巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质的改变及在肝脏损伤中的作用

目的：探讨巴马小型猪在脑死亡状态下血清炎症介质的变化及对肝脏损伤的作用。方法:巴马小型猪10只，随机分脑死亡组与对照组，每组5只。用颅内加压法建立脑死亡模型，对照组仅开颅麻醉维持，分别于3、6、12、18和24h取血清测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及IL-1β、IL-6和TNF-α水平。结果:（1）炎症介质变化：脑死亡组动物血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平均自脑死亡后3h开始升高，并随时间的延长而继续升高；脑死亡后3、6、12、18和24 h脑死亡组明显高于对照组（P<0.05）。（2）肝脏酶学变化：血清ALT、AST水平自脑死亡后12 h开始升高，并随时间的延长而继续升高；脑死亡后12、18和24 h脑死亡组明显高于对照组（P<0.05）。结论：巴马小型猪脑死亡状态下血清炎症介质升高，并随时间的延长而继续升高。脑死亡状态下肝脏功能的损伤可能与这些炎症介质的水平升高有关。     

氟比洛芬酯对放射性心脏损伤模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响

目的：探究氟比洛芬酯（FA）对放射性心脏损伤（RIHD）模型大鼠NF-κB/TGF-β1信号通路的影响。方法：50只大鼠按随机数字法分为对照组、照射组、FA低剂量组、FA中剂量组、FA高剂量组，每组10只。除对照组不照射外，其余各组心脏照射20 Gy，放疗结束当天给药，FA低、中、高剂量组尾静脉分别注射5、10、20 mg/kg FA，直至放疗后4周结束。试剂盒检测大鼠血清中肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平、心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、髓过氧化物酶（MPO）活性；HE染色观察大鼠心肌组织形态；ELISA检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10水平；RT-qPCR和免疫组化检测心肌组织中NF-κB、TGF-β1 mRNA和蛋白水平。结果：照射组大鼠心肌细胞出现明显水肿现象、心肌缺血、坏死严重，并伴有大量炎症浸润，横肌消失，核固缩或溶解；随着FA剂量升高，细胞逐渐恢复正常，排列规律，仅出现少量炎症浸润现象。与对照组相比，照射组血清中cTnT、CK-MB、TNF-α、IL-6水平、心肌组织病理评分、心肌组织中MDA含量、MPO活性，...     

大鼠缺血再灌注心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α的表达及血清游离脂肪酸含量的变化

目的：研究缺血再灌注后大鼠心肌过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPAR α)表达及血清游离脂肪酸含量的变化情况。 方法： Wistar大鼠66只随机分为3组：正常对照组（n=18），假手术组（n=24），缺血再灌注组（n=24）。采用大鼠心冠状动脉左前降支结扎法复制在体缺血再灌注模型。运用半定量RT-PCR方法对心肌PPARα mRNA的表达程度进行分析，运用Western blotting方法检测PPARα蛋白表达水平。并测定各组血清游离脂肪酸含量。 结果： 缺血再灌注组心肌PPARα mRNA 0.374±0.115显著少于正常对照组及假手术组（分别为1.071±0.140、 1.012±0.127）（P<0.01）；缺血再灌注组心肌PPARα蛋白表达为42.32±13.06，显著少于正常对照组及假手术组（114.09±23.15、101.25±21.20）（P<0.01）。缺血再灌注组游离脂肪酸水平于再灌注后4 h、6 h显著上升。 结论： 在实验性大鼠缺血再灌注心肌中PPARα表达减少同时伴有大鼠血清中游离脂肪酸增多。     

首发精神分裂症PBMCNF-κB活性及其mRNA表达与IL-1β、IL-6、TNF-αmRNA表达的关系

目的：探讨首发精神分裂症患者外周血单个核细胞（PBMC）NF-κB的活性及其mRNA表达与IL-β、IL-6、TNF-α mRNA表达的相互关系，为临床应用NF-κB调节剂提供理论依据。方法：应用NF-κB活性ELISA试剂盒，检测精神分裂症组和健康对照组PBMC中NF-κB活性，并采用RT-PCR方法，测定两组PBMC中NF-κB mRNA表达及IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达。结果：①精神分裂症组PBMC中NF-κB的活性及NF-κB mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（P〈0．05）；②精神分裂症组PBMC中IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达量与对照组相比均明显增高，差异有显著性（均P〈0．05）；③在精神分裂症组及对照组中，PBMC中NF-κB的活性与其mRNA表达量无明显相关（均P〉0．05）；④在精神分裂症组和对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-1β、TNF-α mRNA均呈正相关（均P〈0．05）；无论是在精神分裂症组或对照组中，PBMC中NF-κB的活性与IL-6 mRNA均无明显相关（均P〉0．05）。结论：精神分裂症患者PBMC中NF-κB mRNA表达及活性均增高，对NF-κB活性的检测更能反映NF-κB的转录调控功能情况；活化的NF-κB对IL-1β、TNF-α的基因转录起了重要的调控作用。     

PPARα和其配体在急性心肌缺血性损伤中的作用及机制初探

目的： 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α（PPARα）和其配体非诺贝特在急性心肌缺血性损伤中的作用及其机制。方法: 30只雄性纯系Wistar大鼠随机分为3组，每组10只：①正常对照组（control）；②异丙肾上腺素损伤组（Iso）采用腹腔内注射异丙基肾上腺素复制急性心肌缺血损伤的动物模型；③非诺贝特组（FF）在预先给予非诺贝特的基础上复制异丙基肾上腺素致急性心肌缺血损伤的动物模型。生化酶学方法测定大鼠血清心肌酶学(CK,LDH)；紫外分光光度法测定心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的酶活力；酶联免疫吸附实验（ELISA）测定血清中TNF-α的浓度； RT-PCR方法测定PPARα mRNA的表达水平。结果: Iso组血清心肌酶CK和LDH的含量和心肌组织中髓过氧化物酶（MPO）的酶活力显著高于对照组，心肌炎症反应较重，血清TNF-α浓度也增高，同时心肌组织中PPARα mRNA表达水平明显低于对照组； FF组与Iso组比较，前者血清心肌酶CK和LDH的释放受到抑制低于后者，心肌组织中髓过氧化物酶MPO的酶活力和血清TNF-α浓度均低于Iso组，但心肌组织中PPARα mRNA表达水平高于Iso组 （P＜0.01）。结论: PPARα参与急性心肌缺血性损伤中的炎症反应； PPARα配体非诺贝特可能是通过激活PPARα，减轻炎症反应，对缺血心肌具有保护作用。     

休克淋巴液对肠系膜微淋巴管内皮细胞炎症介质表达的影响

目的：观察休克淋巴液对大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞（MMLEC）诱生型一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）表达的影响，探讨休克淋巴液损伤MMLEC的机制。方法：正常大鼠MMLEC原代培养，应用第三代MMLEC进行研究。无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型（血压40 mmHg，维持90 min），引流休克时肠淋巴液及门静脉血，并以正常肠淋巴液、门静脉血作为对照。以4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 6 h，以休克血浆、正常淋巴液、正常血浆、胎牛血清（FBS）、DMEM培养液作为对照。提取MMLEC的cDNA，RT-PCR检测iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA的表达；同时检测培养上清液MDA、NO、TNF-α及IL-6含量的变化。结果：4%终浓度的休克淋巴液作用6 h后，MMLEC的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液MDA、NO、TNF-α和IL-6水平显著高于正常淋巴液组、休克血浆组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组；且休克血浆作用MMLEC 6 h后的iNOS、TNF-α、IL-6 mRNA表达以及培养上清液的MDA、NO、TNF-α及IL-6水平显著高于正常淋巴液组、正常血浆组、FBS组以及DMEM组。结论：休克淋巴液可使大鼠MMLEC的 iNOS、TNF-α及IL-6 mRNA表达增强，促进自由基释放，从而诱导细胞损伤。     

Apocynin降低1型糖尿病小鼠心肌组织炎症因子的表达

目的： 探讨NADPH氧化酶抑制剂apocynin对1型糖尿病小鼠心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2表达的影响及其机制研究。方法: C57小鼠腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型,44只8周龄雄性小鼠分为对照组（sham,n=6）、apocynin对照组（Apo,n=6）、1型糖尿病组（STZ,n=16）及1型糖尿病apocynin治疗组(STZ+Apo,n=16)。实验于8周末结束,运用超声心动图检测小鼠心脏功能,以实时定量RT-PCR技术测定心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达,以Western blotting检测心肌组织磷酸化Akt表达。结果: 1型糖尿病小鼠心脏功能降低伴随心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达增加,STZ+Apo组小鼠心脏功能增高伴随心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA表达减少;1型糖尿病小鼠心肌组织磷酸化Akt显著减少,STZ+Apo组心肌组织磷酸化Akt明显增加。结论: Apocynin提高1型糖尿病小鼠心脏功能伴随显著减少心肌组织IL-1β、IL-18、TNF-α和COX-2 mRNA的表达,其机制可能与增加心肌组织磷酸化Akt表达密切相关。     

低氧刺激结缔组织生长因子表达与肾间质纤维化

目的：观察低氧对结缔组织生长因子（CTGF）表达的影响，探讨低氧致肾间质纤维化的机制。方法： 单侧输尿管结扎（UUO）9 d大鼠动物模型，用RT-PCR方法检测肾组织中低氧标记分子-低氧诱导因子（HIF-1α）的mRNA水平，免疫组化方法观察假手术组及模型组肾组织中HIF-1α和CTGF的表达及部位，Western蛋白印迹技术检测肾组织CTGF的蛋白水平。体外实验，正常大鼠肾间质成纤维细胞（NRK-49F）分别置于低氧（1%O2）和正常氧条件下培养6 h，应用RT-PCR和Western蛋白印迹检测CTGF mRNA和蛋白表达水平。结果： 对照组肾组织未能检测到HIF-1α mRNA和HIF-1α蛋白表达；模型组肾组织有高水平HIF-1α mRNA，并出现HIF-1α蛋白表达，主要分布在小管-间质细胞；CTGF蛋白与HIF-1α蛋白表达部位及程度一致；低氧（1% O2）培养刺激NRK-49F细胞表达CTGF mRNA和蛋白。结论： 低氧刺激的CTGF的表达增加与肾间质纤维化的发生有关。     

雷帕霉素抑制LPS诱导的RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的机制

目的：探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板，即仅加培养液的对照组；加250 μg/L LPS的诱导组； 诱导组基础上加100 μg/L雷帕霉素的干预组；干预组基础上加rTNF-α 50 μg/L的抗干预组；及抗干预组基础上加抗鼠TNF-α 100 μg/L的抗体中和组。培养4 h后，ELISA法检测对照组、诱导组和干预组上清液中TNF-α水平；培养24 h后，RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和上清液中HMGB1含量。结果:培养4 h，干预组上清液中TNF-α水平与对照组比无显著差异（P>0.05），但明显低于诱导组（P<0.05）；培养24 h, 与对照组比，诱导组细胞内HMGB1 mRNA表达明显增强（P<0.05），上清液中HMGB1含量也明显增多（P<0.05）；干预组明显减少了HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量（P<0.05）； 与干预组比，抗干预组细胞HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量明显增加（P<0.05）；抗体中和组细胞HMGB1 mRNA表达水平及上清液中HMGB1含量和干预组无显著差异（P>0.05）。 结论:雷帕霉素抑制LPS诱导RAW264.7细胞表达和释放HMGB1，可能部分地与其抑制TNF-α的表达有关。     

流式微球阵列法检测肺结核患者血清部分细胞因子的临床意义

目的:探讨流式微球阵列法(CBA)检测不同类型肺结核患者血清中细胞因子IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α和IFN-γ水平的临床意义。方法:采用BD CBA Flex Set检测试剂盒和流式微球阵列法(CBA)检测84例肺结核患者(46例活动性肺结核患者及38例非活动性肺结核患者)和30例正常人的6种细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、TNF-α、IFN-γ)的水平。结果:肺结核患者血清IL-2、IL-6、IL-10和IFN-γ的水平显著高于正常对照组(P<0.01或P<0.05),且活动性结核组高于非活动性结核组(P<0.01或P<0.05)。血清IL-4与TNF-α水平肺结核患者与正常对照组无显著性差异。结论:CBA法能快速、灵敏、多参数批量同步定量检测血清中6种细胞因子;这些细胞因子在肺结核的免疫发病中具有重要的意义。     

白细胞介素-18干预诱导的树突状细胞表型和活性研究

目的：研究白细胞介素-18（IL-18）干预诱导的树突状细胞（DC）的表型和活性。方法:自人外周血单核细胞诱导DC，第5 d起分为IL-18组、TNF-α组和IL-18+TNF-α组，分别加IL-18、TNF-α及IL-18+TNF-α促成熟，用ELISA法测定上清中IL-12含量；用流式细胞仪测定培养8 d DC的CD1a、HLA-DR、CD83及CD86的表达；用MTT法检测3组DC诱导T细胞增殖的作用。用ELISA法测定3组DC刺激T细胞分泌干扰素γ(IFN-γ)的量。结果:IL-18组与TNF-α组CD1a、HLA-DR、CD83及CD86表达无差异，IL-18+TNF-α组CD1a、CD83及HLA-DR阳性率高于IL-18组。IL-18+TNF-α组IL-12量高于IL-18组和TNF-α组(P＜0.05)。IL-18组与TNF-α组DC刺激T细胞增殖作用无差异，IL-18+TNF-α组DC的作用强于IL-18组和TNF-α组。IL-18组和TNF-α组IFN-γ量无显著差异，IL-18+TNF-α组IFN-γ的量高于IL-18组和TNF-α组(P＜0.05)。结论:IL-18干预诱导的DC高表达表面分子，具有明显的免疫刺激活性，IL-18与 TNF-α合用作用更强。     

对脂多糖攻击小鼠血及肝IL-6和TNF-α含量的影响

目的：研究重组人白细胞介素-10（rhIL-10）对脂多糖（LPS）诱导的血、肝IL-6和TNF-α炎症介质含量变化的影响。 方法： 小鼠腹腔注射LPS建立炎症模型，并同时静脉注射不同剂量的rhIL-10，ELISA法测定12 h、24 h、48 h和72 h肝组织和血清IL-6和TNF-α的含量。 结果： 注射rhIL-10后12 h，肝组织和血清IL-6、TNF-α水平开始下调，24-48 h抑制作用最明显（P＜0.05），72 h后抑制作用减弱，且呈剂量效应关系。 结论： 利用基因工程技术制备的重组人白细胞介素10（rhIL-10）显著下调肝组织和血清IL-6和TNF-α的水平。     

急性缺血性脑卒中患者超敏C-反应蛋白和炎性细胞因子水平变化及临床意义

目的:通过检测急性缺血性脑卒中(IMS)患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量的变化,探讨上述炎性介质及炎性细胞因子对IMS的检测价值。方法:选择发病24h内住院的IMS患者68例,并按神经功能缺损评分方法分为轻度缺损组(A组,n=30)、中度缺损组(B组,n=22)和重度缺损组(C组,n=16)。选取30例体检无急性缺血性脑卒中者作对照组,检测血清TNF-α、IL-6和hs-CRP水平。结果:IMS患者血清hs-CRP、TNF-α和IL-6水平均明显高于正常对照组(P<0.05);A组、B组和C组较正常对照组均有不同程度的增高,且随患者神经损害程度的加重而显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:血清hs-CRP和炎性因子TNF-α和IL-6水平可作为IMS患者病情评估的有效指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者血清IL-6、TNF-α测定的临床意义

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清IL-6、TNF-α水平测定的临床意义。方法:68例OSAS患者分为轻度组(36例)和中、重度组(32例),同时选取健康对照者30例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定其血清IL-6、TNF-α水平,同时检测睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)及夜间最低血氧饱和度(SaO2),并进行相关性分析。32例中、重度OSAS患者经鼻持续正压通气(nCPAP)治疗,于治疗前及治疗后监测AHI、SaO2、IL-6和TNF-α水平。结果:OSAS患者AHI和血清IL-6、TNF-α水平显著高于对照组(P<0.01),平均SaO2和最低SaO2与对照组相比明显降低(P<0.01)。中、重度OSAS患者经nCPAP后AHI和最低SaO2明显改善,血清IL-6和TNF-α水平均较治疗前明显降低(P<0.01)。OSAS患者血清IL-6、TNF-α水平分别与AHI呈正相关(r=0.75,r=0.82,P<0.01);与SaO2呈负相关(r=-0.65、r=-0.74,P<0.01)。结论:血清IL-6、TNF-α参与了OSAS的发病,而且与病情严重程度密切相关。     

小檗碱联合二甲双胍对2型糖尿病血清炎症因子及胰岛功能的影响

目的:观察小檗碱联合二甲双胍对2型糖尿病血清炎症因子及胰岛功能的影响.方法:将98例2型糖尿病患者分为2组,对照组49例予二甲双胍口服,治疗组49例予小檗碱联合二甲双胍口服,比较2组治疗前后空腹血糖(fasting blood glucose,FBG)、餐后2 h血糖(2 hours post-prandial glucose,2hPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)、餐后1 h胰岛素(1 hour postprandial insulin,PINS1h)、餐后2 h胰岛素(2 hours postprandial insulin,PINS2h)、糖化血红蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c),CRP,IL-6,TNF-α的变化.结果:治疗后,两组患者的FBG,2hPG,FINS和HbA1c均明显降低,且治疗组下降程度优于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗组治疗前后PINS1h和PINS2h改善明显,且较对照组治疗后显著,差异均有统计学意义(P<0.05).治疗后,对照组炎症指标CRP和TNF-α下降,差异有统计学意义(P<0.05),IL-6下降不明显,差异无统计学意义(P>0.05);治疗组治疗前后CRP,TNF-α和IL-6下降明显,且改善程度明显优于对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:小檗碱联用二甲双胍可明显降低2型糖尿病患者的FBG、餐后血糖及FINS,可改善餐后胰岛素分泌;同时减少糖尿病患者体内CRP,IL-6及TNF-α等炎症因子水平.     

糖尿病肾病不同进展阶段的微炎症状态及其干预治疗研究

目的探讨糖尿病肾病(DN)不同进展阶段的微炎症状态,并了解左卡尼汀联合罗格列酮对微炎症的干预效果。方法选择不同DN分期的患者进行分组研究,分别检测血清炎症标志物C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α),并对这些标志物水平与病程、蛋白水平、总胆固醇、肾脏功能指标进行相关分析;随机对照研究不同DN分期左卡尼汀和罗格列酮治疗2个月后炎症标志物的水平变化。结果 (1)DN患者普遍存在CRP、TNF-α的增高,其水平随DN的进展逐步上升,与DN的分期具有相关关系(P0.05),未发现IL-6的显著变化;(2)CRP、TNF-α与糖尿病病程、24h尿蛋白正相关,而与内肌酐清除率、肾小球滤过率负相关(P0.05);(3)治疗组CRP、TNF-α治疗后显著下降(P0.01),对照组未发现改变。在不同DN分期分组研究发现,CRP在DN4期、5期治疗后有显著下降(P0.01),TNF-α在DN3期、4期、5期患者治疗后下降,而在DN5期各炎症标志物均有显著下降(P0.05)。结论糖尿病肾病患者存在不同程度的微炎症状态,随病程的进展而加重,左卡尼汀与罗格列酮的治疗有助于降低糖尿病肾病患者的炎症因子的释放。     

胃溃疡患者血清IL-6、TNF-α和TGF-β1检测的临床评价

目的：探讨胃溃疡患者治疗前后血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和转化生长因子-β1（TGF-β1）检测的临床意义。方法：应用放射免疫分析对33例胃溃疡患者进行治疗前后血清IL-6、TNF-α和TGF-β1检测,并与35位正常健康人作比较。结果：胃溃疡患者在治疗前血清IL-6、TNF-α和TGF-β1水平显著地高于正常人组（P〈0.01）,经中西医结合治疗3个月后则与正常人组比较无显著性差异（P〉0.05）。结论：检测胃溃疡患者治疗前后血清IL-6、TNF-α和TGF-β1水平的变化可提供对了解患者的病情和预后,因而具有重要的临床价值。     

右美托咪定对大鼠脑创伤后炎症反应及认知功能的影响

目的 观察右美托咪定对大鼠脑创伤后炎症反应及认知功能的影响。方法 将20只成年雄性SD大鼠随机分为实验对照（CON）组和右美托咪定（DEX）组,各10只。应用可控皮层撞击法制备大鼠颅脑外伤模型。DEX组大鼠清醒后即可腹腔注射右美托咪定100 μg/kg,对照组不予处理,两组大鼠分别在创伤后6 h、24 h、72 h采用ELISA法对其血清TNF-α、IL-6及IL-1β水平进行检测,并进行新物体识别测试。结果 两组血清TNF-α、IL-6、IL-1β水平在脑创伤6 h、24 h、72 h比较,差异有统计学意义（P＜0.05）,两组TNF-α、IL-6水平在24 h下降,并于72 h再次升高,且CON组高于DEX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;两组IL-1β水平在24 h、72 h时升高,且CON组高于DEX组,差异有统计学意义（P＜0.05）;各个时间点两组大鼠新物体识别测试结果比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 右美托咪定可减轻大鼠脑创伤后炎症反应,是否影响恢复期认知功能还需进一步观察。     

针刀松解法、电针对膝关节骨关节炎兔IL-1β、IL-6、TNF-α含量影响的比较

目的： IL-1β、IL-6及TNF-α在骨关节炎形成过程中起重要作用,本研究旨在对比观察针刀松解法、电针对膝关节骨性关节炎（OA）兔血清中细胞因子的影响。方法: 将52只新西兰兔随机分为空白对照组、骨关节炎模型组、针刀治疗组和电针治疗组。应用伸直位制动兔膝关节制备兔膝关节骨关节炎模型,分别应用针刀松解法和电针治疗3周,治疗结束1周后取血清,采用放射免疫法检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量的变化。结果: 与空白对照组相比,骨关节炎模型组IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著升高（P<0.05）;与骨关节炎模型组相比,针刀治疗组、电针治疗组中的IL-1β、IL-6、TNF-α含量均显著下降（P<0.05）,而针刀治疗组与电针治疗组之间的IL-1β、IL-6、TNF-α含量均无显著差别（P>0.05）;针刀治疗组或电针治疗组与空白对照组相比较无显著差别（P>0.05）。结论: 针刀松解法和电针均能阻抑膝关节骨关节炎兔血清中IL-1β、IL-6及TNF-α的生成,提示两种疗法可能通过减少上述细胞因子的生成,在减轻关节软骨细胞和滑膜细胞的结构损伤、功能改变,阻抑基质金属蛋白酶的生成及减轻软骨基质的降解等方面可能发挥作用。