锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用

目的:探讨锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用及对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只实验组大鼠按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Smac的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Smac在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Smac呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内Smac呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Smac呈弱阳性表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内Smac呈阴性表达。图像分析结果显示:糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因survivin表达的统计分析

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因survivin表达的作用及统计分析。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织survivin的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定survivin在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内survivin呈高表达,糖尿病对照组心肌细胞内survivin呈低表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内survivin呈较低表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内survivin呈高表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间survivin的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间survivin的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因Caspase-3表达的意义

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠抗凋亡基因Caspase-3表达的意义。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素(streptozotocin,STZ),60mg/kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn+VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Caspase-3的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspase-3在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Caspase-3表达较弱,糖尿病对照组心肌细胞内Caspase-3表达较高;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Caspase-3表达较弱;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内Caspase-3表达弱。图像分析结果显示:糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间Caspase-3的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用,对心肌细胞起了重要的保护作用。     

锌和维生素E对Ⅰ型糖尿病大鼠心肌Livin表达的影响

目的：探讨锌（Zn）和维生素E（VE）对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法：按体重将大鼠随机分为正常对照组（10只）和实验组（40只）,实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素（streptozotocin,STZ）,60mg／kg一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只按血糖值参考体重分为4组：糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn＋VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Livin的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Livin在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组心肌细胞内Livin呈阳性表达,糖尿病对照组心肌细胞内Livin呈阴性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Livin呈强阳性表达;糖尿病补Zn＋VE组心肌细胞内Livin呈弱阳性表达。图像分析结果显示：糖尿病补Zn＋VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Livin的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．05）;糖尿病补Zn＋VE组与正常组之间Livin的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：Zn和VE联合使用可对糖尿病大鼠心肌细胞具有重要的保护作用。     

锌和维生素E对工型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用

目的：探讨锌和维生素E对I型糖尿病大鼠心肌凋亡促进因子Smac表达的作用及对糖尿病大鼠心肌细胞保护作用的机制。方法：按体重将大鼠随机分为正常对照组（10只）和实验组（40只）,实验组动物采用腹腔注射链脲左菌素（streptozotocin,STZ）,60mg／k一次注射,制备糖尿病大鼠模型。将40只实验组大鼠按血糖值参考体重分为4组：糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn＋VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学染色,观察各组心肌组织Smac的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定Smac在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组心肌细胞内Smac呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内Smac呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内Smac呈弱阳性表达;糖尿病补Zn＋VE组心肌细胞内Smac呈阴性表达。图像分析结果显示：糖尿病补Zn＋VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．05）;糖尿病补Zn＋VE组与正常组之间Smac的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉O05）。结论：Zn和VE联合使用可减低糖尿病导致大鼠心肌细胞凋亡的作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌COX-2表达的影响

目的:研究锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌COX-2表达的影响,以此探讨锌和维生素E对糖尿病心肌细胞保护作用的机制。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液。观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。一周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。将选取糖尿病大鼠40只按血糖值参考体重分为:糖尿病对照组、糖尿病补锌组、糖尿病补VE组和糖尿病补Zn和VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学的实验,观察各组心肌组织中COX-2的表达水平,利用HPIAS-2000图像分析系统测定COX-2在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内COX-2呈阴性表达,糖尿病对照组心肌细胞内COX-2呈阳性表达;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞内COX-2呈弱阳性表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞内COX-2呈阴性表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间COX-2的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病补Zn+VE组与正常组之间COX-2的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用可降低糖尿病大鼠心肌组织中COX-2的活性,对糖尿病大鼠心肌细胞起了重要的保护作用。     

锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌结构变化的影响保护作用

目的:探讨锌和维生素E对糖尿病大鼠心肌结构的影响。方法:按体重随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(用0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性(+++~++++)的大鼠作为糖尿病大鼠。选取糖尿病大鼠40只按血糖值参考体重分为4组:糖尿病对照组,糖尿病补锌组,糖尿病补VE组,糖尿病补Zn和VE组。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学的实验观察。结果:糖尿病对照组心肌细胞Bcl-2表达弱;糖尿病补锌组和糖尿病补VE组心肌细胞Bcl-2呈弱表达;糖尿病补Zn+VE组心肌细胞Bcl-2呈强阳性表达。图像分析结果显示,糖尿病补Zn+VE组与糖尿病对照组、糖尿病补锌组及糖尿病补VE组之间平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);糖尿病对照组与糖尿病补锌组、糖尿病补VE组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Zn和VE联合使用对糖尿病大鼠心肌细胞有保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中Survivin的表达

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内Survivin表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5),假手术组(n=10),缺血再灌注组(n=10),当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内Survivin表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Survivin在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Survivin表达低呈阴性;当归治疗组心肌细胞内Survivin表达较低呈阴性。假手术组心肌细胞内Survivin表达也较低呈弱阳性,缺血再灌注损伤组Survivin表达较高呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间Survivin表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间Survivin表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌ICAM-1表达的变化

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内ICAM-1表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定ICAM-1在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内ICAM-1表达低呈阴性;当归治疗组心肌细胞内ICAM-1表达较低呈阴性。假手术组心肌细胞内ICAM-1表达也较低呈弱阳性,缺血再灌注损伤组ICAM-1表达较高呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间ICAM-1表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后促凋亡蛋白Bim的表达

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内FAK的表达及临床的意义。方法:将35只SD大鼠随机分成四组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内Bim表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定FAK在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组:心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,Bim表达呈阴性;假手术组:心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,Bim表达呈阴性;缺血再灌注损伤组:心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,Bim表达呈阳性;当归治疗组:心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,Bim表达呈阴性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间Bim表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤导致心肌细胞的凋亡有重要的保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后p53蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内p53蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定p53蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;当归治疗组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性。假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中TRAIL的表达

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内TRAIL表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内TRAIL表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定TRAIL在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内TRAIL呈低表达;当归治疗组心肌细胞内TRAIL呈低表达;假手术组心肌细胞内TRAIL呈低表达;缺血再灌注损伤组TRAIL呈高表达。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间TRAIL表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组之间TRAIL表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:TRAIL基因可能是诱导心肌细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控。当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后心肌组织中Caspase-8的表达及意义

目的:观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内Caspases-8表达的变化,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组(n=10):正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内TRAIL表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定Caspases-8在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内Caspases-8呈低表达;当归治疗组心肌细胞内Caspases-8呈低表达;假手术组心肌细胞内Caspases-8呈低表达;缺血再灌注损伤组Caspases-8呈高表达。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间Caspases-8表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.05);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组之间Caspas-es-8表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:Caspases-8基因可能是诱导心肌细胞凋亡的分子基础,参与了其发生发展过程中细胞凋亡的调控。当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达的研究

目的:研究糖尿病大鼠心肌组织中caspase-8表达与糖尿病发病机制的研究。方法:按体重将大鼠随机分为正常对照组(10只)和实验组(40只),各组大鼠禁食12h后,实验组大鼠以60mg/kg的剂量一次性腹腔注射STZ溶液(0.1mol/L、pH=4.4的构橼酸盐缓冲液在冰浴下配制成11mg/ml的STZ溶液),正常对照组大鼠(NC)注射等体积的枸橼酸盐缓冲液,观察动物饮水、进食及尿量变化等情况。1周后,采尾血测血糖,以血糖浓度>16.6mmol/L,饮水量>40ml/d,尿糖强阳性的大鼠作为糖尿病大鼠。6周后将各组大鼠处死,切取心室肌组织,进行免疫组织化学实验观察,将实验结果进行统计学分析。结果:正常对照组心肌细胞胞浆内无棕黄色颗粒沉积,Caspase-8表达弱;糖尿病组心肌细胞胞浆内棕黄色颗粒密集,Caspase-8呈阳性表达。图像分析结果显示:正常对照组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.1157±0.0067、0.1208±0.01966,糖尿病组心肌细胞内Caspase-8表达的平均光密度及阳性面积率分别为0.3738±0.0045、0.3450±0.0241。正常对照组与糖尿病组之间平均光密度及阳性面积率差异有显著性意义(P<0.05)。     

心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响

目的:观察心先安对缺血预处理心肌细胞组织中p53蛋白表达的影响,探讨心先安对缺血再灌注损伤心肌细胞的保护机制。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5)、假手术组(n=10)、缺血再灌注损伤组(n=10)、心先安预处理组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内p53蛋白表达的变化。利用HPIAS-1000图文报告管理系统对p53抗原的表达进行定量分析,测定各组中p53蛋白表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,心先安预处理组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性;假手术组心肌细胞内p53蛋白表达呈阴性,缺血再灌注损伤组p53蛋白表达呈阳性。图像分析结果显示,正常对照组、心先安预处理组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、心先安预处理组与假手术组之间p53蛋白的平均光密度和阳性面积率的差异无显著性意义(P>0.05)。结论:心先安注射液预处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌具有保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后PTEN的表达及统计分析

目的：探讨当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞PTEN的表达及统计学意义。方法：将35只SD大鼠随机分成4组（n=10）：正常对照组（n=5）;假手术组（n=10）;缺血再灌注组（n=10）;当归治疗组（n=10）,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内PTEN表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定PTEN在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,PTEN表达呈阴性;假手术组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,PTEN表达呈阴性;缺血再灌注损伤组：心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,PTEN表达呈阳性;当归治疗组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,PTEN表达呈阴性。图像分析结果显示：正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间PTEN表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0.01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间PTEN表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤导致心肌细胞的凋亡有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后CDK2蛋白的表达

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内CDK2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5)、假手术组(n=10)、缺血再灌注组(n=10)、当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内CDK2蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定CDK2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内CDK2蛋白表达弱;当归治疗组心肌细胞内CDK2蛋白表达弱。假手术组心肌细胞内CDK2蛋白表达强,缺血再灌注损伤组CDK2蛋白表达强。图像分析结果显示,正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间CDK2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>0 05)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后FAK表达的研究

目的：观察当归注射液对缺血再灌注损伤心肌细胞内FAK的表达及临床的意义。方法：将35只SD大鼠随机分成4组（n=10）：正常对照组（n=5）;假手术组（n=10）;缺血再灌注组（n=10）;当归治疗组（n=10）,建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色;观察各组动物心肌细胞内粘着斑激酶（focal adhesion kinase,FAK）表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定FAK在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果：正常对照组：心肌细胞内可见大量的棕黄色颗粒沉积,FAK表达呈阳性;假手术组：心肌细胞内可见一些棕黄色颗粒,FAK表达呈阳性;缺廊再灌注损伤组：心肌细胞内可见少量和未见棕黄色颗粒,FAK表达呈阴性;当归治疗组：心肌细胞内可见密集分布的棕黄色颗粒,FAK表达呈阳性。图像分析结果显示：正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义（P〈0．01）;正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间FAK表达的平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义（P〉0.05）。结论：当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞有重要的保护作用。     

当归注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤后P57~(kip2)蛋白表达的影响

目的:观察当归对缺血再灌注损伤心肌细胞内P57kip2蛋白表达的影响,探讨当归抗心肌缺血再灌注损伤保护作用的机理。方法:将35只SD大鼠随机分成4组:正常对照组(n=5);假手术组(n=10);缺血再灌注组(n=10);当归治疗组(n=10),建立在体心肌缺血再灌注动物模型。实验完毕后,将各组动物心肌组织做免疫组织化学染色,观察各组动物心肌细胞内P57kip2蛋白表达的变化。利用HPIAS-2000图像分析系统测定P57kip2蛋白在以上各组中表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果:正常对照组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,当归治疗组心肌细胞内P57kip2蛋白表达强,假手术组心肌细胞内P57kip2蛋白表达较强,缺血再灌注损伤组P57kip2蛋白表达弱。图像分析结果显示:正常对照组、当归治疗组、假手术组与缺血再灌注损伤组之间P57kip2蛋白的平均光密度及阳性面积率的差异有显著性意义(P<0.01);正常对照组与假手术组之间、当归治疗组与假手术组之间平均光密度及阳性面积率的差异无显著性意义(P>005)。结论:当归注射液对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞的增殖起着重要的作用。     

川芎嗪对青霉素致痫大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对青霉素致痫大鼠大脑神经元内核转录因子-κBp65(NF-κBp65)蛋白表达及神经细胞凋亡的影响。方法:使用青霉素致痫大鼠模型,采用BL-410生物机能实验系统记录双侧大脑皮层痫样放电,待癫痫样放电稳定后,腹腔注射TMP,待其抑制作用最明显时,取大脑切片,观察大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的变化。采用HPIAS-1000高清晰度彩色病理图文报告管理系统对NF-κBp65蛋白的表达进行定量分析,并用SPSS11.5软件对各组免疫组织化学反应阳性颗粒的平均光密度、阳性面积率做单因素方差分析和SNK(q)检验。结果:TMP组大脑神经元内NF-κBp65蛋白表达的平均光密度及阳性面积率显著低于模型组,差异有显著性(P<0.01)。结论:TMP对青霉素致痫大鼠大脑神经元有重要的保护作用。