B细胞非霍奇金淋巴瘤中Mcl-1和p63表达的临床意义

髓细胞白血病-1基因（Mcl-1）是Bcl-2基因家族的成员，是凋亡调控的重要基因。为此，我们对Mcl-1和p63在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）和B细胞淋巴瘤中表达的意义进行了研究。     

B细胞非霍奇金淋巴瘤凋亡拮抗机制的研究进展

细胞凋亡抑制是淋巴瘤的发生机制之一，拮抗Fas凋亡途径是大部分B细胞非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)的共同特征，构成该类肿瘤发生的重要原因。凋亡拮抗的主要机制有：①拮抗Fas凋亡途径的分子，如c-FLIP蛋白和IAPs家族蛋白，通过抑制caspases的活性来阻断凋亡通路；②关键基因的突变使蛋白功能丧失或降低，如Fas基因、bax基因。B-NHL凋亡拮抗机制的研究对肿瘤发生机制的阐明和临床治疗的改进有着重要的意义。     

Cyclin A与PCNA在B细胞性非霍奇金淋巴瘤中的表达

目的 探讨细胞周期蛋白A(cyclin A)和增殖细胞核抗原(PCNA)在B细胞性非霍奇金淋巴瘤(B-NHL)中的表达及意义。方法 采用免疫组织化学法检测65例B-NHL及20例反应性增生淋巴结中cyclin A和PCNA蛋白的表达情况。结果 cyclin A和PCNA在B-NHL中的平均标记指数(1abel index,LI)明显高于反应性增生性淋巴结(生发中心以外的淋巴组织);侵袭性B-NHL中cyclin A的LI和PCNA的LI均高于惰性组;cyclin A与PCNA的表达成正相关。结论 cyclin A和PCNA的高表达与B-NHL的发生发展有关,cyclin A的LI与PCNA LI可以作为衡量B-NHL恶性程度的重要指标。     

非霍奇金侵袭性B细胞淋巴瘤治疗进展

非霍奇金侵袭性B细胞淋巴瘤以弥漫大B亚型占绝对多数,利妥昔单抗的应用使得弥漫大B的预后得到很大的提高。而其他类型,如套细胞淋巴瘤(MCL)、Burkitt淋巴瘤(BL)、原发纵隔大B细胞淋巴瘤(PMBL)、原发睾丸淋巴瘤(PTL)等肿瘤细胞均表达CD20( ),免疫化疗为这些患者提供了一种新型的治疗手段。     

非霍奇金B细胞性淋巴瘤误诊

【病例】　男 ,37岁。因左侧颈部肿大在某医院检查 ,提示左甲状腺冷结节 ,诊断为甲状腺功能减低症 (甲减 ) ,给予甲状腺片40mg 1日 3次口服 ,颈部进一步肿大。 10天前出现进行性呼吸困难 ,以甲减收入我院内分泌科。当日因喉梗阻以“急性喉炎”转耳鼻咽喉科。查体 :Ⅲ度吸气性呼吸困难 ,双侧甲状腺区及颈前可触及 10cm× 7cm× 3cm大小质硬包块 ,无明显边界。CT示 :甲状腺区占位性病变 ,气管狭窄。因呼吸困难进行性加重 ,且因气管前占位病变无法行气管切开 ,即强行气管插管全麻下手术。术中发现颈前区内自喉甲状软骨上缘至胸骨深面均被灰白…     

艾滋病合并B细胞非霍奇金淋巴瘤患者的护理

目的为艾滋病合并B细胞非霍奇金淋巴瘤患者在住院期间提供高质量的护理,提高患者的生活质量,延长其生命。方法对22例艾滋病合并B细胞非霍奇金淋巴瘤患者运用心理护理、化疗的护理、饮食及运动护理等。结果 21例患者以积极的心态配合治疗,顺利按计划完成化疗;1例患者并发症严重,不合适化疗,转本院艾滋病科专科治疗。结论治疗护理即使得当可使病情好转,患者生命得以延长,生活质量得以提高。     

P120ctn在非霍奇金淋巴瘤中的表达及意义

为了探讨连环蛋白P120（P120 catenin,P120ctn）在非霍奇金淋巴瘤（NHL）中的表达及意义,采用免疫组织化学染色的方法对比分析了40例NHL和10例反应性增生（RH）淋巴结的外科活检石蜡包埋组织切片中P120ctn的表达情况.结果显示,在反应性增生淋巴结组织中未检测到P120ctn的表达;而在NHL中P120ctn的阳性检出率为55%（22/40）,其中低度恶性及中高度恶性NHL组中的阳性检出率分别为16.7%（2/12）、71.4%（20/28）,两组之间比较存在显著性差异（P＜0.001）.另外,在肿瘤血管内皮细胞上也发现了p120ctn的阳性表达.结论：P120ctn的表达与NHL的恶性程度密切相关,提示P120ctn在淋巴瘤的恶性增殖过程中可能发挥着重要作用,这对淋巴瘤的诊断和治疗可能具有一定的意义.     

血清游离轻链在B细胞非霍奇金淋巴瘤中的表达水平及诊断价值

目的：探讨血清游离轻链（sFLC）在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）中的表达水平及诊断价值。方法：回顾性分析2014年1月至2021年12月江苏省人民医院394例初治B-NHL患者的血清游离轻链结果,比较不同亚型B-NHL中sFLC的分泌水平。评估sFLC分泌水平在华氏巨球蛋白（WM）诊断中的价值。结果：sFLC增高比例、sFLC（κ/λ）异常比例及sFLC（κ+λ）分泌水平在不同B-NHL亚型中均存在差异性,WM的sFLC增高者比例（82.6%）与sFLC（κ/λ）比值异常患者比例（87.0%）最高,而sFLC增高者比例最低的为FL(18.0%)与DLBCL(12.8%)(P<0.05)。sFLC的表达水平可以辅助诊断WM(AUC=0.874,P<0.001,0.779-0.970)。同时,较高的sFLC水平及sFLC克隆模式可以预测淋巴瘤骨髓浸润的可能。结论：B-NHL患者血清中存在游离轻链,轻链的增高水平和增高类型与淋巴瘤类别存在相关性,且骨髓浸润患者有着更高的sFLC（κ+λ）表达水平。     

bcl—6相关的染色体易位在B细胞非霍奇金淋巴瘤发病机制中的作用

ｂｃｌ－６相关的染色体易位在Ｂ细胞非霍奇金淋巴瘤发病机制中的作用王林综述陈赛娟陈竺审校淋巴造血系统恶性肿瘤的发生、发展与染色体畸变有着密切的关系。几乎所有的白血病组织学类型都对应于一种或几种染色体核型的异常，在这类染色体异常中，染色体易位（包括倒位）...     

SODD和Survivin在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的作用

为了研究死亡结构域沉默子（SODD）、survivin、caspase3、caspase8及caspase9在化疗药物诱导白血病细胞凋亡中的变化,以进一步明确凋亡调控基因的调控机制和寻找药物作用新靶点,采用Annexin V/PI双标记流式细胞术检测化疗药物作用后Jurkat细胞凋亡发生率;采用免疫印迹法分析SODD、caspase3、caspase8及caspase9蛋白表达的变化;采用RT-PCR检测survivin mRNA表达的变化;采用免疫组织化学SABC法检测survivin蛋白表达的变化。结果表明：SODD及survivn高表达均抑制肿瘤细胞凋亡,VCR具有时间依赖性特异下调SODD蛋白的功能并能有效诱导Jurkat细胞凋亡,在该凋亡过程中caspase3、caspase8酶原呈时间依赖性逐渐被水解剪切,而caspase9及survivin均无明显变化趋势。结论：SODD参与了VCR诱导白血病细胞凋亡过程,VCR通过下调SODD表达并启动受体配体介导途径诱导Jurkat细胞凋亡,在该过程中线粒体凋亡途径并未被启动。     

凋亡抑制基因Survivin siRNA真核表达载体的构建

目的构建靶向survivin siRNA真核表达载体,通过RNA干扰技术阻断survivin基因表达。方法针对目的基因survivin序列设计双链DNA(dsDNA),采用DNA重组技术与载体连接,转化感受态细胞经诱导表达筛选阳性克隆子。结果重组质粒经酶切、测序鉴定,证实插入载体目的基因片段大小与插入方向正确,符合其物理图谱。结论靶向survivin siRNA真核表达载体可用于转染肿瘤细胞,阻断survivin基因表达并诱导细胞凋亡的RNAi实验研究,为肿瘤的基因治疗提供一种新的方法。     

视网膜母细胞瘤中survivin的表达

目的 探讨survivin在视网膜母细胞瘤中的表达情况.方法 对20例视网膜母细胞瘤组织和8例正常视网膜组织采用免疫组织化学方法分析,采用Mann-Whitney U法分析组间差异.结果 视网膜母细胞瘤组中有14例suvivin表达阳性,正常组无1例阳性,两组间存在统计学差异(P＜0.01).结论 视网膜母细胞瘤组织中snrvivin表达上调,可能与肿瘤的发生和发展相关.     

非霍奇金淋巴瘤BCL-XL基因表达及突变的研究

本研究探讨78例非霍奇金淋巴瘤BCL-XL表达和突变的发生率及其临床意义。应用激光微切割技术从淋巴结组织中特异地分离淋巴瘤细胞，用实时定量RT-PCR法检测淋巴瘤组织和淋巴瘤细胞中BCL—XL的表达，PCR直接测序法检测BCL-XL的突变情况。结果表明：与淋巴结反应性增生（15例）相比，滤泡性淋巴瘤（30例）组织和微切割的淋巴瘤细胞均高表达BCL—XL（P值分别为0．0064和〈0．0001），而T细胞淋巴瘤（24例）和弥漫性大B细胞淋巴瘤（24例）中BCL—XL表达无明显升高。在滤泡性淋巴瘤中，BCL—XL高表达的患者常伴多个淋巴结外器官累及（P=0．0004），血清乳酸脱氢酶水平升高（P=0．0019），国际预后指数分组多为高危组（P=0．0013），患者总生存期短（P=0．0451）。突变检测发现1例滤泡性淋巴瘤BCL-XL的同义突变（密码子109ACA→ACC）。结论：BCL-XL表达与滤泡性淋巴瘤的疾病进展和患者预后密切相关。     

Survivin在白血病细胞中的表达及GM-CSF对其影响的研究

本研究旨在探讨凋亡存活蛋白survivin在白血病的原代细胞和白血病细胞系中的表达情况，并观察粒-巨噬细胞细胞集落刺激因子（GM-CSF）对其的影响。用RT-PCR方法检测37例白血病患者、10例正常成人骨髓和3种白血病细胞系（K562、HL-60、U937）中survivin的表达。以HL-60细胞为对象，加入合适浓度的GM-CSF，用RT-PCR和Western blot分别检测加药前后surivin mRNA和蛋白水平的变化。结果显示：37例白血病患者中有25例表达survivin，阳性率为67．6％，其中急性淋巴细胞白血病（ALL）细胞中survivin mRNA表达阳性率为73．3％，高于急性髓系白血病（AML），但均高于正常对照组（20．0％）（P〈0．05）。3种细胞系K562、HL-60和U937全部表达survivin。合适浓度的GM-CSF作用2天后，HL-60细胞中survivin的表达明显升高，其中mRNA水平升高了26％，蛋白水平升高了49％。结论：suvivin在白血病的原代细胞和细胞系中均有较高表达，而GM-CSF能显著提高HL-60细胞中survivin的水平。     

雄黄对急性白血病细胞株存活蛋白(survivin) 基因表达的影响及其意义

为了研究雄黄对白血病细胞抗凋亡基因存活蛋白(survivin)表达的影响，以白血病细胞系HL-60和Jurkat为模型．同时应用Western blot法和免疫荧光法检测survivin的表达；应用免疫组织化学SABC法检测白血病细胞系凋亡前后Fas、caspase-3的表达。结果表明：雄黄作用前两种细胞系survivin表达均呈阳性；Jurkat细胞Fas阳性，但无caspase-3表达；HL-60细胞株均无。Fas和caspase-3的表达。经雄黄作用后，两株细胞系survivin表达水平均降低．以HL-60细胞株降低显著，呈时间-浓度依赖关系。雄黄作用后HL-60细胞caspase-3表达转为阳性，Jurkat细胞caspase-3表达仍为阴性；Fas表达在Jurkat细胞稍减低，HL-60细胞仍为阴性。结论：雄黄可降低白血病细胞survivin的表达；survivin表达下调在雄黄通过线粒体途径促进细胞凋亡中发挥重要作用。     

siRNA对腺样囊性癌细胞survivin基因蛋白表达与细胞增殖的影响

目的应用RNA干扰技术靶向阻断survivin基因表达，探讨其蛋白表达水平及对细胞增殖抑制作用。方法将siRNA真核表达载体Pgenesil-sur通过脂质体介导转染腺样囊性癌细胞，采用免疫组化法检测survivin基因蛋白表达；并用图象分析仪分析蛋白表达强度及表达抑制率。MTT法检测对腺样囊性癌细胞增殖的抑制作用。结果空白对照组、空质粒载体组、RNA干扰组survivin蛋白表达强度分别为：2．52&#177;0．10，2．48&#177;0．11，0．53&#177;0．10。经统计学分析表明转染Pgenesil—sur真核表达载体后。survivin基因蛋白表达水平明显减低（P〈0.05），其抑制率达到79％；转染空质粒载体与空白对照组差异无统计学意义（P〉0．05）；MTT法结果表明转染Pgenesil—sur真核表达载体后细胞增殖受到显著抑制，抑制率为38．80％（P〈0．05）；转染空质粒载体细胞增殖未受到抑制（P〉0．05）。结论靶向survivin siRNA能抑制体外培养的腺样囊性癌细胞survivin基因蛋白表达与细胞增殖作用。     

5-溴汉防己甲素和柔红霉素对K562/A02细胞凋亡和survivin基因表达的影响

本研究探讨5-溴汉防己甲素(BrTet)联合柔红霉素(DNR)治疗耐药慢性髓系白血病的潜在可能性及其相关机制。采用流式细胞术检测DNR,BrTet或DNR和BrTet联合作用K562/A02细胞48小时后凋亡率情况;采用RT-PCR法检测对照组K562细胞、耐药K562/A02细胞及DNR或(和)BrTet作用于K562/A02细胞48小时后存活蛋白(survivin)mRNA表达水平;采用Western blot法检测各组细胞survivin蛋白表达水平。结果表明:BrTet与DNR联合作用对K562/A02细胞的诱导凋亡率较其余各组显著升高,同时联合用药组K562/A02细胞survivin mRNA和蛋白的表达较空白对照组和单药组下调,K562/A02细胞survivin表达较K562细胞升高。结论:BrTet联合DNR能有效逆转耐药,促进K562/A02细胞凋亡,其机制可能与survivin表达下调有关。