伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的疗效观察

目的探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的近期疗效和安全性。方法应用伊马替尼400～600mg·d-1顿服治疗不同时期的慢性粒细胞性白血病患者18例,评价治疗后的临床疗效和不良反应的发生情况。结果 18例CML患者中11例患者达血液学完全缓解,占61.11%,2例患者血液学部分缓解,总体有效率达到72.22%,临床受益率达83.33%。所有患者均出现一种或多种不良反应,主要包括粒细胞及血小板减少(16.67%)、胃肠道反应(38.89%)、全身水肿(27.78%)、肌肉疼痛或痉挛(33.33%)、低热(16.67%)、皮疹(11.11%)。结论伊马替尼治疗CML患者的近期疗效好,且不良反应轻,可作为无法接受骨髓移植治疗的CML患者的首选化疗药物,但其远期临床疗效尚有待于进一步研究阐明。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的临床疗效

目的观察应用伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病患者的临床疗效。方法选取2010年6月至2015年6月来本院治疗的86例粒细胞性白血病患者实施分析,所有患者均针对其分期类型给予伊马替尼治疗,观察不同分期患者在经伊马替尼治疗后的疗效评估。结果患者在慢性期、加速期及急变期的完全细胞遗传学缓解(CCy R)率、主要分子学缓解(MMo R)的结果有显著差异(P<0.05),慢性期患者59均实现完全血液学缓解(CHR),4例未实现;慢性期患者中,低危组血液学反应、细胞遗传学反应及分子学反应缓解率上均明显优于中、高危组。三组存在显著差异(P<0.05),统计学有意义。结论对慢性粒细胞性白血病患者实施伊马替尼治疗具有临床价值。     

伊马替尼与干扰素联合治疗慢性粒细胞白血病的疗效分析

目的:探讨伊马替尼与干扰素联合化疗治疗慢性粒细胞白血病(CM L)的疗效。方法:2004年6月—2009年7月新诊断的58例Ph染色体阳性CM L慢性期患者,随机分为伊马替尼组和干扰素联合化疗组,比较两组临床疗效。结果:两组总有效率差异无统计学意义(P>0.05);伊马替尼组完全血液学缓解率,完全细胞遗传学缓解率、完全分子学效应率、5年总生存率均明显高于干扰素联合化疗组(P<0.05)。结论:伊马替尼和干扰素联合化疗都可作为CM L慢性期的有效治疗方法,应依据不同情况实施个体化治疗。     

伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病治疗进展

异基因造血干细胞移植目前尚不能在临床广泛应用.在过去的25年间,肿瘤治疗领域最具代表性的进展之一即为伊马替尼成为临床广泛使用的CML一线治疗药物.对伊马替尼耐药的CML者可考虑选择达沙替尼、高剂量伊马替尼、异基因造血干细胞移植、干扰素以及第二代酪氨酸激酶(ABL)抑制剂的联合治疗.     

达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病效果

目的:探讨达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病效果.方法:选择2013年6月—2016年1月收治的伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病患者40例,随机分为对照组和观察组各20例,对照组采用羟基脲和干扰素治疗,观察组采用达沙替尼治疗,对比分析两组疗效及不良反应.结果:观察组达到完全细胞遗传学反应时间为(4.1±1.4)个月,短于对照组的(5.9±2.2)个月,且持续时间为(16.7±1.9)个月,对照组为(14.4±2.1)个月,组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组缓解率为80.0％(16/20),对照组为35.0％(7/20),组间差异有统计学意义(P<0.05).观察组不良反应发生率为20.0％(4/20),低于对照组的35.0％(7/20,P<0.05).结论:达沙替尼治疗伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病效果显著,且起效快、不良反应少,值得推广.     

尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病早期临床疗效比较

目的 比较尼洛替尼与伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的早期（3个月时）疗效以及安全性。方法 选取2007年1月至2017年12月安徽省立医院确诊CML的患者129例,采用随机数字表法按照1∶7分为尼洛替尼组（18例）和伊马替尼组（111例）。两组患者服药3个月后门诊复查骨髓形态学、BCR-ABL融合基因国际标准值（BCR-ABL^IS）,比较两组患者的BCR-ABL^IS结果,评价两组患者的疗效（主要指标为BCR-ABL^IS≤10%的达标率、BCR-ABL^IS≤0.0032%的比例）以及药物的安全性（白细胞减少、血小板减少、贫血等血液学毒性;Q-T间期延长,以及肝功能损害、骨骼肌肉疼痛、水肿、皮疹、消化道症状等不良反应发生情况）。结果 尼洛替尼组患者治疗3个月时达到BCR-ABL^IS≤10%、BCR-ABL^IS≤0.0032%的比例均高于伊马替尼组（94.44%vs 69.37%;55.55%vs 27.92%）,差异均有统计学意义（P<0.05）;两组患者药物安全性比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论 尼洛替尼治疗CML的早期分子学反应达标率以及患者分子学反应的深度均高于伊马替尼组,两种药物不良反应发生情况无显著差异。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效观察

目的 探讨伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期的疗效.方法 2005年2月至2010年2月收治慢性粒细胞白血病急变期患者148例,依据治疗方法不同分为伊马替尼组78例,常规治疗组70例,观察两组临床疗效.结果 伊马替尼组总有效率51.28 %,常规治疗组总有效率12.85%,两组总有效率比较P<0.01有显著差异性.结论 应用伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病急变期能够取得近期良好的临床效果用药方便,毒性反应轻微,明显延长患者生命,改善患者生活质量.     

伊马替尼耐药慢性粒细胞白血病的药物治疗

伊马替尼(imatinib)是一种酪氨酸激酶抑制剂。通过占据BCR-ABL融合蛋白的ATP结合位点抑制BCR-ABL蛋白的自身磷酸化和底物磷酸化,使BCR-ABL阳性细胞的增生受抑制或者凋亡。伊马替尼是治疗CML的临床一线用药,随着其耐药的出现,不断研发的新药是CML患者新的希望。     

伊马替尼治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病的临床观察

目的:评价酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病的有效性及安全性。方法:90例慢性粒细胞白血病患者,其中慢性期67例,非慢性期23例(加速期14例,急变期9例),每天应用剂量分别为400,600mg。每周复查血常规,每3个月进行骨髓象及细胞遗传学检查,根据血象和骨髓象调整剂量。结果:观察截止时,84例(93.3%)获得血液学完全缓解;68例可评价遗传学效应,35例(51.5%)发生主要遗传学效应(慢性期30例,加速期3例,急变期2例),其中31例(88.6%)为遗传学完全缓解(慢性期27例,加速期2例,急变期2例)。11例(12.2%)患者发生严重白细胞和/或血小板减少,但可通过调整剂量控制。严重非血液学不良反应发生较少。结论:伊马替尼治疗Ph染色体阳性慢性粒细胞白血病患者疗效较好,可获得较高的完全血液学缓解率和主要细胞遗传学缓解率,起效迅速,且不良反应较少,可耐受或自行消失。     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的临床应用意义探究

目的:探究伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病的临床应用价值.方法:选取我院2014年9月~2015年12月收治的30例慢性粒细胞性白血病患者,通过伊马替尼治疗.结果:治疗后,完全血液学缓解CHR、部分血液学缓解PHR、未缓解NR分别为90%、6.67%、3.33%;完全遗传学缓解CCR、部分遗传学缓解PCR、未缓解NR分别为83.33%、10%、6.67%.随访6个月,复发率3.33%(1/30).结论:慢性粒细胞性白血病,经伊马替尼治疗,临床疗效显著,但应结合病情变化、耐受情况,适当调整药物的剂量,以便充分发挥伊马替尼的药效,提高临床效果.     

伊马替尼对慢性髓系白血病骨髓细胞VEGF表达的影响

目的 研究伊马替尼对慢性髓系白血病(CML)患者骨髓细胞及白血病细胞系K562血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 采用ELISA检测伊马替尼作用前后CML骨髓细胞和K562细胞VEGF蛋白表达水平,实时荧光定量PCR检测伊马替尼对K562细胞VEGF mRNA表达的影响.结果 CML患者骨髓单个核细胞在伊马替尼作用后VEGF蛋白表达量为(130.66±100.58)pg/ml,明显低于未加药组(269.11±176.79)pg/ml(P＜0.01).K562细胞VEGF mRNA和蛋白表达水平于伊马替尼作用后亦呈剂量依赖性下降.结论 伊马替尼对CML患者VEGF的表达有明显抑制作用,提示该药对CML可能具有抗血管新生作用.     

Monitoring and switching patterns of patients with chronic myeloid leukemia treated with imatinib in community settings: a chart review analysis

Abstract

Objectives:

Monitoring treatment response is an integral part of chronic myeloid leukemia (CML) treatment. The guidelines recommend regular monitoring using standard methods (e.g., real-time quantitative polymerase chain reaction based on the international scale for molecular response) and treatment adjustment when failure is detected among patients treated with imatinib. The objective of this study was to assess the real-world monitoring and therapy adjustment in this patient population in the US.     

伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床效果研究

目的：观察伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）的临床效果及安全性。方法慢性期（CML-CP）患者IM中位剂量为400 mg/d,加速期（CML-AP）患者中位剂量为600 mg/d,对于急变期（CML-BP）患者采用IM＋HAG联合治疗方案即IM 600 mg/d联合高三尖杉酯碱2 mg/d,阿糖胞苷25 mg,1次/12 h,粒细胞集落刺激因子200μg/m2。治疗过程中根据患者血常规和药物不良反应严重程度及时调整药物剂量或暂停用药。治疗初期每周复查血常规,治疗3个月后每月复查,治疗期间3~6个月复查髓细胞形态学、染色体核型及BCR-ABL融合基因。结果CML-CP患者治疗3、12个月后的完全血液学缓解率、完全细胞遗传学缓解率、主要细胞遗传学缓解率、完全分子学缓解率与CML-AP,CML-BP比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。 CML-CP患者1、2、4年疾病无进展生存率及总体生存率与CML-AP、CML-BP比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 IM治疗CML具有较好的效果及安全性,特别对于CML-CP患者的治疗可获得较高的细胞遗传学与分子学缓解,总体生存期得到延长,而对于CML-AP、CML-BP患者的治疗远期疗效不甚理想。     

阿糖胞苷联合伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的疗效观察

目的探究阿糖胞苷联合伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病的临床疗效。方法选取2014年2月—2017年1月石家庄市第一医院收治的慢性粒细胞白血病老年患者84例,随机分为对照组和治疗组,每组各42例。对照组患者口服甲磺酸伊马替尼片,400～600 mg/d,1次/d,根据病情可适当调整剂量。治疗组在对照组基础上静脉滴注注射用盐酸阿糖胞苷,20 mg/m2,6 h滴完,1次/d,每月持续输注10 d,若白细胞(WBC)2.03109/L停止输注。两组患者连续治疗12个月。观察两组患者临床疗效,同时比较治疗前后两组患者骨髓细胞遗传学和血液学缓解率、外周血象变化、ABL1激酶突变率和预后情况。结果治疗后,治疗组患者主要骨髓细胞遗传学缓解率和完全血液学缓解率分别为35.70%、85.72%,均显著高于对照组患者的21.42%、64.28%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗后,治疗组患者外周血幼稚细胞完全消失时间和血液学完全缓解时间均显著短于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。治疗组患者ABL1基因突变率为21.42%,对照组患者突变率为35.71%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。随访12个月,治疗组患者原发耐药、复发和死亡发生率分别为7.14%、4.76%、0.00%,均显著低于对照组患者的21.42%、14.28%、9.52%,两组比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论阿糖胞苷联合伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病老年患者能够有效提高骨髓细胞遗传学缓解率和完全血液学缓解率,降低ABL1激酶突变率,降低患者原发耐药、复发和死亡发生率,且不良反应低,具有一定的临床推广应用价值。     

伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病慢性期临床疗效观察

目的：分析甲磺酸伊马替尼（IM）治疗慢性髓系白血病（CML）慢性期的临床疗效及影响疗效的因素。方法随访观察74例 CML 慢性期患者,IM中位治疗剂量为400（200～600）mg·d －1,评估其临床疗效,总生存时间和疾病无进展生存时间,并对相关疗效影响因素进行分析。结果中位随访时间为20（6～72）个月,累积达到血液学缓解（CHR）为98．6％,血液学中位缓解时间1（1～3）月;63例（85．1％）达到主要细胞遗传学缓解（MCyR）,中位达 MCyR 时间为9（5～24）个月;53例（71．6％）达完全细胞遗传学缓解（CCyR）,41例（55．4％）达到主要分子生物学缓解（MMR）;6例（8．1％）达到完全分子生物学缓解（CMR）;初治组及复治组应用 IM治疗后 CHR 及 MCyR 差异无统计学意义,但 CCyR 及 MMR 差异均有统计学意义（P ＜0．016）;由 EUTOS 评分区分的低危组与高危组应用 IM治疗后 CHR 差异无统计学意义,但 MCyR、CCyR 及 MMR 差异均有统计学意义（P ＜0．020）;其中初治组与复治组及 EUTOS 评分低危组与高危组 OS 差异无统计学意义,但其 PFS 差异均有统计学意义（P 分别为0．021和0．004）。结论IM用于 CML 慢性期患者治疗可获得极高的血液学缓解率和较高细胞遗传学缓解率,不良反应少,提高了患者生存质量,延长患者的生存时间;在 CML 确诊早期应用可提高疗效,IM治疗前时间大于6个月或EUTOS 评分高危组可影响 IM疗效。     

FLAG方案治疗难治复发急性髓系白血病的疗效及安全性研究

目的 对FLAG方案治疗难治复发急性髓系白血病(AML)的临床疗效和安全性进行分析.方法 选择2013年7月至2016年7月本院收治的难治复发AML患者70例作为研究对象,随机将其均分为研究组和对照组,研究组35例给予FLAG方案治疗,对照组35例采用MEA方案治疗,分析比较1个疗程后两组的临床疗效和不良反应发生情况.结果 治疗1个疗程后,研究组总有效率74.29％显著高于对照组51.43％,差异有统计学意义(x 2=3.92,P＜0.05).两组均有不同程度不良反应发生,两组血液学不良反应总发生率无统计学差异(P＞0.05);在非血液学不良反应发生情况方面,研究组总发生率68.57％低于对照组91.43％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 FLAG方案用于治疗难治复发AML,临床疗效较高,不良反应发生率较低,安全性高,有临床大力推广应用的价值.     

小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期患者的临床疗效

目的　评价小剂量伊马替尼治疗慢性髓细胞白血病急变期 (CML -BC)的有效性和安全性。方法　 8例经α -干扰素、羟基脲联合治疗 (部分结合阿糖胞苷 )发生急变的CML患者 ,口服伊马替尼 2 0 0～ 30 0mg·d-1,维持治疗 18～ 94周。结果　血液学完全缓解 4例 ,部分缓解 2例。细胞遗传学主要缓解 2例 ,改善 2例。不良反应少且耐受好。结论　小剂量伊马替尼对α-干扰素、羟基脲等联合治疗失败的CML -BC具有较好的近期血液学和细胞遗传学效应 ,远期疗效有待进一步观察。     

早期应用尼洛替尼治疗慢性髓性白血病的疗效观察

目的观察早期应用尼洛替尼治疗慢性髓性白血病(CML)的疗效及不良反应。方法观察我院2013年11月至2015年8月收治的10例CML患者,使用高杉尖三酯碱和/或羟基脲将白细胞降至20×10~9/L以下后口服尼洛替尼治疗。其中慢性期8例,每日口服尼洛替尼600 mg;加速期2例,每日口服尼洛替尼800 mg。监测患者治疗前后的血液学、细胞遗传学、分子生物学、血液生化学等指标,评价其疗效及不良反应。结果所有患者治疗满3个月时均达到CHR。8例慢性期患者中,7例达到CCyR,1例达到PCyR。2例BCR-ABLIS转录水平<1%,6例>1%而<10%。2例加速期的患者中,1例达到CCyR,1例无细胞遗传学缓解。2例BCR-ABLIS转录水平>1%而<10%。在治疗满6个月的9例患者中,7例慢性期患者均达到CCyR。3例达到MMR,3例BCRABLIS转录水平>0.1%而<1%,1例BCR-ABLIS转录水平>1%而<10%。2例加速期患者中,1例维持CCyR,另外1例细胞遗传学依旧未发生缓解。2例分子生物学均达到MMR。1例慢性期患者在治疗第8个月时发生急髓变。在治疗满12个月的6例患者中,4例慢性期患者均为CCyR。3例为MMR,1例BCR-ABLIS转录水平<1%。2例加速期患者中,1例为CCyR,1例细胞遗传学依旧未发生缓解。2例均为MMR。10例患者均未发生严重的不良反应。常见的不良反应为1~2级的血红蛋白减少、皮疹、关节及肌肉酸痛等。结论早期应用尼洛替尼治疗慢性髓性白血病安全有效。