补肾化痰方对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的影响。方法采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)造模法建立PCOS大鼠模型,将大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、二甲双胍组、中药(补肾化痰方)低剂量组、中药(补肾化痰方)高剂量组,给予相应药物连续灌胃28天。行阴道涂片、HE染色观察动情周期;用酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清胰岛素(INS)水平;用电子精密天平测量脂肪湿重;用血糖仪测定大鼠血糖水平,计算葡萄糖曲线下面积(AUC)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)。结果与对照组相比,模型组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、葡萄糖曲线下面积升高,HOMA指数增高,ISI降低,无规律的动情周期,无排卵,体内脂肪增加。二甲双胍和补肾化痰方两个剂量组可不同程度的改变PCOS大鼠上述病理改变,补肾化痰方用药剂量较高效果较好。结论补肾化痰方可改善多囊卵巢综合征大鼠高胰岛素血症、胰岛素抵抗状态,降低体脂水平,恢复大鼠动情周期及排卵。     

补肾通络法干预代谢综合征及其对TLR4/NF-κB炎性信号通路影响的临床研究

目的:观察补肾通络法干预代谢综合征(MS)的疗效及其对TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响。方法:将符合纳入标准的98例MS患者随机分为2组,在行为干预的基础上,治疗组50例口服补肾通络方药清眩颗粒,对照组48例口服二甲双胍。2个月后观察2组患者体重、血压、血糖、血脂指标及TLR4/NF-κB炎性信号通路(TLR4、NF-κB p56、IL-6、TNF-α)的变化情况。结果:2组均有减重,改善空腹血糖、胰岛素、胰岛素抵抗指数,降低胆固醇、低密度脂蛋白的作用(P0.05),组间比较无统计学差异(P0.05)。而治疗组降低血压、甘油三酯,升高高密度脂蛋白及调控TLR4/NF-κB炎性信号通路的作用优于对照组(P0.01或P0.05)。结论:补肾通络法能有效干预MS,其机制可能与调控TLR4/NF-κB炎性信号通路有关。     

补肾化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗Akt通路调控的实验研究

目的探讨补肾化痰方对多囊卵巢综合征（polycysticovariansyndrome,PCOS）模型大鼠卵巢内胰岛素信号传导分子的调控。方法Wistar雌鼠50只,随机分为溶媒对照组、模型组、中药低剂量组（5．406g／kg）、中药中剂量组（10．812g／kg）、中药高剂量组（21．624g／kg）,每组10只。测定大鼠空腹血糖及胰岛素水平,计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA．IR）;RT—PCR技术检测糖原合成酶激酶－3β（GSK-3β）、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）、胰岛素受体底物-1（IRS-1）以及过氧化物酶增殖体激活受体γ（PPAR-1）表达,Westernblot法检测卵巢内胰岛素信号传导分子蛋白激酶B（Akt）表达。结果与溶媒对照组比较,模型组HOMA-lR及PPAR-1mRNA表达明显升高,卵巢GSK-3β、GLUT-4、IRS-1mRNA表达及Akt、p-Akt蛋白表达均明显降低,差异均有统计学意义（P〈0．05）。与模型组比较,中药高剂量组HOMA-IR明显降低,GSK－3β、GLUT-4、IRS-1 mRNA表达及Akt蛋白表达均显著升高,p-Akt蛋白表达尤为显著,差异均有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）;中药低、中剂量组GSK-3β、GLUT-4mRNA显著升高,PPAR-1mRNA明显降低,差异有统计学意义（P〈0．05）;中药低剂量组p-Akt蛋白表达明显升高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PCOS模型鼠存在胰岛素抵抗,并存在卵巢组织信号通路传导异常。补肾化痰方能够改善PCOS大鼠胰岛素抵抗,与胰岛素信号传导分子蛋白表达的调控有关。     

葛根素对多囊卵巢综合症大鼠糖代谢及TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的 观察葛根素对脱氢表雄酮(DHEA)诱导的多囊卵巢综合症(PCOS)大鼠糖代谢、炎性因子及TLR4/NF-κB信号通路的影响.方法 通过皮下注射DHEA建立PCOS大鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组、二甲双胍+葛根素组,每组20只.二甲双胍组灌胃给予二甲双胍粉末(270 mg/kg),二甲双胍+葛根素组灌胃给予二...     

补肾化痰法对多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的影响

目的：观察补肾化痰法组方中药对多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗（IR）水平变化的影响.方法：将90例PCOS患者随机分为3组,中药治疗组30例,采用补肾化痰法中药治疗;中西药治疗组30例,采用补肾活血化痰法中药＋西药（达英-35＋二甲双胍）治疗,对照组30例,采用达英-35＋二甲双胍治疗,连续治疗3个月经周期.观察治疗前后患者血清胰岛素抵抗水平的变化.结果：治疗前后中药组、中西药组空腹血糖水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,中药组、中西药组患者治疗后空腹血糖较前降低.治疗前后西药组、中西药组空腹胰岛素水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,西药组和中西药组患者治疗后空腹胰岛素水平较前下降.治疗前后西药组、中西药组胰岛素抵抗指标水平比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,西药组和中西药组患者治疗后胰岛素抵抗指标水平较前下降.结论：补肾化痰中药可以改善PCOS患者IR,中药联合达英-35、二甲双胍可以降低空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数而改善胰岛素抵抗及因胰岛素抵抗引起的代偿性高胰岛素血症,治疗效果优于单纯使用中药或西药.     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

补肾化痰清解法对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征氧化应激影响的临床观察

目的观察补肾化痰清解法(促排汤)治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的临床疗效及可能机制。方法将100例患者分为治疗组与对照组,每组50例。治疗组采用补肾化痰清解法(促排汤)治疗,对照组采用二甲双胍+叶酸+Vit B12治疗。两组疗程均为5个月、随访5个月,观察临床疗效,比较氧化应激相关指标、性激素相关指标及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的变化情况。结果 (1)最终完成试验者97例,治疗组49例,对照组48例。(2)治疗组、对照组临床总有效率分别为87.8%和25.0%;组间临床疗效比较,差异有统计学意义,治疗组显著优于对照组(P0.05)。(3)组间治疗后比较,SOD、MDA水平差异无统计学意义(P0.05),而GSH-Px水平差异有统计学意义,治疗组明显高于对照组(P0.05)。停药随访5个月后,治疗组SOD、GSH-Px水平仍显著高于治疗前,而MDA水平仍显著低于治疗前(P0.05);停药随访5个月后治疗组MDA水平明显低于对照组水平(P0.05)。(4)治疗前后组内比较,治疗组T、LH/FSH及HOMA-IR水平明显降低(P0.05),对照组仅HOMA-IR水平明显降低(P0.05)。组间治疗后比较,治疗组T水平明显低于对照组(P0.05)。停药随访5个月后与治疗前比较,治疗组T及LH/FSH水平仍明显降低(P0.05);停药随访5个月后组间比较,治疗组T及LH/FSH水平明显低于对照组(P0.05),而HOMA-IR水平差异无统计学意义(P0.05)。(5)两组不良反应发生率比较(8/48 vs 0/49),差异有统计学意义,治疗组明显低于对照组(P0.05)。结论补肾化痰清解法(促排汤)治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的疗效满意,其干预机制可能为持续、有效地降低患者氧化应激水平。     

补肾活血化痰方治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床观察

目的探讨补肾活血化痰方对多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床效果。方法选取2014年3月—2016年3月年我院收治的56例多囊卵巢综合征患者,采用抽签法将其随机分成2组各28例。对照组给予患者二甲双胍格列本脲片(0.25 g/d)治疗,观察组在对照组基础上采用补肾活血化痰方治疗,比较2组患者治疗前后双侧卵巢体积、卵泡数量及血清激素水平变化情况,并对临床疗效进行分析和比较。结果经过治疗后,观察组患者LH(血清黄体生长激素)(t=7.295,P=0.000)、T(游离睾酮)(t=11.406,P=0.000)及FSH(促卵泡激素)值(t=4.709,P=0.000)与对照组相比较,差异显著(P0.05);观察组卵巢体积和卵巢数目均明显低于对照组(P0.05);观察组治疗有效率92.86%明显优于对照组的71.43%(P0.05)。结论采用补肾活血化痰方治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗临床效果显著,值得推广。     

补肾化痰治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗初探

多囊卵巢综合征是妇科常见病,而胰岛素抵抗是其发病主要的中心环节,更是多囊卵巢综合征患者出现内分泌紊乱的重要病理因素。中医治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗具有独特优势,认为其主要病机为肾虚痰湿,因此临床治疗以补肾化痰为主,兼顾活血、健脾、调肝等。现总结近年来补肾化痰治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的文献,初步探讨其治疗机制,为临床治疗提供更多思路。     

补肾活血方对帕金森病模型小鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的探讨补肾活血方对帕金森病(PD)模型小鼠神经炎症的抑制效应及其机制。方法将36只雄性C57/BL小鼠随机分为3组(正常组、模型组、中药组),每组12只。模型组和中药组小鼠采用腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)法建立PD模型,造模成功后中药组予补肾活血方灌胃治疗14天(0.3 mL/d),同时正常组和模型组予等量生理盐水灌胃。选择爬杆试验和Morris水迷宫试验评估小鼠行为学变化。采用Western Blot法检测各组小鼠黑质致密部Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和Caspase-3蛋白表达,并用免疫组化法测定各组小鼠脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)的阳性表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠在爬杆实验中转向时间和爬下时间均增加(均P<0.01),在水迷宫实验中逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越平台次数减少(P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠爬下时间减少(P<0.01),逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越平台次数增加(P<0.01)。与正常组比较,模型组小鼠TH阳性神经元数目减少(P<0.01),信号通路蛋白TLR4、NF-κB p65、炎症因子IL-6、TNF-α及凋亡蛋白Caspase-3的表达水平均升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组小鼠TH阳性神经元数目增加(P<0.05),TLR4、NF-κB p65、IL-6、TNF-α及Caspase-3的表达均下调(P<0.05)。结论补肾活血方能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,进而降低炎性因子和Caspase-3蛋白表达,减轻炎症反应,抑制细胞凋亡,减少DA能神经元损伤。补肾活血方对PD模型小鼠具有神经保护作用,并能够改善PD小鼠运动协调及学习记忆能力。     

补肾通脉方对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗术后患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路的影响

目的观察补肾通脉方干预急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后患者的疗效及可能作用机制。方法将96例急性心肌梗死且急诊行PCI术后患者随机分为治疗组和对照组各48例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上,于术后第2天开始加用补肾通脉方口服4周。于治疗前后测定两组患者血清TLR4/NF-κB炎性信号通路相关因子表达,包括白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及Toll样受体4(TLR4)蛋白、核转录因子κB(NF-κB)蛋白;并于治疗后评价心功能疗效。结果治疗后治疗组心功能疗效总有效率为95.8%,高于对照组的85.4%(P0.05);治疗组与对照组治疗前IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白水平比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后两组IL-6、TNF-α水平及TLR4蛋白、NF-κB蛋白均低于本组治疗前(P0.05),且治疗组低于对照组(P0.05)。结论补肾通脉方对急性心肌梗死PCI术后患者具有心肌保护作用,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB炎性信号通路的激活,减少其下游炎症因子TNF-α、IL-6的表达有关。     

补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗不孕症的临床研究

[目的] 观察补肾化痰活血方治疗多囊卵巢综合征合并胰岛素抵抗（PCOS-IR）不孕症的临床疗效。[方法] 将62例肾虚痰瘀型PCOS-IR不孕症患者随机分为治疗Ⅰ组和治疗Ⅱ组,每组各31例。两组均给予基础干预,治疗Ⅰ组给予二甲双胍,治疗Ⅱ组给予补肾化痰活血方,治疗及随访周期均为3个月。统计两组的妊娠及排卵情况,比较两组治疗前后身体质量指数（BMI）、中医证候积分、糖代谢指标[空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）]、性激素水平[睾酮（T）、促黄体生成素（LH）、促卵泡刺激素（FSH）、LH/FSH、雌二醇（E₂）、催乳素（PRL）]、着床期（排卵后6~9 d）子宫内膜三维超声参数[厚度、分型、容积、血管化指数（VI）、血流指数（FI）、血管化-血流指数（VFI）]和不良反应。[结果] 与治疗前比较,治疗后两组的BMI、中医证候积分、FINS、HOMA-IR、LH、LH/FSH水平均降低（P＜0.01或P＜0.05）,且治疗Ⅱ组的中医证候积分降低显著（P＜0.01）。与治疗Ⅰ组比较,治疗Ⅱ组的周期排卵率较高,但比较后差异无统计学意义（P＞0.05）,着床期子宫内膜血流参数VI、VFI水平较高（P＜0.05）。治疗结束及随访后,治疗Ⅱ组的临床妊娠率分别为61.54%（16/26）和73.08%（19/26）,明显高于治疗Ⅰ组对应时间节点的妊娠率[33.33%（8/24）和41.67%（10/24）],差异有统计学意义（P＜0.05）,且胚胎停育率更低（P＜0.05）。治疗Ⅱ组的不良反应率显著低于治疗Ⅰ组（15.38% vs 41.67%,P＜0.05）。[结论] 补肾化痰活血方治疗肾虚痰瘀型PCOS-IR不孕症临床效果良好,能够改善胰岛素抵抗及肥胖体征,调节内分泌紊乱,显著增加着床期子宫内膜血流灌注,提高临床妊娠率并改善妊娠结局,且不良反应小,值得推广应用。     

补肾活血化痰法治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床研究

目的:观察补肾活血化痰中药治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗的临床疗效。方法:将符合纳入标准38例患者随机分成两组,西药组口服二甲双胍,中药组用补肾活血化痰法组方多囊调经汤,分别观察两组病例治疗前后临床疗效、双侧卵巢体积大小和卵泡数变化、血清性激素水平的变化。结果:中药组总有效率90.5%,妊娠率28.5%,西药组总有效率58.8%,妊娠率5.9%,两组比较有显著差异(P<0.01);治疗后两组血清LH值,T值,INS值明显降低,E2值升高,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05);中药组治疗后B超双侧卵巢体积缩小、卵泡数减少,与治疗前比较有显著性差异(P<0.05),而西药组治疗后双侧卵巢体积及卵泡数与治疗前均无明显差异(P>0.05)。结论:补肾活血化痰中药治疗多囊卵巢综合征胰岛素抵抗具有良好的效果,其整体性和综合性的优势展示了良好的应用前景。     

补肾化痰法经VEGF/Akt通路调控肥胖型多囊卵巢综合征雌鼠子宫内膜的影响

目的观察补肾化痰法对肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)雌鼠子宫内膜VEGF/Akt通路相关分子表达的影响,探讨该法对子宫内膜的影响。方法采用7～8周龄SD雌鼠,来曲唑加高脂乳剂建立肥胖型PCOS模型,以补肾化痰法经典方治疗,结合阴道脱落细胞涂片、血清性激素和卵巢形态学进行模型验证,ELISA法检测子宫匀浆VEGF含量,免疫组织化学染色法检测子宫组织E_2R、VEGFR2,Western blotting检测子宫组织p-PDK1、p-Akt蛋白表达水平。结果与空白对照组相比,模型对照组大鼠孕激素显著下降(P0.01),VEGF、VEGFR2、p-PDK1显著升高(P0.01),E_2R升高(P0.05),p-Akt表达上调,提示造模成功,子宫内膜可能与VEGF/Akt通路相关;与模型对照组相比,中药高剂量组大鼠P升高(P0.05),E_2R显著下降(P0.01),VEGF、VEGFR2、p-PDK1下降(P0.05),p-Akt表达降低。结论 VEGF/Akt通路可调控肥胖型PCOS雌鼠的子宫内膜,补肾化痰法能有效下调相关分子的表达,抑制VEGF/Akt通路进而改善肥胖型PCOS子宫内膜微环境。     

玉屏风散对变应性鼻炎模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的观察玉屏风散对变应性鼻炎(AR)鼻黏膜上皮细胞TLR4/NF-κB信号通路的影响,探讨其作用机制。方法采用卵清白蛋白致敏建立AR大鼠模型。实验大鼠随机分为正常组、模型组和玉屏风散低、中、高剂量组。采用AR行为学指标进行评分,HE染色观察大鼠鼻黏膜形态;ELISA测定大鼠血清白细胞介素(IL)-4、IL-5、IL-10、免疫球蛋白E(IgE)和干扰素-γ(IFN-γ)含量,Western blot、RT-PCR检测大鼠鼻黏膜Toll样受体4(TLR4)和核因子(NF)-κBp65蛋白和基因的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著升高,IL-10和IFN-γ含量显著降低(P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著升高(P0.01);与模型组比较,玉屏风散中、高剂量组大鼠血清IL-4、IL-5、IgE含量显著降低,IL-10和IFN-γ含量显著升高(P0.05,P0.01),鼻黏膜TLR4、NF-κBp65蛋白和基因表达显著降低(P0.05,P0.01)。结论玉屏风散可能通过调节模型大鼠TLR4/NF-κB信号通路及相关炎性因子,而起到治疗AR的作用。     

补肾化痰祛瘀方对多囊卵巢综合征患者卵巢激素的影响

目的:观察补肾化痰祛瘀方对多囊卵巢综合征患者卵巢激素的影响。方法:按照随机数字表法将60例多囊卵巢综合征患者分为治疗组30例和对照组30例,治疗组给予补肾化痰祛瘀方(月经干净后开始服用,早晚各1次,经期停用)治疗,连续治疗3个月。对照组患者给予达英-35治疗,连续治疗3个月。结果:治疗组患者疗程结束后临床疗效总有效率和中医证侯总有效率高于对照组;治疗组患者治疗后T、LH水平均低于对照组,治疗组E2高于对照组,FSH水平与对照组比较无明显差异。结论:补肾化痰祛瘀方临床疗效明显,能够有效改善患者卵巢激素水平。     

补肾化痰祛瘀法治疗多囊卵巢综合征伴胰岛素抵抗的临床研究

目的观察补肾化痰祛瘀法中药治疗多囊卵巢综合征(PCOS)伴胰岛素抵抗疗效及对性激素睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)、空腹胰岛素(FINS)等的影响,方法选取35例非高糖伴胰岛素抵抗的PCOS患者,随机分成2组。治疗组19例,采用补肾化痰祛瘀法中药治疗;对照组16例,采用二甲双胍治疗,观察两组患者性激素水平和空腹胰岛素等治疗前后的变化情况。结果治疗3个月后治疗组T、LH水平比治疗前明显降低(P0.01),FINS水平比治疗前有所降低(P0.05)。结论补肾化瘀祛痰法是治疗伴胰岛素抵抗的PCOS的有效途径之一。     

加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织NF-κB炎症信号通路的影响

目的:观察加味芍药甘草汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠的干预作用及探讨其可能的作用机制。方法:SD雌性大鼠随机分为正常组、模型组、达英-35(0.203 5 g/kg)组、加味芍药甘草汤(50 g/kg)组,每组8只。除正常组外,其余3组灌胃来曲唑(0.001 g/kg)连续21 d制备PCOS模型,造模成功后达英-35组和加味芍药甘草汤组予以药物灌胃14 d,正常组和模型组予以相应体积生理盐水。实验过程中测量大鼠体质量并观察动情周期变化;腹主动脉取血和采集双侧卵巢并称重,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清性激素(睾酮、雌二醇、促黄体生成素、卵泡刺激素、孕酮)和炎症因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-18的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察卵巢组织病理学改变;实时荧光定量PCR法测定卵巢组织核转录因子-κB(NF-κB)、NF-κB p65、κB抑制因子-α(IκB-α)、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测大鼠卵巢组织phospho(P)-NF-κB p65、IκB-α蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量和卵巢重量明显增加,动情周期紊乱,血清睾酮和促黄体生成素含量明显增加,而雌二醇和卵泡刺激素显著下降,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著增加,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显升高,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著下降(P0.05);与模型组比较,加味芍药甘草汤组体质量和卵巢重量明显减轻,动情周期和血清性激素水平重新恢复正常,血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18含量显著减少,卵巢组织NF-κB、NF-κB p65、TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18 mRNA及P-NF-κB p65蛋白表达水平明显降低,而IκB-αmRNA及蛋白表达水平显著升高(P0.05),卵巢组织结构明显改善。结论:加味芍药甘草汤能够明显改善PCOS大鼠多囊卵巢形态和功能并调节卵巢激素微环境,其作用机制可能与抑制NF-κB炎症信号通路的活化有关。     

三七总皂苷对脑缺血再灌注大鼠TLR4/NF-κB信号通路及炎性细胞因子的影响

目的 观察三七总皂苷对脑缺血再灌注(I/RI)大鼠脑组织的保护作用,以及对TLR4/NF-KB信号通路和脑组织炎性细胞因子的影响.方法 将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、中药组、模型组及中药组,大鼠建立缺血再灌注损伤模型(MCAO模型).中药组大鼠给予三七总皂苷50 mg/kg尾静脉注射,连续3 d,假手术组...