强迫症临床特征与症状维度关系的研究进展

强迫症是一种复杂的异质的临床状态,其异质性阻碍了人们对其进一步的研究,随着近年来症状维度研究的发展,人们对强迫症有了初步的了解。其复杂临床特征相对应的症状维度成为人们关注的焦点,本文主要对该方面的研究进行了综述。     

40例药源性迟发性强迫状态与精神分裂症强迫症状的比较

抗精神病药治疗精神病过程出现的副反应多种多样，但表现为各种神经症者易被忽略，如药源性强迫状态，尤其是迟发性强迫状态，至今国内外报道尚少。现将所见40例药源性迟发性强迫状态与精神分裂症强迫症状的比较报告如下。     

精神分裂症患者血清一氧化氮水平临床分析

目的 探讨不同病期精神分裂症患者血清一氧化氮水平的差异性.方法 将60例精神分裂症患者设为患者组,抽取30名身体健康的医务人员设为对照组.患者组于治疗前及治疗第4周、8周末晨起空腹采集肘静脉血标本;对照组于体检时晨起空腹采集肘静脉血标本.采用李恩明改良Griess硝酸还原法测定血清一氧化氮水平.结果 治疗前患者组血清一氧化氮水平显著高于对照组(P＜0.01);治疗4周末起,患者组血清一氧化氮水平均较治疗前有显著性下降(P＜0.01),与对照组比较差异无显著性(P＞0.05).结论 精神分裂症在发病期血清一氧化氮水平升高,病情好转后血清一氧化氮水平恢复到正常范围;一氧化氮在精神分裂症的发病中具有一定作用.     

血清神经生长相关蛋白与精神分裂症的关系

目的探讨神经生长相关蛋白(GAP-43)与精神分裂症的相关性。方法测定91例精神分裂症患者(观察组)和59例健康体检人员(健康对照组)的血清GAP-43水平,并结合PANSS总分及各因子得分进行相关性分析。结果观察组血清GAP-43水平[(1.13±0.65)μg/L]明显低于健康对照组[(1.92±0.78)μg/L],差异有统计学意义(P0.01),观察组低神经生长相关蛋白血症(LGAP-43)发生率明显高于对照组(χ~2=12.9,P0.05)。GAP-43水平与PANSS总分及阴性症状得分呈负相关(r分别为-0.46、-0.43,P0.05)。结论精神分裂症患者血清GAP-43水平与精神病理症状(特别是阴性症状)呈负相关。     

神经干细胞在精神分裂症患者治疗中的研究进展

精神分裂症作为一种慢性、致残率高的精神疾病，存在多巴胺假说、失连接假说、神经发育障碍假说、氧化应激假说等多种假说解释其发病机制。神经干细胞具有分裂分化的潜能和修复中枢损伤的作用，在中枢神经系统多个脑区广泛分布。相关研究表明，精神分裂症与胚胎神经干细胞异常和神经发生有关。目前药物治理是精神疾病的主要临床治疗手段，但不可避免地存在多种弊端。根据多巴胺假说，腹侧海马在精神分裂症的治疗中处在关键地位，是各个假说的“共同通路”。借助诱导性多能干细胞建立精神分裂症疾病模型，对疾病发病机制的研究陆续取得进展。神经干细胞在胚胎发育和神经系统发生损伤时的修复过程中发挥着重要作用，将其用于精神分裂症的治疗具有显著优势，这为精神分裂症的治疗提供了新的思路。     

精神分裂症患者自知力临床基础及精神病理症状研究进展

自知力是临床精神病学中应用广泛的一个概念,是精神检查的重要组成部份.自知力丧失在临床上可作为判断精神病的指标之一,在诊断、鉴别诊断,疗效预测、治疗依从性及预后评估等方面具有重要意义[1,2].近年来国内外对自知力的研究日益重视,但至今仍有许多争议.本文对精神分裂症患者自知力的临床基础、精神病理症状等研究现状进行了综述,现报告如下.     

精神分裂症与情感障碍相互误诊18例分析

目的：了解精神分裂症与心境障碍相互误诊的状况,为临床诊治提供依据。方法对精神分裂症和情感障碍相互误诊的18例患者进行再诊断,并分析误诊原因。结果本组14例情感障碍患者被误诊为精神分裂症,4例精神分裂症患者被误诊为情感障碍;误诊原因为患者临床症状表现不典型,医生对精神症状的把握不足等。结论情感障碍患者被误诊为精神分裂症的状况较多,导致误诊的原因较多,医生应从多方面着手不断提高诊治水平。     

氯氮平治疗难治性精神分裂症血药浓度与临床效应的关系

探讨难治性精神分裂症患者服用不同剂量氯氮平后血药浓度与临床疗效的关系。结果发现血药浓度与口服剂量关系未能确定,与8周末BPRS评分无相关性,与TESS评分呈正相关,高剂量组心电图和脑电图异常例数明显高于低剂量组(P<0.05)。     

吸烟行为与精神分裂症关系的研究进展

精神分裂症病人有很高的吸烟率,吸烟对精神分裂症病人的影响体现在多个维度,可对抗精神病药物的血药浓度、药物副反应、临床症状、体重、糖脂代谢、心脏以及认知功能产生影响,指出要提高精神分裂病病人的生活质量,应综合考虑以上因素,从而调整治疗方案。     

分裂样精神病与精神分裂症临床特征对照分析

目的探讨分裂样精神病与精神分裂症的临床特征,为分裂样精神病分类与诊断提供依据。方法将112例首次发病诊断为分裂样精神病患者,按病程达1mo痊愈否分为分裂样精神病组(痊愈者)43例,精神分裂症组(未愈者)69例,于入院初1w内开始收集入组患者的阳性家族史,Schneider一级症状的频度等临床资料,采用简明精神病量表评定精神症状,根据DSM-Ⅳ分别标明是否伴有预后良好的4项特征。结果分裂样精神病组简明精神病量表评分关心健康、焦虑、敌对、猜疑及定向障碍因子分显著高于精神分裂症组(P<0.01),而动作迟缓、情感平淡、不合作因子分显著低于精神分裂症组(P<0.05或0.01);4项预后良好特征及患者合作率均显著高于精神分裂症组(P<0.01);初诊前症状持续的平均时间及同一患者Schneider一级症状≥2条的频率均显著低于精神分裂症组(P<0.01)。结论分裂样精神病仅用病程标准区别于精神分裂症而不附加上述的内涵特征,则可能会包含异源性患者。     

氯胺酮所致精神和行为障碍与精神分裂症临床特征对照研究

目的：比较氯胺酮所致精神和行为障碍患者与精神分裂症患者的临床特征。方法对50例氯胺酮所致精神和行为障碍患者与50例精神分裂症患者的临床资料进行对比分析。结果氯胺酮组病程显著短于精神分裂症组（P＜0．01）,视幻觉、夸大妄想、兴奋激越症状检出率显著高于精神分裂症组（P＜0．01）,思维散漫、无自知力症状检出率显著低于精神分裂症组（P＜0．01）,显效率、有效率显著高于精神分裂症组（P＜0．01）。结论氯胺酮所致精神和行为障碍与精神分裂症临床特征相似,但在视幻觉、夸大妄想、思维涣散、兴奋激越、自知力等精神症状方面有一定差异,病程较短,临床治愈率更高。     

强迫症患者临床特征与人格障碍共病状况研究

目的 探讨强迫症患者临床特征与人格障碍共病状况.方法 将91例强迫症患者设为研究组,抽取同期47名健康者设为对照组,采用Yale-Brown强迫量表、汉密顿焦虑量表和汉密顿抑郁量表评定研究组临床特征,采用<美国精神疾病诊断与统计手册>第4版中轴Ⅱ诊断用临床定式测查量表评定两组人格障碍状况.结果 71.4%的强迫症患者存在人格障碍,强迫症患者不同性别发病率差异无显著性(P＞0.05),男性发病年龄显著早于女性(P＜0.05),75.0%的患者为连续病程;研究组人格障碍临床定式测查量表评定,伴人格障碍和回避型、强迫型、消极型、抑郁型人格障碍检出率显著高于对照组(P＜0.05或0.01);不同性别和家族史的强迫症患者与人格障碍的共病率差异均无显著性(P＞0.05).结论 强迫症与人格障碍有较高的共病率,强迫症与强迫型人格障碍之间存在密切关系.     

精神分裂症与心境障碍患者精神残疾状况对照研究

目的 探讨精神分裂症与心境障碍所致精神残疾患者的临床特征.方法抽取在我院进行精神残疾评定的97例精神分裂症患者设为精神分裂症组,97例心境障碍患者设为心境障碍组,采用世界卫生组织残疾评定量表Ⅱ评定精神残疾状况.结果 精神分裂症组单身、病前有个性缺陷、丧失劳动能力、1级残疾比例及世界卫生组织残疾评定量表Ⅱ总分、理解与交流、与他人相处、社会参与领域评分均显著高于心境障碍组(P＜0.05或0.01);受教育年限、病程均显著低于心境障碍组(P＜0.01).结论精神分裂症与心境障碍均是导致患者出现不同程度精神残疾的重性精神疾病,两者致残的病程及残疾程度等有所不同,但均应作为高危人群进行重点防控.     

抑郁症伴精神病性症状与精神分裂症后抑郁临床特征研究

目的探讨抑郁症伴精神病性症状与精神分裂症后抑郁的临床特征。方法对40例抑郁症伴精神病性症状患者及44例精神分裂症后抑郁患者的一般资料、起病形式、诱因、症状特点及治疗效果等临床资料进行回顾性分析。结果抑郁症起病多受生活事件的影响,抑郁心境伴精神病性症状时,自杀意念和行为及思维迟缓等症状较为突出;精神分裂症后抑郁虽表现有抑郁情绪,但仍有较多患者有与抑郁情绪不相适应的幻觉、妄想性内容。结论两组患者虽应重点防止自杀、冲动,但因病因不同,其侧重点也不同。     

儿童少年期与青年期首发精神分裂症患者临床特征对照研究

目的探讨住院儿童少年期与青年期首发精神分裂症患者临床特征。方法将60例〈15岁的儿童少年期首发精神分裂症患者设为儿童少年组,85例≥15岁的青年期首发精神分裂症患者设为青年组,对两组患者的病历资料进行对照分析。结果儿童少年组与青年组家族史阳性率分别为21．7％、21．2％,两组比较差异无显著性（P〉0．05）。儿童少年组视幻觉、感知综合障碍、焦虑抑郁、孤僻退缩症状检出率显著高于青年组（P〈0．05或0．01）,妄想症状检出率显著低于青年组（P〈0．01）。结论儿童少年和青年期精神分裂症发病与家族遗传密切相关,临床症状与发病年龄和心理行为发育状况有明显的相关性;儿童少年期患者感知觉障碍、焦虑抑郁、孤僻退缩和冲动行为症状较青年期患者多见,思维内容障碍相对较少,情感平淡阳性率与成人期大体相当。     

艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗精神分裂症后抑郁障碍对照研究

目的探讨艾司西酞普兰与帕罗西汀治疗精神分裂症后抑郁障碍的临床疗效和安全性。方法将72例精神分裂症后抑郁障碍患者随机分为两组,研究组37例,对照组35例,两组均维持原用抗精神病药物治疗,在此基础上研究组口服艾司西酞普兰治疗,对照组口服帕罗西汀治疗,观察8周。于治疗前及治疗1周、2周、4周、8周末采用汉密顿抑郁量表评定抑郁状况,副反应量表评定不良反应。结果治疗后两组汉密顿抑郁量表评分均较治疗前有显著下降（P〈0．01）,但研究组治疗第1周末较对照组下降更显著（P〈0．01）,其他时段评分两组比较差异均无显著性（P〉0．05）;治疗8周末,研究组有效率为81．1％,对照组为72．3％,两组比较差异无显著性（x2=0．48,P〉o．05）;两组不良反应均较轻微,总体不良反应发生率比较差异无显著性（x2=1．34,P〉0．05）,但研究组性功能障碍发生率显著低于对照组（x2=4．58,P〈0．05）。结论艾司西酞普兰与帕罗西汀均能显著改善精神分裂症后抑郁障碍患者的抑郁症状,总体疗效相当,但艾司西酞普兰起效更快,对性功能影响较小,安全性更高,依从性更好。     

多发性硬化周围神经损害的临床与神经电生理分析

目的探讨多发性硬化（MS）患者合并周围神经损害的的临床和神经电生理特点。方法分析41例MS患者周围神经损害的临床，同时采用神经传导速度（NCV）技术检测MS患者周围神经的运动传导速度（MCV）、感觉传导速度（SCV）及其潜伏期、波幅；检测正中神经、胫神经F波、H反射的潜伏期和F波的出现率。结果MS合并PNS损害的发生率为41．4％，其临床表现主要为肢体麻木12例（29．2％）、肢体乏力10例（24．3％）、神经根性疼痛2例（4．8％）；体征有末梢／根型感觉障碍9例（21．9%）、腱反射减低5例（12．1％）、肌力减低（〈Ⅳ级）5例（12．1%）、肌萎缩3例（7．3%）。神经电生理改变为F波、H反射潜伏期延长，F波的出现率下降；神经电位波幅降低；不同程度运动感觉神经传导速度减慢及末端潜伏期延长。结论MS是一种以CNS受损为主的脱髓鞘疾病，部分患者可以同时累及PNS，神经电生理检测可对周围神经损害进行定位，同时可定量反映周围神经病变的程度。     

首发精神分裂症患者血清BDNF、IL-6、Hcy水平与认知功能障碍的关系

目的探讨首发精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)、白细胞介素(IL)-6、同型半胱氨酸(Hcy)水平与认知功能障碍的关系。方法选择2015年1月至2016年1月恩施州优抚医院135例精神分裂症患者(患者组)和130例精神健康志愿者(对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测IL-6、BDNF水平,循环酶法测定Hcy水平,用阳性和阴性症状评定量表(PANSS)评定精神症状,威斯康星卡片分类测验(WCST)评定认知功能并分析其相关性。结果患者组BDNF水平显著低于对照组,患者组IL-6、Hcy水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。患者组WCST的错误应答数、持续性错误数、总应答数均显著高于对照组,完成分类数、正确应答数均显著低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。BDNF、IL-6、Hcy水平与PANSS的阴性症状因子分数、WCST的总应答数、持续错误数、错误应答数、完成分类数具有明显的相关性。结论首发精神分裂症患者血清Hcy、IL-6、BDNF水平与患者的精神症状及认知功能存在一定联系,在一定程度上证明了患者神经-体液-免疫调节网络调节机制的存在,并在该病的发生、发展中的协同作用。     

胶质纤维酸性蛋白、神经生长因子和IL-6水平与精神分裂症

精神分裂症是一种病因未明,病程迁移,反复发作且致残率高的常见重性精神疾病,不仅病情或症状的波动难以预测,而且给患者家庭和社会带来沉重的负担[1]。目前,虽然精神分裂症的病因和病理机制仍未阐明,但随着分子生物学和神经生物化学的发展,越来越多的基础研究证据提示,神经营养、神经免疫     

胃癌患者血清内皮抑素和VEGF水平与其临床病理特征的关系研究

1997年O’Reilly等发现内皮抑素可有效地抑制血管形成，使原发肿瘤缩小到〈1mm×1mm×1mm，肿瘤凋亡速度比治疗前快7倍。为探讨胃癌患者血清中内皮抑素和血管内皮生长因子（VEGF）水平及其与胃癌临床病理生理特征的关系，作者自2004年8月至2007年1月应用ELISA法检测了50例胃癌患者血清中内皮抑素和VEGF水平，并慢性胃炎患者及健康者血清各25例作为对照。现将结果报告如下。