿平台实验第1天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.05);第2～5天高剂量组逃避潜伏期较低剂量组和生理盐水对照组明显延长(P＜0.05);3组在第6～7天的水上可见平台实验中的逃避潜伏期时间和无平台探测实验中第Ⅲ象限的停留时间均无显著性差异(P＞0.05).结论 急性甲醇中毒大鼠有空间学习记忆功能障碍,程度与甲醇中毒剂量有关.     

补肾填精益髓法对脑出血大鼠模型NSE和GFAP影响

目的:研究补肾填精益髓法对脑出血大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的影响。方法:125只SD大鼠随机分为5组,分别为假手术组、模型组、中药组、西药组、中西药联合组,各组25只,采用立体定向仪自体血注入法制作大鼠脑出血模型,各治疗组分别灌服相应中药浓缩液及吡拉西坦片浓缩液,各组于造模成功后24 h、治疗第7、14、21、28天各处死5只大鼠,采用免疫法测大鼠脑组织尼氏小体变化及GFAP表达,酶联免疫法检测大鼠血清NSE含量。结果:造模24 h后模型组尼氏小体数量减少、脑组织GFAP表达较假手术组显著增高(P0.01),表明造模成功。治疗开始后与模型组相比,西药组、中西药联合组大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达在治疗第14天开始显著下降(P0.01);中药组大鼠血清NSE在治疗第14天开始显著下降(P0.01),脑组织GFAP表达在第28天显著下降(P0.01)。与中药组相比,西药组、中西药联合组大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达均在治疗第14天开始显著下降(P0.05)。与西药组相比,中西药联合组在治疗第28天大鼠血清NSE浓度及脑组织GFAP表达显著下降(P0.05)。结论:补肾填精益髓法可显著降低脑出血大鼠模型血清NSE浓度及脑组织GFAP蛋白表达,中西药联合治疗效果优于单独中药或西药治疗。     

康复训练对双侧海马梗死大鼠学习记忆功能的影响

目的 :观察康复训练对海马梗死后学习记忆功能的影响 .方法 :30只SD大鼠采用光化学诱导法制作双侧海马梗死模型 ,于 2 4h后将模型大鼠随机分为康复组和制动组 ,各15只 ,于造模 3d后开始分别给予康复训练或制动 ,分别在大鼠造模前、造模后 3d、康复训练后 7,14和 2 1d时进行学习记忆能力测试 .结果 :大鼠双侧海马梗死后较梗死前学习记忆功能下降 (P <0 0 1) ;康复组不同时相的学习记忆成绩较制动组恢复快 (P <0 0 5 ) .结论 :康复训练可促进双侧海马梗死大鼠学习记忆功能的恢复 .     

Effects of extinction training on conditioned fear behaviour and synaptic structure in hippocampal CA1 area in fear conditioned rats

目的 研究消退训练对大鼠条件性恐惧行为和海马CA1区突触超微结构的影响.方法 成年雄性SD大鼠40只,简单随机抽样分为正常组(n=8)、消退对照组(n=16)和消退组(n=16).在训练后不同时间(消退后7、21 d,恐惧建立后8、22 d)进行恐惧行为测试.采用透射电镜观察各组大鼠海马CA1区突触超微结构.结果 ①在消退后7d和21 d,消退组的消退保持成绩显著高于消退对照组(P＜0.05,P＜0.01),而与正常组无显著差异(P＞0.05).②消退训练后7d,消退组海马突触数密度显著高于消退对照组(P＜0.05),与正常组之间无显著差异(P＞0.05);消退训练后21 d,3组之间均无显著差异(P＞0.05).③消退训练后7d和21 d,消退组海马突触间隙宽度显著低于正常组(P＜0.05,P＜0.01),并且在消退训练后21 d,消退组突触间隙宽度显著低于消退对照组(P＜0.05).④与正常组相比,消退训练后7d和21 d,消退组PSD厚度均显著升高(P＜0.01);且在消退训练后21 d,消退组PSD厚度显著高于消退对照组(P＜0.05).⑤各组之间活性区长度均无显著差异(P＞0.05).结论 恐惧建立后24h进行消退训练能够部分改变条件性恐惧引起的海马CA1区突触超微结构的变化,减轻条件性恐惧大鼠的僵立行为.     

活络益脑汤择时用药对实验性大鼠脑出血模型血流变学指标的影响

目的通过测定血液流变学指标和脑组织含水量,探讨活络益脑汤择时给药对大鼠脑出血急性期的治疗作用机理及最佳用药时间点。方法将造模成功的脑出血大鼠随机分为模型3 d组、模型生理盐水组、汤药3个时间用药组,分别于造模后3 d与15 d后测血液流变学指标、脑系数与脑组织含水量。结果给药15 d后各治疗组大部分血液流变学指标恢复正常值上下,而以9时用药组更接近正常值。结论活络益脑汤对大鼠脑出血的血液流变学指标和脑水肿有明显改善作用。     

丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤大鼠脑神经丝蛋白表达的影响

目的 研究丰富环境刺激对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain injury, HIBI)大鼠脑神经丝(neurofilament, NF)蛋白的影响.方法 大鼠分为正常对照组12只、缺氧缺血非干预组及丰富环境干预组各20只,干预组予早期抚触和丰富环境刺激共28 d,行为学测定后,利用免疫组织化学方法观察各组海马神经丝蛋白的染色情况,并借助自动图像分析系统对其进行定量分析.结果 非干预组左侧脑组织NF表达较干预组及正常对照组明显减少,左侧与右侧脑组织NF-H积分光密度值之比(L∶R NF)非干预组明显小于对照组及干预组(P＜0.01),干预组与对照组无显著差异(P＞0.05).Morris水迷宫测试表明远期学习记忆能力非干预组明显低于对照组及干预组(P＜0.01),干预组与对照组无显著差异(P＞0.05).结论 早期抚触和丰富环境刺激有助于促进缺血缺氧脑损伤恢复,促进脑组织神经网络重建是其可能的机制之一.     

β-七叶皂甙钠对实验性大鼠胰性脑病的治疗

目的:研究β-七叶皂甙钠在大鼠实验型胰性脑病中对脑组织的作用,为胰性脑病的临床治疗提供实验依据.方法:将60只大鼠经颈内动脉注入磷脂酶A2(Phospholipases A2,PLA2)(1000u/100g,1000u/0.1mL)后复制成大鼠胰性脑病模型(n=60).随机分为A(对照)组(n=30)和B(治疗)组(n=30).治疗组腹腔注射β-七叶皂甙钠(1mg/100g)1次/d.分别于造模后1d,3d,7d随机处死对照组及治疗组大鼠各10只.检测脑组织含水量,大鼠脑组织匀浆后,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF- α)、白介素10(IL - 10)的含量,观察脑组织光镜下病理损害表现.结果:治疗组大鼠脑组织较对照组大鼠脑组织含水量减少;大鼠脑组织匀浆TNF -α的含量降低(P＜0.05)、IL - 10的含量升高(P＜0.05);脑组织光镜下脱髓鞘病理损害减轻.结论:在大鼠实验型胰性脑病模型中β-七叶皂甙钠有明显减轻脑组织炎症性反应作用.     

颞叶癫痫大鼠认知功能与海马区NR2B表达的关系

目的〓〖HTK〗研究颞叶癫痫大鼠在Morris水迷宫(MWM)中学习、记忆能力与大鼠海马区N-甲基-D-天门冬氨酸受体2亚基B（NR2B）表达变化的关系，探讨颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的可能机制。〖HTW〗方法〓〖HTK〗随机将60只Wistar大鼠分为癫痫组（48只）和对照组（12只）。癫痫组采用海人酸（K A）右侧海马立体定向注射制作颞叶癫痫大鼠模型，又分为：癫痫迷宫训练组（A组），癫痫迷宫未训练组（B组）；对照组即NS迷宫训练组（C组），注射生理盐水。通过MWM测验观察A、C组大鼠在7、14、28、42d时各亚组的学习、记忆能力。采用免疫组化法检测大鼠在7、14、28、42d时各亚组海马CA1、CA3区NR2B的表达。〖HTW〗结果〓〖HTK〗与C组相比，在28、42d时A组学习、记忆功能明显下降，相应海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.05，P＜0.01) ，B组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均明显降低(P＜0.01)；与B组相比，A、C组在28、42d时海马CA1、CA3区NR2B表达均增高(P＜0.05，P＜0.01)。与A7、A14d亚组相比，A28、A42d亚组学习、记忆功能逐渐下降(P＜0.05，P＜0.01)，NR2B的表达逐渐降低(P＜0.05，P＜0.01) ，且A组28d与A组42d亚组相比差异有统计学意义(P＜0.05，P＜0.01)。B组各亚组NR2B表达与A组一致。〖HTW〗结论〓〖HTK〗颞叶癫痫长期反复发作时海马区NR2B表达减少，可能是导致颞叶癫痫学习、记忆等认知功能障碍的机制之一。