后肢接振对家兔组织中血管内皮活性物质的影响

目的探讨局部振动对组织中血管内皮活性物质的影响及意义.方法将家兔随机分为不同接振强度组进行振动负荷试验,于试验结束后测定各组大脑及肾组织中内皮素、血管紧张素Ⅱ、一氧化氮的浓度.结果随接振强度的增大,ET、AnⅡ呈显著增高、NO呈显著降低的趋势(P＜0.05,P<0.01).结论局部振动所致的组织中血管内皮活性物质的变化,可能与局部组织缺血、功能紊乱有关.     

局部接振对家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素水平的影响

目的 研究局部振动对家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素水平的影响。方法 测定不同接振时间、接持强度的家兔血清血管紧张素Ⅱ和血浆心钠素浓度。结果 接振组家兔血管紧张素Ⅱ和心钠素浓度较接振前及对照组增高,并随接振时间的延长增高更明显（P＜0．05,P＜0．01）。结论 局部振动可造成家兔血清血管紧张素Ⅱ和血浆心钠素浓度的增高,这种变化可能与振动性血管损伤有一定关系。     

局部振动对循环系统内分泌激素影响的实验研究

目的 :探讨局部振动对家兔循环系统内分泌激素的影响及其意义。方法 :将家兔随机分为A组 (接振强度 4.9m/s2 )、B组 (接振强度15 .31m/s2 )、C组 (接振强度 2 6.2 6m/s2 )和 1个对照组 ,分别于接振后不同接振前和接振后 10天、2 0天和 30天测定各组家兔血浆内皮素、心钠素及血清血管紧张素Ⅱ的浓度。结果 :随接振时间延长和接振强度增大 ,各组血浆内皮素、心钠素及血清血管紧张素Ⅱ的浓度较接振前和对照组均有增高或显著增高趋势 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。结论 :局部振动可致家兔循环系统内分泌激素浓度的改变 ,这种改变可能与振动性血管损伤发生机制有一定联系。     

煤矿掘进工血浆血管内皮活性物质的测定及意义

目的 :探讨手臂振动对血管内皮活性物质的影响及其意义。方法 :应用放射免疫分析 ,对不同接振时间的煤矿掘进工进行血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、降钙素基因相关肽 (CGRP)的测定 ,并同对照组进行比较分析。结果 :ET、AngⅡ随接振时间延长有明显增高趋势 (p <0 0 5 ,p <0 0 1) ,CGRP随接振时间延长有显著下降趋势 (p <0 0 1)。结论 :手臂振动可导致血管内皮活性物质的改变 ,这种改变可能与振动性血管损伤、振动性白指有一定联系。     

胺碘酮、美托洛尔对家免急性心肌梗死血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响

目的：探讨胺碘酮、美托洛尔对兔急性心肌梗死(AMI)血小板活化、纤溶活性、内皮血管活性物质的影响。方法：新西兰家兔50只，随机分为5组，每组10只。I组：假手术组，Ⅱ组：AMI组，Ⅲ组：AMI 利多卡因组，Ⅳ组：AMT 胺碘酮组，Ⅴ组：AMI 美托洛尔组；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组分别结扎冠状动脉左室支中点后，4h取血分别测定血栓素B2(TXB2)、6—酮—前列腺素F1a(6—Keto—PGF1a)、内皮素(ET)、一氧化氮(NO)和组织型纤溶酶原激活剂(t—PA)、纤溶酶原微活剂抑制物(PAI)水平；摘取心脏，测定心肌梗死范围。结果：Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ组血浆TXB2、ET、NO浓度和则活性显著高于I组(P＜0．01)，6—Keto—PGF1a浓度和t—PA活性显著低于I组(P＜0．01)，Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组之间比较，血浆TXB2、6—Keto—PGF1a。浓度、t—PA活性及心肌梗塞范围无显著差异(P＞0．05)，Ⅳ组血浆ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组（P＜0．01)，Ⅴ组血浆TXB2、ET、NO浓度和PAI水平明显低于Ⅱ组(P＜0．01)，6—Keto—PGF1Aa。浓度、t—PA活性显著高于Ⅱ组(P＜0．01)，心肌梗塞范围小于Ⅱ组(P＜0．01)。结论：胺碘抑制AMI早期PAI活性，减少ET和NO的释放；美托洛尔抑制AMI早期血小板活化，改善纤溶活性，减少ET和NO的再释放，缩小心肌梗塞范围。利多卡因无上述作用。     

急性压力超负荷诱导心肌内分泌活化

目的：探讨压力超负荷致心肌肥大的跨膜信号传递机制。方法：利用放射免疫法及分光光度法动态观察压力超负荷后大鼠心肌组织血管紧张素转换角活性，血管紧张素Ⅱ、内皮索和一氧化氢含量的变化，并观察它们与压力超负荷心肌肥大的关系。结果：随大鼠动脉血压逐步升高，心肌组织中血管紧张素转换酶活性，血管紧张素Ⅱ、内皮素含量均迅速升高（P＜0．05），并持续保持高水平，血管紧张素Ⅱ升高早于内皮系，而一氧化氛含量迅速降低并持续受抑（P＜0．05）。结论：心肌内分泌活化可能是介导压力超负荷致心肌肥大的重要机制。     

大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺的血管紧张素原基因的表达

采用原位杂交技术及放免分析法观察了35只SD大鼠应激时下丘脑、垂体前叶、肾上腺组织中血管紧张素原（ANG）mRNA的表达及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量变化。结果表明：下丘脑、垂体前叶、肾上腺髓质ANG mRNA表达均显著增强（n=5,P＜0.001,P＜0.05),以下丘脑最为明显。下丘脑、垂体前叶ANG mRNA表达增高率超过了AngⅡ含量的增高率（P＜0.05),而肾上腺皮质ANG mRNA表达仅在急性应激时有明显改变（P＜0.05)。结果提示：应激时局部组织肾素-血管紧张素系（RAS）被显著激活,以住测得的局部组织AngⅡ的增高主要是局部RAS激活的结果,本研究进一步支持了局部RAS参与了应激反应的观点。     

先天性心脏病肺动脉高压对左室心肌细胞凋亡的影响及与心肌AngⅡ含量的相关分析

目的探讨先天性心脏病（CHD）合并肺动脉高压（PAH）对左室心肌细胞凋亡的影响以及与心肌局部血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ，AngⅡ）含量变化的相关关系。方法采用心肌细胞原位末端标记、左室心肌凋亡基因免疫组织化学染色及半定量分析和HPLC．RIA法分别检测了2001年10月至2003年2月因先天性心脏病、先天性心脏病合并肺动脉高压（PASP〉30mmHg，PAMP〉20mmHg）死亡的14例患儿心肌细胞凋亡和5种相关凋亡基因蛋白表达及心肌AngⅡ的含量。结果与对照组相比较，CHD组的左室心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的蛋白表达明显高于对照组（P〈0．01），而CHD合并PAH组又高于CHD组（P〈0．05），单纯CHD及CHD合并PAH患儿心肌组织AngⅡ均显著高于对照组，CHD合并PAH患儿高于单纯CHD，并且CHD合并PAH患儿组织AngⅡ与心肌细胞凋亡指数和凋亡基因的表达量呈显著相关（相关系数分别为0．522，P〈0．01，0．546，P〈0．05），而CHD合并PAH患儿PASP与心肌细胞凋亡指数亦呈正相关（相关系数分别为0．591，P〈0．05）。结论肺动脉压和多种因素直接和或间接引起的组织AngⅡ升高在CHD合并PAH左室心肌细胞凋亡的过程中共同发挥了直接和或间接的作用，为PAH对左心功能的影响提供了实验依据。     

川芎嗪对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖中CaN活性及增殖细胞核抗原表达水平的影响

目的：观察川芎嗪对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的血管平滑肌细胞（VSMCs）中钙调神经磷酸酶（CaN）活性及增殖细胞核抗原（PCNA）表达水平的影响。方法：建立AngⅡ诱导VSMCs增殖模型，应用免疫细胞化学法观察血管平滑肌细胞PCNA表达；并用酶促反应定磷法测定CaN活性。结果：AngⅡ组能够明显刺激VSMCs增殖，VSMCs细胞数目和细胞增殖活度明显高于正常对照组（P＜0.01）；CaN活性和PCNA表达量（A值）显著高于正常对照组（P＜0.01）。同时加川芎嗪处理，各组CaN活性和PCNA表达水平均显著低于AngⅡ组（P＜0.01）。结论：川芎嗪对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖有显著抑制作用，其机制与抑制CaN介导的信号转导进而抑制PCNA的表达有关。     

限钠或补钠对充血性心衰大鼠心肌血管紧张素原mRNA表达的影响

目的:研究限钠或补钠对充血性心衰大鼠心肌血管紧张素原mRNA表达的影响。方法:用放射免疫分析法和原位杂交技术分别测定心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量和血管紧张素原(ANG)mRNA的表达水平。结果:限钠组血钠显著低于心衰组(P＜0.05),心肌AngⅡ含量、ANGmRNA表达水平及心/体重比值均显著高于心衰组(P＜0.05或P＜0.01);补钠组血钠显著高于心衰组(P＜0.05),与对照组无显著差别,其它3项均与心衰组无显著差别。结论:心衰后限钠可进一步激活心脏局部肾素-血管紧张素系统。     

VEGF在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）在不同类型子痫前期患者胎盘组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测18例正常孕妇（对照组），36例子痫前期患者（子痫前期组，其中轻度子痫前期患者18例，重度子痫前期患者18例）胎盘组织中VEGF的表达强度。结果VEGF主要表达于胎盘绒毛滋养细胞；重度子痫前期患者胎盘绒毛滋养细胞VEGF表达强度明显低于对照组及轻度子痫前期患者（P＜0．05），而轻度子痫前期患者与对照组比较，无显著性差异（P＞0．05）。结论VEGF在胎盘中主要由绒毛滋养细胞分泌，子痫前期患者VEGF分泌减少，尤其是重度子痫前期的患者,这可能是引起局部胎盘绒毛及血管痛变的原因。     

丹参酮ⅡA纳米球对兔颈动脉球囊损伤后内膜增殖的抑制

制备丹参酮ⅡA纳米球．以用于观察局部灌注后对损伤血管内膜增殖的抑制。通过超声乳化法制备了PLGA包载的、载药量为1．55％土0．016％（mg／mg），平均粒径为119nm的丹参酮ⅡA纳米球，将其和空白纳米粒分别局部灌注于球囊损伤后的兔颈动脉内，对内膜增殖的情况进行分析。结果发现：28d丹参酮ⅡA纳米粒组与空白纳米粒组和动脉损伤模型组相比，内膜面积明显减少（P〈0．01）；空白纳米粒组与模型组的内膜面积比较，无明显变化（P=0．302）；内膜面积／中膜面积作为内膜增殖指数的指标，丹参酮ⅡA纳米粒组比动脉损伤模型组减少了39．7％。本实验成功地研制了丹参酮ⅡA纳米粒，局部灌注于内膜剥脱后的血管内，不仅证实了其组织相容性，而且显示出良好的局部摄取，以及显著抑制损伤血管内膜增殖的效应。     

放免法同时测定糜酶转基因小鼠心脏中血管紧张素转换酶及糜酶样活性

为研究糜酶的功能,本文利用蛋白酶抑制剂Lisinopril、Aprotinin及EDTA结合放射免疫分析的方法同时测定了糜酶转基因小鼠心脏组织中血管紧张素转换酶（angiotensinconvertingenzyme,ACE）及糜酶样活性。结果显示转基因小鼠心脏组织中康酶比活力（0．274±0．071U／mg蛋白）较对照（0.152±0.021U／mg蛋白）显著升高,而ACE比活力不变（分别为0.172±0．029U／mg蛋白和0．177±0．019U／mg蛋白）。同时测定出转基因小鼠心脏局部血管紧张素Ⅱ（angiotensinⅡ,AngⅡ）含量（1984±184pg／g心脏组织）为对照（568±88pg／g心脏组织）的3倍。表明糜酶转基因小鼠心脏中可表达糜酶且糜酶能催化AngⅡ的生成,而蛋白酶抑制剂结合放免分析是一种快速、灵敏的检测ACE及糜酶样活性的方法。     

银杏叶提取物对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的保护作用

探讨银杏叶提取物（GBE）对脂多糖（LPS）诱导大鼠急性肺损伤（ALI0的保护作用。给大鼠静脉LPS复制ALI动物模型。首先动态观察ALI的形成过程，注LPS后2h已形成明显的ALI。另批大鼠随机分成：对照组（静注生理盐水），LPS组（静注LPS，5mg/kg体重），CBE＋LPS组（注LPS前三天开始每天灌胃给GBE一次，按黄酮甙8mg/kg体重计算，当日在给LPS前h再给一次GBE），每组6只大鼠。注LPS或盐水后2h收集标本，进行测定。发现：注LPS后肺湿／干重量比，肺泡灌洗液中蛋白含量及肺血管通透指数均升高（均P＜0．01）；血中乳酸（LD），一氧化氮（NO），内皮素－1（ET－1），肿瘤坏死因子－α（TNF－α）含量及血乳酸脱氢酶（LDH）活性，均有显著升高（P＜0．01，P＜0．001）。而肺组织细胞膜Na^ -K^ ATPase活性显著下降（P＜0．01）。预先给予GBE可显著缓解上述变化（P＜0．05，P＜0．01）。提示GBE在防治肺的急性炎症性疾病中有一定的应用前景。     

胃癌组织中Smad2表达及p42ErK1/p44ErK2的活性水平

目的：探讨Smad2和p42^ErK1/p44^ErK2在胃癌发生、发展中的作用。:要用免疫组化S－P法检测48例胃癌组织和48例正常胃黏膜组织中Smad2表达及p42^ErK1/p44^ErK2活性水平。结果：胃癌中Smad2的阳性率68．8％（33／48）显著低于正常胃黏膜组织97．9％（47／48）（P＜0．01）。并与胃癌的病理分期和分化有关（P＜0．05）；胃癌中p42^ErK1/p44^ErK2的阳性率81．3％（39／48）显著高于正常胃黏膜组织10．4％（5／48）（P＜0．01），与胃癌的分期、分化及淋巴结转移有关（P＞0．05）。结论：Smad2低表达可能参与了胃癌的形成过程，p42^ErK1/p44^ErK2活性水平增高可能是胃癌形成过程中多因素激活的结果。     

急性心肌梗塞血小板膜凝血酶敏感蛋白及糖蛋白Ⅳ分布的变化

目的：探讨急性心肌梗塞（AMI）后血小板活性的变化。方法：用流式细胞仪测定AMI患者（10例）静身状态及凝血酶（100U／L，500U／L）激活时，血小板膜表面凝血酶敏感蛋白（TSP）及糖蛋白Ⅳ（GPIV）分布状况，并与健康人（12名）比较。结果：AMI 12h-3d，静息血小板和凝血酶激活血小板膜表面TSP及GPIV均明显高于健康人（P＜0．05，P＜0．01），MAI 1周激活血小板膜TSP及GPIV高于健康人（P＜0．05，P＜0．01），静息肉小板膜TSP及GPIV与健康人无显著差别（P＞0．05）。AMI静息血小板膜和激活血小板膜TSP与GPIV呈显著正相关（r＝0．383，P＜0．01）。结论：AMI 3d内血小板活性及反应性明显增高，AMI 1周时血小板反应性仍增高。     

P物质,血管活性肠肽和神经肽Y在大鼠舌肥大细胞内的定位研究

采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学ＡＢＣ方法，对大鼠舌组织中肥大细胞的分布，形态特点以及细胞内的Ｐ物质、血管活性肠肽和神经肽Ｙ的定位进行了研究。结果表明，大鼠舌组织内肥大细胞主要分布于固有层和肌层，多呈圆形，椭圆形或长梭形。经与甲苯胺蓝染色的相邻切片比较，几乎所有肥大细胞分别呈Ｐ物质、血管活性肠肽和神经肽Ｙ免疫反应阳性。提示：舌组织肥大细胞内Ｐ物质，血管活性肠肽和神经肽Ｙ等生物活性肽可能与其局部血液供     

实验性心肌梗塞大鼠冠脉等组织纤溶因子表达的变化

通过观察大鼠实验性急性心肌梗塞（AMI）时，冠状动脉及周围心肌组织组织型纤溶酶原激活剂（t－PA），及其特异性抑制因子（PAI－1）基因表达及t－PA活性变化，从纤洛因子失衡方面探讨AMI发病机理，并研究缺血预处理调整纤溶功能的保护作用。结果表明，缺血和缺血再灌时组织t－PA活性均显著降低（P＜0．01），经预处理的缺血心肌t－PA活性有所升高（与缺血组相比P＜0．01）。AMI时t－PA、PAI－1表达均呈高水平，分别为对照组的1．19信和4．59倍而预处理组表达减弱。说明t－PA、PAI－1失衡参与AMI发展过程，缺血预处理对心肌的保护可能与纠正上述纤溶因子失衡有关。     

高血压患者中D-Ⅱ聚体的临床意义

目的探讨高血压病中D－Ⅱ聚体（DD）的临床意义。方法用ELISA法测定高血压病Ⅱ－Ⅲ期159例患者的DD。结果高血压病Ⅱ期不同性别中DD含量比较及高血压Ⅱ期与正常对照组DD含量比较均无差异（P＞0．05）。急性脑梗塞、多发性脑梗塞后与正常对照组DD含量比较有显著差异（P＜0．01）。急性脑梗塞组与陈旧性脑梗塞DD含量比较有显著差异（P＜0．01）。急性脑出血、陈旧性脑出血与正常对照组DD含量比较有显著差异（P＜0．01），而急性脑出血与陈旧性脑出血DD含量比较无差异（P＞0．05）。腔隙性脑梗塞与正常对照组DD含量比较无差异（P＞0．05）。结论测定高血压患者DD有助于血栓性疾病的早期诊断，对判断疗效，预后的估计有一定意义。     

家兔组织浸液促凝及其抑制物活性的实验研究

目的研究家兔脏器组织促凝及其抑制物活性的分布特点。方法用气栓法致死家兔．取其脏器组织，以每克湿重组织加0．01moL／L pH7．2的PBS 2ml的比例用细胞匀浆器或研钵充分研碎，用血浆复钙时间（PRT）、抗凝血酶（AT）和肝素辅因子Ⅱ（HCⅡ）检测组织浸出液中的活性量。结果PRT高促凝活性（〈30s）有髓上腺、脾、肾皮质、脑、胃、肺、心肌和横纹肌。显著高于相对低促凝活性（〉30s）的大肠、肝、肾髓质（P〈0．01）。AT为肝、肺、胃和脑组织。明显高于大肠、肾髓质、肾皮质、横纹肌、脾和心肌组织（P〈0．05）。HCⅡ活性为肾髓质、脑、大肠和横纹肌显著高于其他组织（P〈0．05-0．01）。结论不同组织以及同一组织的不同解剖部位有着不同的促凝及其抑制物活性，对了解脏器组织的出凝血特点以及易于发生血栓形成或出血倾向有重要的意义。