52例外伤性急性弥漫性脑肿胀治疗分析

分析52例外伤性急性弥漫性脑肿胀病例的临床资料及治疗,预后相关情况.认为治疗关键在于争取时间,早期控制高颅压;采用综合治疗,同时注意并发症的防治.     

62例弥漫性脑肿胀临床分析

６２例弥漫性脑肿胀临床分析唐志放朱万祥庞炳坤陆华周建宏我院自１９９３年１０月～１９９６年１０月共收治外伤后急性弥漫性脑肿胀患者６２例。其中保守治疗４１例，手术治疗２１例。死亡３７例，死亡率为５９．６０％。现分析报告如下。临床资料本组男４７例，女１５例...     

外伤后弥漫性脑肿胀预后因素分析

分析外伤后弥漫性脑肿胀相关预后因素。GCS评分,瞳孔改变,CT及血压改变是判断其预后因素的重要指标,对合并急性硬膜下血肿PADBS患者手术治疗对改善其预后有积极作用。     

外伤后急性弥漫性脑肿胀CT 值变化与超微结构损伤关系探讨

目的　观察人脑外伤后急性弥漫性脑肿胀脑CT值和超微结构变化关系。方法　比较 9例急性弥漫性脑肿胀患者伤后和手术前脑组织CT值的变化 ,结合术中所取 3 6份损伤脑组织中毛细血管和脑实质细胞超微结构变化 ,探讨脑组织CT值下降与超微结构损伤的关系。结果　术前脑组织的CT值比伤后首次CT值低 2 .5～ 4.3HU。电镜下见 :毛细血管管腔扩张和狭窄并存 ,血管周围和细胞间出现大片水肿区。神经元细胞核仁边移或消失 ;染色质呈点状或团块状凝集 ,核膜迂曲 ;核周可见大片脂滴及空白区 ;细胞质内线粒体肿胀、嵴模糊或消失 ,粗面内质网扩张、有脱颗粒现象。神经轴索肿胀 ,轴索部分断裂。星形胶质细胞损伤与神经元细胞相似。结论　急性弥漫性脑肿胀脑组织CT值下降与脑血管源性脑水肿、细胞毒性脑水肿和脑组织细胞的超微结构损伤加重有关     

外伤后急性单侧大脑半球肿胀53例

外伤后单侧大脑半球肿胀 (ＵＨＳ) ,是脑损伤的严重并发症之一 ,是影响预后的重要因素。自ＣＴ问世后 ,其诊断已不困难 ,但确切病理机制仍未明确 ,处理也较棘手 ,预后不良。笔者报告 5 3例ＵＨＳ ,并结合文献进行讨论。临　床　资　料1.一般情况 :1992年 1月～ 1996年12月住院的 5 3例ＵＨＳ病人。男 41例 ,女 12例 ;年龄 8个月～ 5 2岁 ,平均 2 1.1岁。致伤类型 :交通伤 36例 (6 8.0 % ) ,坠落或摔伤 15例 (2 8.3 % ) ,撞击伤 2例(3.7% )。入院时间 :0 .5～ 72ｈ ,其中 <3ｈ 19例 ,3～ 6ｈ 14例 ,7～ 12ｈ 8例 ,13～2 4ｈ 6例 ,2～ 3ｄ 6例…     

外伤后急性脑肿胀的临床分型与治疗

目的　分析外伤后急性脑肿胀 (BS)的临床分型及防治措施。　方法　对本院 6 6例脑外伤后脑肿胀患者依据头颅CT分三组 :一侧半球弥漫性肿胀但中线移位≤ 5mm为A组 ,一侧半球弥漫性肿胀且中线移位 >5mm为B组 ,双侧半球弥漫性肿胀为C组 ,同时进行回顾性分析。结果　 ( 1)外伤后急性脑肿胀在脑外伤后比较常见 ,临床需及时诊断 ,并注意意识、瞳孔和头颅CT变化 ,掌握急诊手术时机 ;( 2 )手术与非手术治疗生存率 (分别为 5 2 .5 %、46 .2 %)比较 ,差异无显著性意义 (P >0 .0 5 ) ,但A、B、C三组手术治疗生存率分别为 80 .0 %、6 8.4%和 2 5 .0 %(P <0 .0 1) ,A组良好率、死亡率 (分别为 47.8%、39.1%)与C组 (分别为 8.7%、78.3 %)比较 ,差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。提示疗效与临床分型有关 ;( 3)加强包括保持呼吸道通畅、维持内环境稳定、充分给氧、脱水、选择性亚低温治疗、纳洛酮和尼莫地平应用、支持对症等综合措施 ,生存率为 5 0 .0 %。　结论　依据临床分型进行选择性综合治疗是提高急性脑肿胀生存率的关键。     

外伤后急性半球脑肿胀的围手术期治疗

外伤后急性半球脑肿胀 (ａｃｕｔｅｃｅｒｅ ｂｒａｌｈｅｍｉｓｐｈｅｒｉｃｓｗｅｌｌｉｎｇ ,ＡＣＨＳ)仍是目前颅脑损伤治疗的难题之一。我科自 1995年 1月至 2 0 0 1年 6月手术治疗ＡＣＨＳ 5 4例 ,通过积极的围手术期治疗 ,取得较好疗效。报告如下。资料与方法1.一般资料 :本组 5 4例 ,男 38例 ,女 16例 ;年龄 9～ 6 9岁 ,平均 32 .3岁。受伤至入院时间 1～ 2 0ｈ ,平均 6ｈ。致伤原因 :交通伤 4 9例 ,坠落伤 4例 ,打击伤 2例 ,跌伤 1例。ＡＣＨＳ的分类和诊断参照Ｌｏｂａｔｏ等[1 ] 制订的标准。2 .临床表现 :入院时ＧＣＳ评分 3～ …     

双额大骨瓣减压术在外伤后难治性弥漫性脑肿胀患者中的应用效果观察

目的探讨双额大骨瓣减压术治疗脑外伤后难治性弥漫性脑肿胀的临床疗效。方法选择我院2008年7月—2013年11月收治的102例弥漫性脑肿胀患者,均经过常规降颅压和脱水治疗无效后进行手术,按照随机数字表法将其随机均分为实验组51例和对照组51例,实验组采用双额大骨瓣减压术进行治疗,对照组采用双侧标准大骨瓣减压术进行治疗,比较两组患者的手术时间、出血量、骨窗面积、入院后24 h的颅内压变化以及术后GOS评分。结果实验组手术时间明显低于对照组,出血量也明显少于对照组,而骨窗面积明显大于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),术后的基底池评分比较无统计学差异(P>0.05)。对照组患者在入院时颅内压与治疗后24 h颅内压比较,差异无统计学意义(P>0.05),实验组患者入院时颅内压与治疗后24 h比较,差异有统计学意义(P<0.05),而治疗后24 h实验组患者颅内压要明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者术后随访实验组的总有效率要高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论双额大骨瓣减压术治疗脑外伤后难治性弥漫性脑肿胀能快速有效地降低颅内压,缩短治疗时间,改善患者预后。     

急性脑损伤后继发性脑肿胀和脑水肿发生机制的实验研究

目的研究脑损伤后脑继发性损害中，脑肿胀和脑水肿的病理改变，探讨其相互关系。方法通过脑损伤动物模型，按时间顺序分成４个时相观察组（即６、２４、７２小时和７天），在光镜和电镜下观察脑损伤后不同时相的病理变化，同时测定脑含水量。结果发现脑肿胀在伤后６小时已出现、２４小时达高峰、以后逐渐下降，而脑水肿在伤后２４小时明显、７２小时达高峰、１周后开始下降。结论脑损伤后脑继发性损害是先出现脑肿胀而后出现脑水肿，而并非只出现脑水肿一种病理状态。     

大鼠二次脑损伤模型的建立

目的　建立弥漫性脑损伤 (diffusebrianinjury ,DBI)合并缺血性二次脑损伤 (secondarybrianinsult ,SBI)大鼠模型。　方法　在Marmarou模型基础上结扎双侧颈总动脉 30min ,制成缺血性SBI模型 ,观察大鼠神经损伤严重程度评分 (NSS)、脑组织含水量及室上区皮层损伤神经元数改变。　结果　合并SBI组大鼠死亡率 ( 4 8.1 % )约为单纯DBI组 ( 2 6 .2 % )的 2倍 (P <0 .0 5) ;合并SBI组在损伤 2 4h后NSS明显高于单纯DBI组 (P <0 .0 5) ;单纯DBI 1h后脑含水量明显升高 ,于 2 4h达高峰 ,随后逐渐下降 ,1 6 8h降至正常 ,而合并SBI后除 1h组外 ,其余时间组脑含水量均明显高于同时间单纯DBI组 (P <0 .0 5) ,且峰值提前至 1 2h ,1 6 8h仍未恢复正常 ;单纯DBI 6h后皮层神经元明显损伤 (P <0 .0 5) ,1 2h达高峰 ,1 6 8h恢复正常 ,而合并SBI组神经元损伤数 1 2h后还增加 ,2 4h达高峰 ,1 6 8h仍未恢复正常 (P <0 .0 5)。　结论　此模型可以复制SBI的重要临床特征 ,对SBI的基础研究有重要价值。     

纳洛酮对弥漫性脑损伤合并二次脑损伤大鼠c-fos表达及β内啡肽水平的影响

目的 观察应用纳洛酮干预后,弥漫性脑损伤(DBI)合并二次脑损伤(SBI)大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β内啡肽(β -EP)的表达变化,以进一步探讨β-EP与c-fos在SBI中的作用.方法 健康雄性SD大鼠70只,随机分为DBI合并SBI组(A组)、DBI合并SBI后盐酸纳洛酮(1mg/kg,腹腔注射)治疗组(B组)、DBI后SBI前盐酸纳洛酮治疗组(C组),于伤后3、24、48h处死大鼠,采用免疫组化及放射免疫分析法测定脑内c-fos蛋白和血浆β-EP的含量,并进行脑组织病理形态学观察.结果 B、C两组在各时间点的各检测指标比较差异均无统计学意义(P＞0.05).与B、C两组比较,A组3h及24h时的脑组织含水量明显升高(P＜0.05),24h及48h时的神经元损伤数量明显减少(P＜0.05),3h、24h及48h时的c-fos蛋白表达明显升高,3h及24h时的血浆β -EP含量也明显升高(P＜0.05).结论 盐酸纳洛酮可降低DBI合并SBI大鼠脑内c-fos蛋白及血浆β-EP的含量,减轻神经损伤程度,具有一定的神经保护作用;DBI合并SBI后与DBI后SBI前使用盐酸纳洛酮对SBI的疗效相仿.     

急性颅脑损伤后精氨酸加压素动态变化的临床研究

目的研究急性颅脑损伤后血浆中精氨酸加压素（arginine vasopressin，AVP）的动态变化，探讨AVP与急性颅脑损伤后继发性脑水肿及其预后的关系。方法用放射免疫法检测45例急性颅脑损伤住院患者伤后12h、伤后3，5d血浆中AVP含量，并结合临床表现、影像学检查及格拉斯哥预后评分（GOS）进行比较分析。结果本组45例急性颅脑损伤患者伤后早期（12h内）血浆AVP含量随着格拉斯哥昏迷评分（GCS）下降均有不同程度的升高。颅脑损伤越严重，AVP升高越明显，脑水肿程度越重，脑水肿高峰持续时问越长（P〈0．01）。颅脑损伤早期血浆AVP含量与脑水肿严重程度（r=0．731，P〈0．01）和脑水肿高峰持续时问（r=0．776，P〈0．01）呈正相关。此外，不同GOS组之问AVP差异亦有统计学意义，其中预后不良组血浆AVP水平在伤后5d持续升高，而且显著高于预后良好组和正常对照组（P〈0．05或P〈0．01）。结论急性颅脑损伤后血浆中AVP的动态变化与急性颅脑损伤预后密切相关，AVP参与了颅脑损伤后继发性脑水肿形成的病理生理过程。     

亚低温对大鼠脑创伤性非断离轴突损伤继发断离的影响

目的 研究亚低温对创伤性非断离轴突损伤(nondisruptive axonal injury,NDAI)继发断离的影响,探讨其治疗价值.方法 将16只雄性SD大鼠采用随机数字表法分为亚低温组(32℃,持续6 h)和对照组(37.5℃)各8只,液压冲击致大鼠脑弥散性损伤,非磷酸化神经丝蛋白(NF68)免疫组化显示肿胀轴突及轴突球,比较两组伤后24 h、72 h胼胝体区、间脑中脑区、桥脑延脑区和小脑区肿胀轴突及轴突球最大密度变化.结果 伤后24 h,亚低温组各计数区肿胀轴突及轴突球明显减少(P<0.05),间脑中脑区、桥脑延脑区、小脑区尤为显著(P<0.01);而伤后72 h,亚低温组仅在距冲击部位较远的桥脑延脑区、小脑区减少(P<0.05,P<0.01),距冲击部位较近的胼胝体区、间脑中脑区不明显(P>0.05).结论 亚低温早期无论对损伤轻或重的NDAI均可延滞其继发断离的进程,但随着时间推移,这种效应逐渐减弱,仅对损伤较轻的NDAI有效,亚低温可能阻断部分损伤较轻的NDAI的继发断离.     

急性脑创伤后迟发性神经元死亡的实验观察

目的：探讨急性脑创伤后迟发性神经元损伤的病理形式及过程。方法：以大鼠脑创伤模型和体外培养海马神经元为研究对象,采用光镜、电镜方法对模型的损伤情况进行形态观察;以DNA－Ladder、TUNEL法对神经DNA损伤情况进行观察。结果：光镜下观察见神经元出现变性;电镜下观察神经元坏死、凋亡、伤后1d时最严重;DNA Ladder实验可见梯度电泳带,TUNEL法伤后2h神经元即有染色,伤后1d时最明显,伤后7d时仍高。体外实验神经元划伤后崩解、坏死,正常神经元在划伤神经元培养液中培养后出现凋亡。结论：急性脑创伤后由于多种因素的作用,导致迟发性神经元死亡,主要表现为坏死和凋亡,凋亡持续时间较长。     

S-100B蛋白评估重型脑损伤预后的临床研究

目的　研究重型脑损伤后血清S - 10 0B蛋白浓度变化 ,以期为重型脑损伤后原发性和继发性脑损害监测及预后评估提供直观的定量手段。　方法　对 2 0 0 2年 1月～ 2 0 0 2年 12月4 0例重型脑损伤住院患者伤后 12h～ 4d进行连续血清S - 10 0B蛋白浓度检测 ,并结合临床表现及格拉斯哥预后评分 (GOS)进行比较分析。　结果　本组 4 0例重型脑损伤患者伤后 12h血清S- 10 0B蛋白浓度均显著高于正常对照组 ,不同严重程度组之间S - 10 0B蛋白浓度差异存在非常显著性意义 (P <0 .0 1)。以伤后 12h血清S - 10 0B蛋白浓度 2 .0 0 μg/L为标准评估预后 ,其特异度为91% ,敏感度 72 % ,相对危险度 4 .33。本组 4 0例重型脑损伤患者伤后S - 10 0B蛋白浓度虽均呈下降趋势 ,但仍高于正常值 ,且预后恶劣组伤后各天S - 10 0B蛋白浓度均持续显著高于预后良好组 ,两组差异有非常显著性意义 (P <0 .0 1)。　结论　重型脑损伤后血清S - 10 0B蛋白浓度变化对原发性和继发性脑损害程度以及预后的评估有重要意义 ,为临床救治效果及病情转归的判断提供了有效手段。     

基质金属蛋白酶-9在大鼠弥漫性脑损伤中表达及与脑水肿相关性研究

目的 观察大鼠弥漫性脑损伤中基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9mRNA表达和脑水肿的变化，探讨二者之间的关系。方法 建立Marmarou大鼠弥漫性脑损伤模型，实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应测定伤后不同时间MMP-9mRNA的表达，干湿重法测定脑含水量并观察脑组织中炎症反应和毛细血管超微结构变化。结果 外伤后1h大鼠脑组织中MMP-9mRNA开始增加，伤后12h达到高峰并持续7d（P＜0．01），14d下降至对照组水平（P＞0．05）。脑组织含水量比似手术组明显增加，炎性反应和毛细血管的超微结构破坏更重。结论大鼠外伤后诱导MMP-9mRNA表达增加，可能参与了弥漫性脑损伤后血管源性脑水肿的形成，从而加重了继发性脑损伤。     

大鼠头颅侧向旋转致脑弥漫性轴索损伤的NF68免疫组化形态学观察

目的探讨大鼠头颅侧向旋转后脑弥漫性轴索损伤(DAI)的形态学改变。方法大鼠12只,随机均分为损伤后30min、2h、24h及对照组,制作头颅侧向旋转脑DAI模型。脑矢状切片经用小鼠抗神经纤维丝(NF)蛋白NF68亚单位的血清、免疫组化ABC法与DAB+H2O2显色技术等处理。选延髓部分,薄片间包埋,光镜定位,阳性区超薄切片,电镜观察。结果伤后30min光镜下延髓轴索迂曲肿胀;电镜下髓鞘轻度分离,轴浆NF结构紊乱。伤后2～24h,轴索破坏随时间渐重,光镜下轴索明显肿胀、断裂并形成轴缩球;电镜下髓鞘显著分离,局部断裂,线粒体空泡变并移向周边,部分胞浆溶解。和正常对照比,伤后轴索轴浆NF68染色也明显增强;伴随轴索结构的变化,NF68阳性轴索染色强度和数量逐步递增。结论大鼠头颅侧向旋转后脑神经轴索内NF蛋白的NF68亚单位免疫活性显著增强,引起NF结构紊乱,终致轴索肿胀、断裂并形成轴缩球。