搏动灌注研究现状

在体外循环应用中，对搏动灌注进行了大量研究和讨论，但争议较多，应用尚未普及。本文对近年有关搏动灌注的论文做了综述，介绍搏动灌注的各种理论基础和搏动灌注的研究情况，提出了目前研究中存在的问题。     

体外反搏搏动性血流在动,静脉系统中的传递

体外反搏通过对下肢及臀部施加外压，将下肤及臀部的动、静脉血分别驱回主动脉和下腔静脉，产生上行性搏动血流。由于动、静脉的生理特性不同，体外反搏的搏动性血流在动、静系统中传导有所不同。本文观察体外反搏驱动的搏动性血流在狗的主动脉及下腔静脉中的传导。结果：反搏搏动性血流在主动脉中传导良好；而在下腔静脉中的传导衰减明显。结果表明：体外反搏驱动的搏动性血流在主动脉中的良好传导是反搏治疗的基础；而其在下腔静脉的衰减传导又是降低反搏治疗负效应的有利条件     

体外反搏对失血性休克犬大脑和皮肤微血管血流灌注的作用

应用激光多普勒测定微血管血流灌注技术，观察体外反搏提高灌注压力对失血性休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注的作用。结果显示，体外反搏可明显提高休克犬主动脉平均压力，增加休克犬大脑皮层及皮肤微血管血流灌注。在回输失血复苏后，对照组和反搏组主动脉平均压力恢复接近失血前水平，但反搏组微血管灌注的回升却明显高于对照组。结果提示体外反搏在犬失血性休克期预处理能改善其微循环障碍，有利于复苏期微血管的灌注     

体外反搏对缺血心肌血流灌注影响的建模和仿真研究

研究体外反搏治疗心肌缺血的机理，建立冠脉循环缺血模型，利用PSPICE仿真工具对体外反搏治疗心肌缺血进行仿真，得到反搏前后缺血心肌血流灌注量变化的数据。结果表明：体外反搏后缺血心肌中舒张期血流灌注量显增加。     

用模型分析心肌血流与阻力的灌注压依赖性

合理考虑心肌内有代表性的血管网，选用实测主动脉压和左心室腔压作为输入数据，建立了一种适于研究左心室壁心肌血流动力学机制的模型，能够同时仿真冠脉系统的动、静脉及微循环血流。在预测心肌灌注时相分布接近现有结论的基础上，研究了心肌血流与血管床阻力的灌注压依赖性。结论有助于理解主动脉内气囊反搏和体外反搏的治疗机制。     

灌注压变化对左冠脉血流影响的建模和仿真研究

目的　通过对左冠状动脉的建模与仿真 ,对体外反搏提高缺血心肌灌注血流的机理进行研究。方法　根据牛顿定律和连续性方程 ,用电路分析模型来表示冠状动脉的每一小部分。通过每个部分的模拟电路模型对整个左冠状动脉进行建模。以主动脉血压的实测数据作为输入数据 ,利用Pspice软件进行仿真。 结果　仿真结果表明在体外反搏的情况下 ,左冠状动脉分支在舒张期的灌注血流得到了明显提高。结论　使用体外反搏的方法改变灌注压可以提高左冠脉血流灌注     

缺血区心肌血流时相分布及其灌注压依赖性的建模与仿真研究

为了研究缺血心肌在侧支循环不同形成阶段的血流分布模式，建立了一个左心室壁血流灌注计算机仿真模型。模型中左心室壁正常心肌和缺血心肌中血管网都分为三层，每层血管网用一时变阻容网络来代表。以六条雄性犬的左心室压和主动脉压的实测数据作为输入进行仿真结果表明，用全外反搏的方法提高冠脉灌注压对缺血心肌的血流灌注有明显改善。     

心脏晶体停搏液和冷血停搏液不同灌注方法对心肌保护的评价

目的:评估二种心脏停搏液不同灌注方法对心肌保护作用.方法:30例双瓣患者随机分为冷晶体停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液间断灌注组(n=10),冷血停搏液持续灌注组(n=10),观察血浆心肌肌钙蛋白T(CnT)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB).结果:体外循环后冷晶体停搏液间断灌注组血浆心肌肌钙蛋白T和肌酸激酶、肌酶激酶同工酶较其他2组明显增高;冷血停搏液间断灌注组和冷血停搏液持续灌注组血浆心肌肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶无明显差异.结论:冷血停搏液的心肌保护优于冷晶体停搏液,冷血停搏液间断灌注与持续灌注没有明显差异.     

体外反搏对脑动脉血流量影响的建模和仿真研究

目的　研究体外反搏对脑动脉血流量的影响。方法　将实际测量的正常的颈动脉血压和进行体外反搏时的颈动脉血压作用于正常情况下和缺血情况下脑血流动力学数学模型，模拟上述情况下脑动脉血流的变化。结果　缺血和体外反搏都引起脑动脉血流的变化。结论　体外反搏可以明显增加大脑的血流灌注和改变脑动脉血流变化的时相模式。     

基于信号质量评估和卡尔曼滤波的心率估计算法

目的：研究基于多导重症监护导联心电分析的逐搏心率估计算法。方法：通过开放源码的QRS搏动识别算法计算逐搏心率，通过分析信号的波形特征、统计特性和相互关系导出反映信号质量好坏的信号质量指数（signal quahty index，SQI）。应用基于信号质量指数调节的卡尔曼滤波方法进行心率估计，通过残差值和信号质量指数的大小来动态调节卡尔曼滤波器的状态变量，获得逐搏心率的最佳估计。应用美国麻省理工学院多参数智能重症监护数据库Ⅱ中437例病人的6000多小时高质量数据和人为添加真实心电干扰的数据进行算法评价。结果：与直接心率估计及采样保持等算法比较，本算法在严重干扰存在时，心率估计的均方根误差最小。结论：基于信号质量评估和卡尔曼滤波的心率估计算法在严重干扰存在时仍能提供精确的心率估计。     

体外反搏对缺血心肌穿壁血流影响的建模与仿真研究

在前期研究工作的基础上,为了深入研究体外反搏治疗心肌缺血的机理,用建模与仿真的方法研究体外反搏对缺血心肌跨壁血流的影响,以6条雄性犬的左心室压和主动脉压的实测数据作为输入对缺血心肌中的穿壁血流进行仿真。结果表明,用体外反搏的方法提高灌注压使缺血心肌穿壁血流进行仿真。结果表明,用体外反搏的方法提高灌注压使缺血心肌穿壁血流有明显增加。     

线粒体ATP敏感性钾通道参与超极化停搏的心肌保护作用

目的：探讨线粒体ATP敏感性钾通道（mitoKATP）开放在超极化停搏心肌保护中的作用机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组（Control）、去极化停搏组（D）、超极化停搏组（H）、5-羟葵酸(5-HD) +去极化停搏组（5HD+D）、5-HD+超极化停搏组（5HD+H），每组8例。建立Langendorff灌注模型，平衡20 min，以不同方式停搏40 min，再灌注30 min，对比观察：(1)不同时间血流动力学变化；(2)再灌注末取心肌并分离、制备线粒体，电镜观察超微结构的变化。(3)平衡末、再灌注末线粒体活性氧的产生。结果: (1)各组再灌注末大鼠心脏功能明显低于平衡末, 心肌线粒体超微结构均遭受不同程度损伤，左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）、率压双乘积（DP）、冠脉流量（CF）有显著差异（P<0.01）；（2）超极化停博组再灌注末心脏功能指标LVDP、LVEDP、DP、CF明显优于去极化停博组、5-HD+超极化停搏组、5-HD+去极化停搏组、对照组（P<0.01），电镜示：心肌、线粒体超微结构遭受的损伤较轻; (3)超极化停博组再灌注末心肌线粒体活性氧产生率低于对照组与其它3组（P<0.01）。结论:(1)超极化停搏能明显改善再灌注后心功能，保护心肌、线粒体超微结构，减少活性氧生成；(2)mitoKATP的早期开放参与超极化停搏，其作用可能通过保护再灌注后的线粒体呼吸功能，减轻线粒体的氧化损伤，为再灌注心肌提供较好的能量供应，从而使缺血再灌注后的心脏收缩功能得到一定恢复。     

体外反搏下不同反搏压对动脉内血流动力学环境影响的研究

为了研究体外反搏下不同反搏压对动脉内血流动力学环境的影响，以寻求较佳的体外反搏作用机制，选用了3周龄雄性断乳乳猪四头，进行了慢性体外反搏实验。详细记录了各实验体在基础状态及不同反搏压的体外反搏状态下心动周期里颈动脉内的动态血流动力学数据，包括压力、心电及血流量，进而计算了各种状态下的实验体颈动脉内壁面切应力（WSS）的动态分布。实验及计算结果表明，体外反搏能明显提高心动周期内实验体颈动脉的血流灌注、WSS水平及舒张期压力水平；从提高心动周期的切应力水平出发，反搏压设定为0．03mPa～0．035mPa为佳。另外，体外反搏改变了心动周期里的血流脉动模式，认为血流模式的改变可能对心动周期内的WSS水平有一定的影响作用。     

主动脉内囊反搏和天麻注射液联合使用对山羊心肌缺血──再灌注损伤的改善作用

采用结扎2h继而开放山羊冠状动脉分支方法，复制心肌缺血──再灌注模型，观察主动脉内囊反搏和天麻注射液联合使用对心肌坏死区面积的影响。所得结果与二者单独使用的结果进行了比较，发现主动脉内囊反搏和天麻注射液联合使用对限制心肌坏死区大小具有明显的协同作用。     

Kubicek每博心输出量计算公式的三维有限元仿真研究

我们从Kubicek模型三维有限元仿真的角度对Kubicek每搏心输出量计算公式的临床应用价值进行了研究。在计算机仿真研究中，我们对比了模型仿真结果、具体采用Kubicek每搏心输出量计算公式所得结果以及所设模型的理论计算结果。仿真结果表明：模型中阻抗改变与主动脉中血液容积改变之间存在着近拟的线性关系，证明了Kubicek每搏心输出量计算公式具有一定的临床应用价值，同时也为心阻抗血流图基础理论提供了新的研究途径。     

单次和多次冷晶体血灌注对未成熟心肌保护的临床研究

目的探讨单次和多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。方法 60名先天性心脏病婴幼儿,随机分成单次灌注高钾冷晶体血停搏液组(A组)和常规多次灌注冷晶体血停搏液组(B组),每组30名。于6个时相点采颈静脉和冠脉血,检测心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素和肌钙蛋白,心肌酶。分别在心内操作开始和结束时取小块右房组织,电镜观察心肌超微结构。比较单次灌注高钾冷晶体血停搏液和常规多次灌注高钾冷晶体血停搏液对未成熟心肌的保护作用。结果 A组和B组术后心钠素,降钙素基因相关钛,内皮素,心肌酶均较术前增高,2组比较无统计学意义。2组心肌超微结构也无明显差异。结论对于主动脉阻断时间在60 min以内且无心电活动的手术,单次灌注与多次灌注冷血停跳液具有同样的心肌保护效果。     

二氮嗪两种应用对豚鼠缺血再灌注心肌电生理特性的影响

目的：观察二氮嗪两种应用方式对缺血再灌注豚鼠心室乳头肌细胞电生理特性的影响。方法: 24只豚鼠随机分为对照组、实验组、预先给药组(各组8只)，取离体左室乳头肌标本。对照组37 ℃充氧台氏液平衡灌流80 min后，用4 ℃ St.Thommas液灌流停搏30 min，再行充氧台氏液复灌60 min。实验组除4 ℃ St.Thommas液含二氮嗪(100 μmol/L)外余步骤同对照组。预先给药组仅在平衡灌流60 min后改用二氮嗪(100 μmol/L)灌流10 min，冲洗10 min，余步骤同对照组。分别用玻璃微电极技术记录心室乳头肌细胞电生理特性的改变。结果: ⑴ 再灌注5 min、10 min实验组和预先给药组APD50、APD90均明显短于对照组(P<0.01，P<0.05)，而再灌注30 min又明显长于对照组(P<0.01，P<0.05)。⑵ 实验组和预先给药组再灌注30 min动作电位振幅(APA)、超射值(OS)、0期最大除极速度(Vmax) 恢复早于对照组，且复跳时间明显短于对照组(P<0.05)。⑶ 3组停搏后静息电位没有明显差异，预给药组停搏时间长于对照组(P<0.05)。结论: 含二氮嗪的St．Thomas停搏液对缺血再灌注豚鼠心室乳头肌细胞电生理特性的保护效果强于单纯的二氮嗪预先给药和传统的St．Thomas停搏液。     

冠状动脉狭窄时主动脉内气囊反搏对心内膜下动脉的影响

测量了左冠状动脉狭窄前后，主动脉内气囊反搏时，各项血流动力学参数，并用超声多普勒血流仪测量了室间隔动脉血流的变化。结果表明，当ＩＡＢＰ反搏时，加强了冠脉系统血流的脉动变化，在左冠状动脉主干狭窄时，对心内膜下小动脉的灌注产生不良影响。     

基于计算流体动力学的新型电磁驱动搏动式灌注血泵泵头优化分析

目的应用计算流体动力学(computational fluid dynamics,CFD)方法对电磁驱动搏动式灌注血泵流场进行仿真分析,通过改进泵头结构改善血液在血泵的流动状态,提升其抗溶血性能。方法应用Fluent 17. 0分析泵头结构变化对泵内流场的影响,通过血液流入和流出的4次仿真实验,分析内部液体的流线分布、中轴面上的湍流动能分布、血液流经泵头的压力损失和模型表面受到的切应力。结果在4次实验中,泵头入口与出口管路对称且与对称轴的夹角α=30°时,液体流线无明显紊乱,湍流程度较低;实验1中压力损失最小,为376. 8 Pa;实验1、2中的最大切应力分别为258. 6、302. 8 Pa,符合压力损失和溶血程度等血泵生物力学性能要求。选择α=30°模型为该电磁驱动搏动式灌注血泵的泵头结构,并通过3D打印技术进行制作。结论经过对泵头的优化分析,血泵溶血性能得到改善。研究结果可以运用到新型电磁驱动搏动式灌注血泵的设计与实验中。     

用模型方法研究心肌血流的时相分布及其灌注压依赖性

建立了一个适于研究左心室壁心肌血流动力学机制的仿真模型。其中考虑了三个有代表性的心肌壁内血管网，每个血管网由四个血管单元组成，各血管单元均由与生理状况较为发的非线性阻容元件模拟。仿真选用实测主动脉压和左心室腔压作为输入数据，结果表明，模型预测的总冠血流和透壁心肌灌注时相分布与现有结论较为一致。进而根据冠脉灌注的特点，了提高主动脉舒张压峰值对心肌灌注的影响，所得结果有助于解释临床采用主动脉内气囊反搏