丝裂原活化蛋白激酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.     

丝裂原活化蛋白激酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.     

丝裂原活化蛋白激酶与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症.其详细的发病机制尚未完全明了,病理主要表现为早期的炎症反应,晚期的肺泡融合及间质成纤维细胞增生.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核细胞内重要的信号传导通路,近来研究发现MAPK通过参与词节细胞炎症、增殖、分化、生存和凋亡等多种生物学行为,促进了早产儿慢性肺疾病的发生.     

维甲酸与正常肺发育及高氧肺损伤

支气管肺发育不良是继发于机械通气的一种慢性肺病变,常发生于早产儿严重呼吸窘迫综合征需要长期应用高浓度氧气者,还见于其他辅助机械通气治疗的新生儿.高浓度氧吸入致肺损伤的理论已被公认,长时间吸入高浓度氧可以导致肺泡及肺血管发育受阻,肺间质纤维化.而维甲酸参与正常肺发育过程,可以改善支气管肺发育不良的肺发育阻滞,修复高氧肺损伤肺纤维化.该文对维甲酸参与肺正常发育及高氧肺损伤修复作一概述.     

一氧化氮在新生儿疾病中的作用机制与临床应用

一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种血管内皮衍生舒张因子,NO吸入治疗在新生儿科领域已得到广泛应用,其作用为选择性扩张肺血管,吸入NO后使肺动脉压力降低、氧合改善.NO也可作为脑血管舒缩主要调节因子,在脑缺血再灌注损伤中具有生理和病理双重作用,故在新生儿持续肺动脉高压、支气管肺发育不良、新生儿缺氧缺血性脑病等方面有广泛的应用.随着近年来对NO的深入研究,其生物学作用亦越来越受到临床医生的关注.但是NO存在一定的不良反应,目前在早产儿尤其是极低出生体重儿的应用仍存一定争议.本文重点探讨NO在新生儿疾病中的作用机制及临床应用.     

早产儿支气管肺发育不良的防治新进展

支气管肺发育不良(bronchopulmonary dysplasia,BPD)常见于早产儿,特别是超低和极低出生体重儿,由于长时间吸入高浓度氧、高压力的机械通气或感染而导致的慢性肺部疾病.目前随着早产儿存活率不断提高,BPD发病率也在逐年增加,其发病率与胎龄及出生体重成反比.     

核因子-κB与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症,严重影响患儿的生活质量,其详细的发病机制尚未完全明了。核因子 κB作为一种多向性的核转录调节因子,参与许多因子转录水平的调控,包括细胞因子(如肿瘤坏死因子 α、白细胞介素 1β等)、细胞间黏附分子、诱导型一氧化氮合酶及基质金属蛋白酶。这些分子是促进早产儿慢性肺疾病发生发展的重要因子。同时,核因子 κB通过对凋亡的抑制作用,影响了肺脏的正常发育,也促进了早产儿慢性肺疾病的发生。     

核因子-κB与早产儿慢性肺疾病

早产儿慢性肺疾病是早产儿吸入高浓度氧、机械通气治疗和肺部感染后最常见的合并症，严重影响患儿的生活质量，其详细的发病机制尚未完全明了。核因子-κB作为一种多向性的核转录调节因子，参与许多因子转录水平的调控，包括细胞因子(如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β等)、细胞间黏附分子、诱导型一氧化氮合酶及基质金属蛋白酶。这些分子是促进早产儿慢性肺疾病发生发展的重要因子。同时，核因子-κB通过对凋亡的抑制作用，影响了肺脏的正常发育，也促进了早产儿慢性肺疾病的发生。     

高浓度氧诱导早产儿肺损伤的研究现状

<正> 氧疗是合并有心肺疾病的早产儿最常用的治疗手段。但若长时间吸入高浓度氧(如浓度为0.4～1.0),将引起不同程度的肺组织损伤,重者因肺组织纤维化,最终发展成慢性肺疾病(Chronic lung dis-ease,CLD),需长期依赖氧气或机械通气治疗。近年来,随着早产低体重儿存活率的提高,CLD的发生率有逐渐上升的趋势。为此,本文就高浓度氧(高氧)诱导肺损伤的研究进展及现状作一综述。     

液体通气

随着常频机械通气(CMV)策略的改进,高频通气(HFV)、肺表面活性物质、体外膜肺(ECMO)以及吸入一氧化氮(NO)的应用,新生儿呼吸道疾病死亡率显著降低,愈来愈多的危重新生儿、早产儿、极低体重儿存活。然而在努力降低通气压力和需氧浓度情况下,呼吸机相关性肺损伤依然存在,呼吸窘迫综合征(RDS)治愈存活的早产儿慢性肺部疾患