四氧嘧啶诱导大鼠糖尿病模型的建立

目的研究四氧嘧啶造大鼠糖尿病模型的最适给药方案。方法分别给大鼠不同的造模给药方案,在30 d内测定空腹血糖值,并统计实验期间动物的体重及存活率。第1组给药方案:腹腔注射四氧嘧啶(160 mg/kg BW);第2组给药方案:腹腔注射四氧嘧啶(120 mg/kg BW),24 h后第2次给药,腹腔注射四氧嘧啶(100 mg/kg BW);第3组给药方案:腹腔注射四氧嘧啶(120 mg/kg BW),24 h后第2次给药,腹腔注射四氧嘧啶(100 mg/kg BW)。第1次腹腔注射四氧嘧啶后,将饮水更换为20%葡萄糖溶液。并维持高糖饮水1周。对照组给予同等体积生理盐水。结果第1组的大鼠存活率为60%,模型成功率为20%;第2组的大鼠存活率为65%,模型称功率为55%;第3组的大鼠存活率为100%,模型成功率为85%。结论采用2次小剂量注射四氧嘧啶,并在给药后高糖饮水可以大大提高糖尿病大鼠造模的存活率及模型成功率。     

中药对衰老合并糖尿病小鼠模型的治疗效果

目的探讨衰老合并糖尿病(DM)小鼠模型的建立、与老年痴呆关系及中药治疗。方法小鼠40只,分成四组:治疗1组、治疗2组、模型组、正常组,每组10只,前3个为造模组,用链脲佐菌素(STZ)连续注射2 d后,再用四氧嘧啶(ALX)对小鼠进行间断腹腔注射2 d,共注射4 d,建立DM模型;在此基础上,12 d后皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠33 d,每日一次。实验至35 d开治中药治疗,治疗15 d结束实验。测定造模前,造模后,治疗前、后的血糖含量及结束时血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)含量。处死动物,取大脑制成10%脑匀浆,测定脑蛋白、乙酰胆碱酯酶(Ach E)、谷胱甘肽(GSH)、O-2·清除率、丙二醛(MDA)等。结果模型组和正常组血糖,造模前、造模后6 d、9 d血糖,模型组与正常组比较差异均无统计学意义(P0.05);造模后18、20、26、46 d血糖模型组与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01)。治疗前血糖含量治疗1组、治疗2组、模型组、与正常组比较差异均有统计学意义(P0.01);治疗后各组血糖含量与模型组比较差异均有统计学意义(P0.01);血清TG治疗组明显降低;TC治疗1组明显降低;脑匀浆Ach E正常组、治疗组与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);脑匀浆清除率%治疗组明显升高;脑匀浆GSH模型组明显低于正常组和治疗1组;脑匀浆MDA各组间比较差异无统计学意义(P0.05)。结论衰老合并DM小鼠模型治疗后血糖、血脂明显降低,脑O-2·清除率、GSH明显升高,Ach E活力也有一定改变。     

中药舒糖宝对2型糖尿病小鼠模型的肾组织形态及血液生化指标治疗效果的研究

用高脂高糖饲料喂养小鼠一个月后,先用小剂量、多次腹腔注射链佐霉素后再用四氧嘧啶常用剂量半量(100mg/kg体重)腹腔注射一次。待血糖升高后,将造模小鼠分为:模型组(不治疗)。治1组用盐酸二甲双胍治疗,治2组用中药舒糖宝治疗。结果正常组、模型组、治1组、治2组造模前血糖依次为6.02±0.96、5.89±1.24、6.22±0.87、6.20±1.16(mmol/L),造模后2天血糖分别为5.56±0.89、20.54±4.50、19.66±6.77、18.32±5.04(mmol/L),治疗后血糖分别为5.62±1.23、26.37±6.39、18.33±9.86、15.14±3.55(mmol/L),正常组明显低于模型组和治疗组(P<0.01),治疗组也明显低于模型组(P<0.01);总胆固醇治2组明显高于正常组和治1组;尿素正常组明显低于其他三组,治疗前尿糖正常组明显低于其他三组;肾脏病理检查结果,模型组:肾小体数量减少,肾小体边界不清楚,肾小囊壁有断裂现象,肾小管细胞肿状、空泡和坏死,肾间质有出血现象;治疗1组:肾组织病理改变好转,肾小管细胞和排列及结构基本正常,肿状、空泡和坏死现象减少。治疗2组:肾组织基本正常,肾小体数量增多,肾小囊壁、脏层边界清析,肾小管细胞肿状、空泡和坏死病理改变明显好转.结论治疗后治疗两组肾脏病理改变明显好转,血糖均有明显降低,康复效果良好。     

2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗与视黄醇结合蛋白4的相关性

目的 观察高糖高脂膳食加小剂量链脲佐菌素腹腔注射诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)的变化,探讨胰岛素抵抗(IR)与RBP4的关系.方法 将30只健康SD雄性大鼠随机分为正常对照组15只,模型组15只,喂养8w后,模型组予小剂量链脲佐菌素腹腔注射,建立T2DM大鼠IR模型,造模成功后继续喂养4w.实验结束时检测两组大鼠空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、空腹胰岛素水平(FINS)和血清RBP4水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 ①模型组大鼠体重在前8 w呈更明显的持续增加,第9周模型组大鼠体重开始下降,至第12周末明显低于正常对照组;②模型组大鼠血清RBP4、FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR高于正常对照组,ISI则显著降低;③模型组大鼠血清RBP4与FBG、FINS、TG、TC、LDL-C、HOMA-IR呈正相关,与ISI呈负相关;HOMA-IR是血清RBP4的独立的影响因素.结论 RBP4参与了T2DM的IR发生发展.     

用链佐霉素(STZ)建立2型糖尿病小鼠模型及中药治疗效果的研究

小白鼠高脂高糖喂养一个月后,用链佐霉素小剂量多次腹腔注射造模。测定造模前后血糖含量。造模成功后将造模小鼠分组,即模型组、治1组和治2组,另设正常组。治2组用舒糖宝治疗,治1组用盐酸二甲双胍治疗(标准药物对照组),模型组和正常组为不治疗组。结果正常组、模型组、治1组、治2组依次为,造模前血糖为6.25±0.92、6.52±1.15、6.90±0.74、6.67±1.22(mmol/L),各组间无显著性差异(P>0.05);造模后血糖为6.12±0.90、14.89±1.44、23.31±6.90、20.52±6.22(mmol/L),正常组明显低于造模组,模型组也明显低于治疗组(P<0.01和<0.05),造模组明显高于造模前,差异有统计学意义,P<0.01;治疗后血糖分别为5.88±0.77、14.01±4.60、15.13±6.46、11.80±4.79(mmol/L);正常组明显低于模型组和治疗组(P<0.01)但治疗组治疗后明显低于治疗前,差异有统计学意义,P<0.01;总胆固醇(TC)分别为1.29±0.29、1.87±0.52、1.62±0.22、1.90±0.67(mmol/L),模型组明显高于正常组(P<0.05);甘油三酯(TG)分别为1.53±0.45、1.17±0.37、0.84±0.26、0.87±0.25(mmol/L),治疗组明显低于正常组(P<0.05和<0.01),治2组低于模型组(P<0.01)。结论治疗后,治1组和治2组血糖均明显下降,甘油三酯降低。     

糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的建立

目的　探讨糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型建立的方法。方法　8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除（ApoE^-/-）小鼠46只,随机分为对照组、高脂饮食组、链脲佐菌素低剂量组和高剂量组,链脲佐菌素低剂量组和高剂量组分别腹腔注射链脲佐菌素55　mg/kg（连续注射5天）、200　mg/kg（单次注射）。2月后测定空腹血糖、血脂、主动脉根部斑块面积。结果　链脲佐菌素高剂量组出现高死亡率,链脲佐菌素低剂量组血糖、血脂、粥样斑块面积均高于对照组和高脂组（P＜0.01）,高脂组空腹血糖呈轻度升高（7.78±0.67　mmol/L）。结论　以ApoE^-/-小鼠为基础小剂量多次腹腔注射链脲佐菌素是制备糖尿病合并动脉粥样硬化小鼠模型的理想方法,单纯高脂喂养ApoE^-/-小鼠可以导致空腹血糖升高,大剂量单次腹腔内注射链脲佐菌素不宜用于该模型的建立。     

月见草油合剂对糖尿病小鼠糖脂代谢及抗氧化作用的影响

目的月见草油合剂(EPM)对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖和血脂的调节作用及机制。方法采用四氧嘧啶(200 mg/kg)腹腔注射建立糖尿病小鼠模型,并灌胃给不同剂量的EPM,给药28 d,末次给药后尾部采血测定血糖值;颈动脉取血分离血清测定血脂指标;分离肝组织测定抗氧化指标。结果 EPM可降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖(P<0.01或P<0.05);总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)含量,提高高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)含量(P<0.01或P<0.05);降低四氧嘧啶糖尿病小鼠肝脏丙二醛(MDA)含量,提高超氧化物歧化酶(SOD)含量(P<0.0 l或P<0.05)。结论 EPM对糖尿病小鼠有明显的治疗作用,其降糖机制可能与提高糖尿病小鼠抗氧化能力及改善血脂水平有关。     

衰老糖尿病(DM)小鼠模型建立的实验研究

目的探讨衰老糖尿病(DM)小鼠模型的建立及探讨糖尿病与老年痴呆症(AD)关系。方法在糖尿病小鼠模型上建立老年痴呆症模型,小鼠70只,分作为对照实验的单纯痴呆症造模组30只和实验的糖尿病(DM)混合造模组40只。单纯痴呆症造模组15只为正常组,15只皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠,每日一次,直至实验结束,共30日(d),建立拟老年痴呆症。衰老糖尿病(DM)(混合造模)组40只,除10只为正常组外,30只造模DM用链佐霉素(STZ)和四氧嘧啶(ALX)腹腔注射4日(d),建立糖尿病模型;12日后开始皮下注射D-半乳糖和亚硝酸钠33d,每日一次,建立拟老年痴呆症;测定造模前,造模后的血糖含量。结果,DM造模组和正常组血糖,造模前、造模后6日、9日血糖,造模组与正常组比较,P>0.05,差异均无统计学意义;造模后18、20、26、46日(痴呆症造模分别为5、7、13、33日)血糖,造模组与正常组分别为15.28±7.32、7.10±0.92(mmol/L);14.22±3.59、6.82±2.99;12.29±2.67、6.45±1.01;12.39±1.19、6.54±0.47(mmol/L),造模与正常两组比较,P<0.01,差异均有统计学意义。混合造模各组脑匀浆Ach E、GSH、丙二醛(MDA)、清除率测定结果,造模组和正常组比较,P>0.05,差异均无统计学意义;单纯造模各组以上GSH、丙二醛(MDA)、清除率指标,P<0.01,差异均有统计学意义。结论混合造模在糖尿病小鼠模型上建立老年痴呆症模型,血糖明显升高;但抗氧化能力降低没有单纯痴呆组明显。     

ACEI类药物对糖尿病大鼠脂质过氧化、内皮素-1及血脂的影响

目的探讨血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)洛汀新、依那普利和卡托普利治疗对糖尿病大鼠脂质过氧化、NO、内皮素-1(ET-1)、TC、TG的影响。方法采用腹腔注射四氧嘧啶方法制备糖尿病大鼠模型,然后经腹腔注射ACEI类药物,剂量为5 mg/kg,1次/d,10周后取血测定TC、TG、NO和ET-1水平。用硫代巴比妥酸法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)的含量,用比色法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)的水平。结果糖尿病模型组大鼠血浆中的TG、TC水平高于正常对照组(P<0.01);经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆TG、TC水平低于糖尿病模型组(P<0.05)。糖尿病模型组较正常对照组肝脏组织MDA活性提高,SOD含量降低(P<0.05);与糖尿病模型组比较,经ACEI类药物治疗后可降低肝组织中MDA含量,升高SOD活性。糖尿病模型组大鼠血浆NO、ET-1水平低于正常对照组(P<0.05),经ACEI类药物治疗后糖尿病大鼠血浆NO、ET-1水平升高(P<0.05)。结论通过ACEI类药物治疗后的糖尿病大鼠降低了TG、TC水平和MDA活性,升高了NO、ET-1水平和SOD含量。     

激动β_3肾上腺素受体对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

目的探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血脂、动脉粥样硬化(AS)斑块、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)的影响。方法选择10周龄C57BL/6小鼠10只作为正常对照组(A组,等量生理盐水腹腔注射),10周龄apoE-/-小鼠50只,高脂饮食至36周龄时随机分为高脂模型组(B组,等量生理盐水腹腔注射)、阿托伐他汀阳性药物对照组(C组,10mg/kg灌胃)、β3-AR激动剂小剂量组(D组,1.65μg/kg腹腔注射)、β3-AR激动剂大剂量组(E组,3.0μg/kg腹腔注射)与β3-AR拮抗剂组(F组,5.0μg/kg腹腔注射),分别给予β3-AR激动剂或β3-AR拮抗剂腹腔注射2次/周,共12周。48周龄时全自动生化仪检测小鼠血脂,取胸主动脉行病理观察,Western blot测定SR-BⅠ蛋白表达水平的变化。结果与B组比较,C组、D组、E组TC、VLDL/LDL-C显著下降(P<0.01);胸主动脉粥样斑块面积减小(P<0.01);SR-BⅠ蛋白表达水平显著上调(P<0.05)。D组、E组TG水平显著下降(P<0.01)。结论激动β3-AR通过改善apoE-/-高脂小鼠血脂代谢,上调SR-BⅠ,促进胆固醇逆转运,进而起到了减小胸主动脉斑块面积、抗AS的作用。     

舒糖宝对STZ造模2型糖尿病小鼠生化指标的影响

用小白鼠40只,分成4组,每组10只.①组为正常对照组;②、③、④组用链佐霉素作腹腔注射.测定注射前、后小鼠空腹血糖含量.待血糖升高稳定后;④组用舒糖宝口服液灌胃治疗;③组为标准药物对照组,给盐酸二甲双胍灌胃;②组为模型组,与①组均用等体积的生理盐水灌胃.结果各组注射STZ前的空腹血糖无显著性差异,注射STZ后第7、14天空腹血糖均比注射前有明显升高,比①组(正常组)也明显升高,而注射STZ各组比较无显著差异.治疗第10、20天测定血糖,第10天尚无显著性下降,第20天,③④组显著性下降,接近正常水平,第②组尚在较高水平;甘油三酯(TG)③④组显著低于②组;高密度脂蛋白中胆固醇与总胆固醇的比值,③④组也高于②组;血清NO和SOD含量②组低于③④组和①组,③④组间各指标无显著差异.结论舒糖宝口服液对STZ引起的2型糖尿病小鼠有明显的治疗作用.     

安替胰抗降糖作用实验研究

目的研究安替胰抗不同样品对四氧嘧啶造模高血糖小鼠的影响,观察其降糖作用。方法采用四氧嘧啶200mg/kg剂量腹腔注射,造模高血糖小鼠,安替胰抗各样品连续灌胃给药14、28 d,测定空腹血糖,给药期间观察小鼠活动,毛色、体重等情况,对安替胰抗降糖作用进行研究。结果安替胰抗1、2号样对模型动物血糖值影响不大,3号样在给药14、28 d均能显著降低模型动物血糖值(P0.05),改善动物体重减轻程度,毛色光滑。结论通过研究表明安替胰抗3号样具有对抗四氧嘧啶造模动物高血糖的作用,其作用机制有待进一步研究。     

反式脂肪酸摄取加重糖尿病小鼠脂代谢异常及初步机制研究

目的探究反式脂肪酸摄取在糖尿病小鼠模型中对脂代谢的影响及初步机制研究。方法成年C57BL/7雄性小鼠随机分为四组,分别为正常饮食组(ND),链脲霉素皮下注射后正常饮食组(STZ+ND),反式脂肪酸饮食组(TD),链脲霉素皮下注射后反式脂肪酸饮食组(STZ+TD),喂养16周后小动物超声检测心功能,安乐死后比较各组间脂肪含量,血浆中甘油三脂(TG),总胆固醇(TC)的水平和心肌胶原含量的变化;透射电镜观察心肌组织中脂滴和线粒体数量和形态的差异;蛋白质印记检测心肌组织中长链脂酰辅酶A合成酶1(ACSL1)和脂肪甘油三脂酯酶(ATL)的表达水平变化。结果四组小鼠心功能正常(P0.05)。与STZ+ND组相比,STZ+TD组血清TG升高,棕色脂肪体重比下降,心肌组织脂滴数增加(P0.05)。与ND组和TD组相比,STZ+TD心肌ACSL1表达增加(P0.05)。结论反式脂肪酸加重STZ诱导的糖尿病小鼠脂代谢异常,这一作用可能是通过调节ACSL1的表达来实现的。     

四氢姜黄素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及大血管病变的影响

目的 探讨四氢姜黄素（THC）对2型糖尿病(T2MD)小鼠糖脂代谢的影响及其血管的保护作用。 方法 60只体质量（20~25）g雄性C57BL/6J小鼠,随机取15只小鼠作为正常对照（Con）组,正常饮食,其余小鼠均以高糖脂饮食结合小剂量连续腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2MD小鼠模型。造模成功后随机分为模型（T2MD）组和治疗（T2MD+THC）组,治疗组给THC药12周。实验结束后,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清葡萄糖（GLU）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;取小鼠主动脉观察其病理形态学改变,Western blot法检测Notch1信号关键分子NICD、氧化应激标志分子gp91phox、平滑肌表型标志分子α-SMA的表达水平。 结果 与模型组比较,THC治疗组可以显著改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,主动脉组织中NICD表达升高、gp91phox明显降低、α-SMA上调,血管形态得到明显改善(P<0.05)。 结论 THC可以明显改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,并发挥大血管保护作用,其可能机制是否通过Notch1信号通路调节氧化应激损伤进而保护血管有待进一步研究。     

地菍乙酸乙酯提取部位对糖尿病小鼠血糖、血脂及抗氧化作用的影响

目的研究地菍乙酸乙酯提取部位对糖尿病(DM)小鼠血糖、血脂及抗氧化水平的影响。方法腹腔一次性注射链脲佐菌素150 mg/kg制备DM小鼠模型,治疗组分别按地菍乙酸乙酯提取部位高、中、低(60、40、20 g/kg)剂量每天灌胃1次,正常对照组和模型组则以等体积蒸馏水灌胃,连续10 d,观察小鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,计算肝脏、肾脏脏器指数。结果与DM模型组小鼠比较,地菍乙酸乙酯提取部位给药组小鼠血糖、TC、TG显著降低(P0.01或P0.05),血清SOD活性明显升高(P0.01或P0.05),MDA含量明显降低(P0.01),肾脏指数也明显降低(P0.01)。结论地菍乙酸乙酯提取部位能明显降低DM小鼠FPG,改善血脂代谢紊乱,并具有抗氧化作用。     

地菍醇提物对糖尿病模型小鼠血糖的影响

目的研究地菍醇提物对糖尿病模型小鼠血糖的影响。方法分别以肾上腺素、四氧嘧啶、链脲佐菌素(STZ)造成小鼠糖尿病模型,动物分为正常组、模型组、阳性对照组、地菍醇提物高、中、低剂量组(60、40、20 g/kg),连续灌胃给药10 d,观察地菍醇提物的的降血糖作用。结果地菍醇提物对肾上腺素致小鼠急性高血糖有显著拮抗作用(P<0.05),对四氧嘧啶致糖尿病小鼠高血糖有显著的降糖作用(P<0.01,P<0.05),对STZ致糖尿病小鼠也有显著降糖作用(P<0.01,P<0.05)。结论地菍醇提物有显著的降血糖作用。     

硫辛酸对糖尿病肾病大鼠的血清晚期糖基化终末产物及氧化应激的影响

目的探讨硫辛酸(LA)对糖尿病肾病(DN)大鼠的血清晚期糖基化终末产物(AGEs)及氧化应激的影响。方法随机取6只大鼠作正常对照组,余24只采用高糖高脂饮食加腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型DN大鼠模型,入选DN造模成功鼠16只,按血糖水平随机分为DN组和LA组,分别给予生理盐水和LA(50 mg·kg-1·d-1)1 ml腹腔注射4 w,测定各组体重、随机血糖、24 h尿白蛋白、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、抗凝血糖化血红蛋白(GHbA1c)、血清晚期糖基化终末产物(AGEs),提取三组大鼠肾脏总RNA,利用RT-PCR方法检测大鼠肾脏AGE(RAGE)基因表达。结果与正常组比较,DN组和LA组大鼠血AGEs、GHbA1c、FPG、FINS、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TC、TG、LDLC、24 h尿蛋白、MDA、SOD均升高;与DN组比较,LA组血AGEs、GHbA1c、FPG、FINS、HOMA-IR、TC、TG、LDL-C、24 h尿蛋白、MDA、SOD均下降;DN组和硫辛酸组肾脏均检测到RAGE表达。结论 LA可以通过减少氧化应激而抑制AGEs生成及下调RAGE表达,延缓DN的发生和发展。     

蒙药芯芭提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖水平的影响

目的探讨蒙药芯芭提取物对四氧嘧啶性糖尿病小鼠血糖水平的影响。方法选取120只体重相似的健康雌性小鼠作为实验对象,选取其中10只作为正常对照,剩余110给予腹腔内注射2%四氧嘧啶生理盐水溶液进行糖尿病造模,按照150 mg/kg进行药物注射,然后对造模成功的88只小鼠平均分成8组,标记为模型组,阳性药物组,蒙药芯芭正丁醇提取物低、中、高剂量组和水提取物低、中、高剂量组,给予相应处理,每天1次,连续4周,观察9组小鼠空腹血糖水平、血清胰岛素水平及胰岛素敏感指数变化。结果高剂量正丁醇组小鼠的空腹血糖水平与正常对照组小鼠空腹血糖水平相似,经对比其差异无统计学意义(P0.05);中、低剂量芯芭正丁醇组小鼠空腹血糖水平与模型组对比其差异有统计学意义(P0.05),与正常对照组小鼠空腹血糖水平对比,其差异有统计学意义(P0.05);高、中、低芯芭水剂量组小鼠空腹血糖水平与模型组小鼠空腹血糖水平对比,其差异无统计学意义(P0.05)。正丁醇组小鼠的空腹血清胰岛素明显高于模型组小鼠,经对比其差异有统计学意义(P0.05);水剂量组小鼠的空腹血清胰岛素与模型组小鼠对比差异不大,经对比差异无统计学意义(P0.05);而各给药组对小鼠胰岛素敏感指数影响不大(P0.05)。结论芯芭正丁醇提取物能够降低血糖水平,随着剂量的增大,其降糖效果更好;而芯芭水提取物对血糖水平影响不大。     

舒糖宝对STZ造模2型糖尿病小鼠生化指标的影响

用小白鼠40只,分成4组,每组10只.①组为正常对照组;②、③、④组用链佐霉素作腹腔注射.测定注射前、后小鼠空腹血糖含量.待血糖升高稳定后;④组用舒糖宝口服液灌胃治疗;③组为标准药物对照组,给盐酸二甲双胍灌胃;②组为模型组,与①组均用等体积的生理盐水灌胃.结果：各组注射STZ前的空腹血糖无显著性差异,注射STZ后第7、14天空腹血糖均比注射前有明显升高,比①组（正常组）也明显升高,而注射STZ各组比较无显著差异.治疗第10、20天测定血糖,第10天尚无显著性下降,第20天,③④组显著性下降,接近正常水平,第②组尚在较高水平;甘油三酯（TG）③④组显著低于②组;高密度脂蛋白中胆固醇与总胆固醇的比值,③④组也高于②组;血清NO和SOD含量②组低于③④组和①组,③④组间各指标无显著差异.结论：舒糖宝口服液对STZ引起的2型糖尿病小鼠有明显的治疗作用.     

鞣花酸对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响

目的探讨鞣花酸对四氧嘧啶糖尿病小鼠的影响。方法 40只雄性昆明小鼠随机分为正常对照(Con)组10只和四氧嘧啶处理组30只。四氧嘧啶处理组腹腔注射2%四氧嘧啶,将造模成功的21只小鼠分为模型(Model)亚组及鞣花酸低、高剂量亚组,各7只。鞣花酸低、高剂量亚组分别以160mg/kg、320 mg/kg鞣花酸连续灌胃21 d。21 d后处死动物,取肝脏和血清,测定血清ALT,AST活性,肝脏SOD活性及MDA含量等。结果与Model亚组比较,鞣花酸高剂量亚组血糖[(29.12±7.99)vs(19.30±8.08)mmol/L],血清ALT水平[(143.15±57.16)vs(65.38±33.61)U/L]、AST水平[(156.60±39.70)vs(101.11±44.16)U/L]及MDA含量[(2.81±0.81)vs(1.62±0.41)mmol/g]均下降(P0.05),肝脏SOD活性升高[(74.23±18.82)vs(109.94±23.33)U/mg]。结论鞣花酸有降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的作用,以320 mg/kg剂量最为明显。