感染性休克过程中大鼠心肌肌浆网(SR)摄钙功能的变化

本工作采用盲肠结扎穿孔法造成大鼠腹膜炎感染性休克,观察休克不同阶段心肌SR摄钙功能的变化。动物随机分为3组;①早期休克组(n=6);术后10小时测定各项指标;②晚期休克组(n=10);术后20小时测指     

大鼠感染性休克和内毒素性休克时血浆6-酮-前列腺素F_(1α)和血栓素B_2的动态观察

本文观察了大鼠感染性休克和内毒素性休克时血浆6-酮-PGF_1α和TXB_2的动态变化。通过结扎盲肠加穿孔造成大鼠细菌性腹膜炎,随之产生感染性休克。静脉注射大肠杆菌内毒素使大鼠产生内毒素休克。在这两种休克模型中,血浆6-酮-PGF_(1α)均明显升高,似与病情程度同步;血浆FXB_2的变化规律不一致。内毒素休克时血浆TXB_2持续升高,而结扎盲肠加穿孔组大鼠仅在术后5.5小时时血浆TXB_2显著升高,随后持续下降,术后约16小时时明显低于术前水平。感染性休克过程中血浆6-酮-PGF_(1α)和TXB_2的比值与动脉血压呈显著负相关,提示血浆PGI_2的增高和/或FXA_2的下降可能是介导感染性休克低血压的原因之一。     

腹腔灌洗治疗休克的实验研究 Ⅱ.腹腔灌洗对腹膜炎感染性休克的疗效

局麻下结扎家兔盲肠,在扎线近端盲肠上用针穿刺小孔,并在盲肠周围注射自身粪便混悬液、造成弥漫性腹膜炎。于12～18小时动物发生休克后,剪断盲肠结扎线恢复肠道通畅。分组:每组9例,(1)对照组:每6小时注射0.3％肝素盐水3 ml/kg。(2)     

654-2及牛磺酸对感染性休克大鼠心肌肌浆网(SR)的保护作用

本工作观察654-2及牛磺酸对大鼠晚期感染性休克SR摄钙功能的保护作用并对其机制进行初步探讨。动物分为3组;①晚期休克组(n=10);盲肠结扎穿孔后20小时,②654-2组(n=7);术后2小时腹腔注射     

内毒素性休克狗血浆中血管紧张素Ⅱ及儿茶酚胺的变化

我们在6条内毒素休克狗上观察了血浆中血管紧张素Ⅱ(简称AⅡ)与儿茶酚胺(简称CA)含量的变化。 狗体重15公斤左右,用3％戊巴此妥钠(30毫克/公斤)腹腔麻醉。在生理记录仪上描记血压,心电和心输出量。参数平稳后,取血测AⅡ、CA作休克前对照。静脉注射内毒素5～7毫克/公斤。观察注射后5分钟,30分钟、1小时、2小时,4小时及临死前AⅡ及CA的变化。     

山莨菪碱对感染性休克大鼠前列腺素代谢的影响

本文研宄了山莨菪碱对感染性休克大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF_1a含量的影响。与对照组相比较,山茛菪碱处理的大鼠血浆TXB_2和6-酮-PGF_1α含量分别于结扎盲肠后6小时和16小时显著降低。结果指示山良菪碱抗休克作用部分与它抑制前列腺素合成有关。     

人参二醇皂甙对失血性休克犬单胺类递质和单胺氧化酶的影响

42只杂种犬按体重随机分为失血性休克组(HS)、人参二醇皂甙预治疗组(HSG)、地塞米松预治疗组(HSD)。实验过程中通过调整血容量维持平均动脉压至5.3kpa(40mmHg),定期采血测血消NE、DA、5-HT、5-HIAA及MAO的含量。结果表明:人参二醇皂甙不仅能阴止休克时NE、DA含量的增加,还能增加麻醉后NE的含量。而地塞米松只能阻止休克时NE含量的增加。人参二醇皂甙对5-HT的影响与地塞米松相同,失血3小时前5-HT含量逐渐增高,而于第4、5小时下降,提示二者均可抑制休克晚期血小板对5-HT的释放。单胺氧化酶的含量变化各组无显著差异。     

四逆汤和甘草煎剂对家兔敏染性休克的影响

本文比较四逆汤和甘草煎剂对家兔感染性休克的影响并分析其作用机制。结扎盲肠,穿刺盲肠和盲肠周围注射自身粪便混悬液造成腹膜炎感染中毒性休克模型。随机分组,每组9只动物。①对照组:观察自然病程;②四逆汤组:休克发生后从胃管灌饲四逆汤煎剂15毫升(含生药甘草3克,干姜1克附子1克),以后每6小时一次;③甘草组:以样同方法灌甘草煎剂15毫升(含生药5克)。结果如下:     

大鼠全脑性缺血模型及其对脑内单胺类递质的影响

为了开展缺血性脑血管病的发病机理及防治研究,我们采用结扎基底动脉及双侧颈总动脉的方法形成大鼠全脑性缺血模型,并观察阻断血流后的脑电改变和各有关脑区的去甲肾上腺素(NA)、5羟色胺(5-HT)及环一磷酸腺苷(cAMP)含量的变化。(NA用放射酶法测定;5-HT用荧光法及HPLC-EC法;CAMP用微波处死动物后用放射免疫法测定)。     

败血症大鼠心肌线粒体钙转运能力的变化

为探讨心肌线粒体钙调节功能在休克大鼠心肌细胞钙超负荷发生中的作用。本文采用结扎大鼠盲肠加穿孔的腹膜炎败血症休克模型,观察到休克早期、晚期线粒体钙含量分别增加180%、330%,休克晚期线粒体钙转运能力明显降低(摄钙量减少34.6%,摄钙速率降低33%,P<0.01)。结果提示,心肌线粒体钙转运能力的降低可能是休克动物心肌钙超负荷,继而导致心功能障碍的重要原因之一。     

肉苁蓉对败血症大鼠胸腺细胞的保护作用

目的：探讨肉苁蓉提取物对败血症休克大鼠胸腺细胞凋亡的影响及其可能机制。方法: 盲肠结扎穿孔术（CLP）造成大鼠败血症休克。防治组术前14 d开始给药（1.25 g/kg），分别于术后12 h、24 h取材。流式细胞仪检测细胞凋亡率和线粒体膜电位，分光光度法测定细胞线粒体ATP酶活力。结果 预先给予肉苁蓉提取物的大鼠，行CLP术后12、24 h胸腺细胞凋亡率均低于模型组（P<0.01），线粒体膜电位和ATP酶活力则显著上升（P<0.01）。结论： 肉苁蓉提取物对败血症休克时胸腺细胞有保护作用，其机制可能是提高ATP酶活力，维持了细胞线粒体膜电位。     

内毒素休克狗血浆及大鼠虹膜去甲肾上腺素的变化

大肠杆菌内毒素休克狗注射内毒素后血浆去甲肾上腺素迅速升高,在代偿期逐渐下降,接近于原水平,有的动物临死前又升至较高水平。正常麻醉狗静注654—2能使血浆中去甲肾上腺素短暂降低。内毒素休克大鼠虹膜的去甲肾上腺素荧光强度明显比对照鼠弱,注654—2鼠其荧光强度略高于休克大鼠,低于对照鼠。结果提示:654—2有间接抑制儿茶酚胺释放的可能性。     

内毒素休克中5-羟色胺的作用及山茛菪碱对5-羟色胺的可能作用

5-羟色胺(5-HT)等化学介质的释放,参与休克的发病学已为众人所知。但在休克不同阶段中5-HT的作用并不完全清楚,我们比较了内毒素和临床上抗休克有效药物之一——山莨菪碱(654-2),对狗血色氨酸(5-HT前体)、5-HT、循环血小板的影响,及在体外对兔血小板释放5-HT和溶酶体酶的影响,进一步探讨5-HT释放在内毒素休克中的意义及654-2的可能作用。     

槲皮素磷酸钾对大鼠脑血栓形成模型血小板聚集及血浆TXB_2和6-keto-PGF_(12)水平的影响

以大鼠脑血栓形成为模型,观察槲皮素磷酯钾对大鼠脑血栓形成术24h后血小板聚集、血浆TxB2和6-keto-PGF12水平的影响,以及脑电图、脑重量和病理组织学改变。结果表明:复合血栓诱导剂1ml kg-1经颈内动脉注射能诱发大鼠同侧大脑半球内血栓形成,槲皮素磷酯酶钾10-20 mg kg-1能对抗大鼠脑血栓形成,降低体内血小板自发性聚集,抑制血浆TxB2的升高。提示槲皮素磷酸酯钾可能通过其抗血小板聚集及影响花生回烯酸代谢而发挥抗脑血栓形成作用。     

内皮素抗血清对败血症休克大鼠的治疗作用

为探讨内皮素(Endothelin,ET)在败血症休克中均发病学意义,本工作在结扎大鼠盲肠并穿孔的晚期败血症模型上观察内皮素抗血清(ET-Ab)列败血症休克大鼠的治疗作用。结果发现,败血症休克大鼠血浆ET含量(放免测定)显著增加(77±1.4 vs假手术动物3.1±0.2pg/ml,p<0.01)。用特异的内皮素抗血清治疗明显降低血浆内皮素水平,改善休克动物的低血压、低血糖状态和组织细胞的损伤。结果证实,内皮素是败血症休克发病重要体液因素之一。     

人参二醇组皂甙对失血性休克犬血清5-HT的影响及对血小板的保护作用

健康成年杂种犬29只,分为失血性休克人参预治疗组(HSG)10只,失血性休克地塞米松预治疗组(HSD)10只,失血性休克组(HS)9只。失血前1小时,HSG组静注人参二醇组皂甙(25mg/kg),HSD组肌注地塞米松(1mg/kg)。在实验过程中经放、输血,使血压维持于5.3kPa(40mmHg)。结果表明,(1)扫描电镜显示,人参二醇组皂甙与地塞米松对血小板形态均有明显保护作用,并抑制其聚集;(2)血清5-HT含量,HS组随失血时间延长逐渐增高。HSG组失血后第1、3小时虽有增高,但第4、5小时则逐渐回降到正常水平,HSD组失血前后均无显著改变。5-HIAA,HS组失血后3～5小时显著增加,HSG和HSD组失血前后比较均无显著改变。提示人参二醇组皂甙和地塞米松对失血性休克时5-HT和5-HIAA的增加有抑制作用。     

Pinacidil对内毒素休克时细胞因子影响作用的实验研究

目的观察pinacidil预防性给药后,内毒素休克小鼠生存保护作用和对大鼠血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的影响作用.方法①采用小鼠内毒素休克(17mg/kg,iv)模型,分别在pinacidil预防性给药(40μg/kg×2,提前72h、48h、24h,iv,n=10)和KATP通道关闭剂glyburide阻断其作用(1.5mg/kg,iv,n=10)后,观察小鼠24h生存率;②用大鼠内毒素休克模型,分别在pinacidil预防性给药(25μg/kg×2,提前72h、48h、24h,iv,n=5)和glyburide(1.0mg/kg,iv,n=5)阻断pinacidil作用后,3h、6h、12h、24h心内取血制血浆保存,ELISA法测血浆中细胞因子IL-6、TNF-α的浓度.结果①Pinacidil给药后内毒素休克小鼠24h生存率为100%,用glyburide阻断其作用后,内毒素休克小鼠的24h生存率为0;②应用pinacidil后内毒素休克大鼠血浆IL-6浓度降低显著(与对照组相比,P＜0.05),尤其在6h后减低非常显著(与对照组相比,P＜0.01);Glyburide可以在12h前阻断pinacidil减低IL-6的作用,而在24h时相点降低非常明显(P＜0.01);③Pinacidil可使内毒素休克大鼠血浆TNF-α浓度减低显著(与对照组相比,P＜0.05),在6h、24h减低非常明显(P＜0.01),在给glyburide后TNF-α浓度在6h前减低明显(与对照组相比,P＜0.05),在12h后降低不明显.结论Pinacidil预防性给药可有效地提高内毒素休克的生存率,并明显降低血浆内细胞因子IL-6、TNF-α浓度.     

腹膜炎感染休克时血镁的变化

感染性休克发病机制尚不清楚。对感染休克过程中血镁变化也尚缺少研究。本工作在清醒家兔腹膜炎感染休克模型上,分别采取感染前、感染24小时后的血样测血镁。RM-46型生理四导仪描记心室内压、中心静脉压和血压。 结果:感染休克组Lvdp/dtmax:1185±12.8mmHg/Sec,LVEDP:14.0±2.8mmHg。未休克组:1441±38.6mmHg/Sec,     

内皮素在止血带休克发病学中的意义

本文在大鼠止血带休克模型上观察血浆内皮素水平变化,和内皮素抗血清的治疗作用。结果发现,经止血带结扎双后肢4小时的动物松解结扎后,发生进行性低血压,血浆内皮素水平升高(5.9±0.4pg/ml vs.假手术组动物2.3±0.2 pg/ml,P<0.01)TXB_2含量增加,组织蛋白酶-D和乳酸脱氢酶活性增强,骨骼肌线粒体钙超载等一系列损伤性变化。应用内皮素抗血清治疗,可有效地减轻上述变化。提示,内皮素在肌肉缺血—再灌注损伤中具有重要发病学意义,可能是创伤性休克的重要发病因素之一。     

血小板反应蛋白-4在大鼠口面部肌源性疼痛中作用

目的研究血小板反应蛋白-4(TSP-4)在大鼠口面部肌源性疼痛中的作用。方法 SD大鼠分为结扎组(L组,结扎咬肌浅层肌腱)和假手术组(S组,仅暴露肌腱),每组6只。术前及术后3、7、10、14d测疼痛阈值。术后14d收集三叉神经脊束核尾侧亚核及颈段第二脊髓背侧角(V_C/C2),测TSP-4 mRNA表达水平。SD大鼠肌腱结扎后7d,咬肌局部注射TSP-4抗体(A组,抗体组)或PBS(C组,对照组),每组6只。注射前及注射后2、 4、 6、 12h测疼痛阈值。结果与S组比较, L组疼痛阈值在术后3、 7、 10、 14d明显降低(P0.05),TSP-4 mRNA表达水平在术后14d显著上调(P0.05)。与C组比较,A组疼痛阈值在注射后4、6h明显升高(P0.05)。结论 TSP-4参与大鼠口面部肌源性疼痛的发生发展。