热应激下热休克蛋白70对细胞保护作用研究进展

热休克反应（heat shock response,HSR）是一切有生命细胞遇短暂高温、缺氧、亚砷酸盐及H2O2等应激原刺激时,所发生的一种以基因表达和调控变化为特征的细胞应激反应。HSR启动热休克基因表达,产生一组高度保守的热休克蛋白（heat shock proteins,HSPs）。而热休克蛋白（HSPs）是一类广泛存在所有原核和真核细胞内,具有高度保守性的蛋白家族。当生物细胞受到应激刺激（如热、缺血、缺氧、病毒感染等）和其损伤因素作用而发生应激反应时,就会自动启动HSPs合成基因,促使HSPs的合成,以对细胞起一定的保护作用。有人根据其分子量、等电点将HSPs分成5大类（或家族）,分别为低分子量HSPs家族、中等分子量HSPs家族、HSP70家族、HSP90家族和HSP110家族。几乎所有的细胞均能合成HSPs,其中HSP70家族含量最多亦是最重要的HSPs。目前认为HSP70具有多种功能,是一种非特异性细胞保护蛋白,因此是最受关注、研究最多的一种HSPs。     

热休克蛋白与脑损伤的研究进展

热休克蛋白 (heatshockproteins ,HSPs)是指热应激时细胞新合成或合成增加的一类蛋白质 ,首次是从热应激果蝇幼虫的唾液腺等部位分离出来并命名。后来研究发现 ,除热应激外 ,多种损伤性因素可使组织细胞HSPs合成增加 ,它可保护机体在严酷的环境下得以生存。HSPs是一个大家族 ,现已发现的成员包括HSP1 1 0、HSP90家族、HSP70家族、HSP60、低分子量HSP、HSP1 0和泛素(ubiquitin)。正常生理情况下 ,中枢神经系统内并无HSPs的表达。近年来 ,国内外关于HSPs在脑损伤后的表达的研究十分活跃 ,已经发现缺血、创伤、氧化应激等均可导…     

大鼠中枢和外周神经损伤后胞体分布区神经组织的红外光谱分析

目的：观察外周和中枢神经损伤后胞体分布区神经组织总蛋白和核酸的变化规律。方法：应用傅里叶红外光谱(FTIR)检测方法，分析大鼠脊髓和坐骨神经损伤后相应的神经元胞体分布区神经组织中归属为核酸和蛋白质的谱带吸收强度的变化。结果：伤后早期，外周和中枢神经损伤后其相应胞体部位神经组织RNA，DNA和蛋白质的含量均增加；1周后，外周和中枢神经元胞体分布区RNA，DNA和蛋白质含量均变化规律不同：外周神经元胞体RNA和DNA的含量仍较高，而中枢神经伤侧和对照侧胞体RNA和DNA的含量接近，中枢和外周神经元胞体蛋白含量变化相反。结论：外周和中枢神经损伤后再生过程中其胞体反应性不同，这一差异可能与外周和中枢神经损伤后再生差异有关。     

脑卒中病人中枢神经功能损伤重建的BOLD-fMRI研究

脑卒中病人中枢神经功能损伤重建是近年来医学临床研究的热点课题。以BOLD-fMRI为代表的脑功能成像技术的出现，使人们对脑损伤后功能恢复的神经机制有了新的理解。就脑卒中恢复机制、BOLD-fMRI基本原理与特点以及BOLD-fMRI在脑卒中后功能重组中的应用予以综述。     

脊髓损伤再生与修复的研究进展

脊髓损伤 (ｓｐｉｎａｌｃｏｒｄｉｎｊｕｒｙ ,ＳＣＩ)后的中枢神经再生 ,一直是生物医学界研究的前沿课题 ,尤其近10余年来进展较快 ,综述如下。1　影响中枢神经轴突再生的因素1 1　中枢神经再生的抑制性环境　 1981年 ,Ｄａｖｉｄ等[1] 研究证明 ,成年大鼠中枢神经细胞的轴突有能力再生 ,前提是必须为其提供有利的环境。在未损伤的中枢神经中 ,轴突与星形胶质细胞和少突胶质细胞相接触。ＳＣＩ后 ,发生了创伤性细胞反应 ,星形胶质细胞分裂 ,并衍化为“瘢痕性”胶质细胞 ;微胶质细胞和原始少突胶质细胞增殖并移向损伤区。中枢神经损伤区存…     

亚低温治疗对降低重型颅脑损伤患者颅内压的作用

急性脑水肿是颅脑损伤最常见的病理改变，易导致脑疝形成，危及患者生命，或造成中枢神经功能的严重损害从而影响患者生存质量。因此，治疗急性脑水肿在神经外科显得极为重要。笔者使用亚低温(32～35℃)治疗重型颅脑损伤患者，通过监测颅内压，评估亚低温治疗急性脑水肿的效果。     

脑卒中病人中枢神经功能损伤重建的BOLD-fMRI研究

脑卒中病人中枢神经功能损伤重建是近年来医学临床研究的热点课题,以BOLD-fMRI为代表的脑功能成像技术的出现,使人们对脑损伤后功能恢复的神经机制有了新的理解.就脑卒中恢复机制、BOLD-fMRI基本原理与特点以及BOLD-fMRI在脑卒中后功能重组中的应用予以综述     

NSE、S100B蛋白在CNS损伤中的研究进展

目前中枢神经系统（centralnervoussystem。CNS）损伤的诊断主要依靠CT、MRI、DSA等影像学技术，这些技术在脑外伤、脑出血、脑肿瘤、脑梗死、脊髓炎等直接导致CNS损伤的疾病中能明确的找到病灶，判断损伤程度．如果进行连续观察还可以客观地评估预后，但是，临床尚存在许多间接导致CNS损伤的情况。如：心肺复苏、体外循环、肺性脑病、惊厥、新生儿缺血缺氧性脑病等，影像学检查往往难以准确地判断中枢神经的损伤程度。另外，由于经济条件差、病灶微小、     

颅脑损伤致视力障碍75例

颅脑损伤是神经外科常见急症之一，当合并视力障碍等与颅脑损伤的病情密切相关时，如果只重视颅脑损伤的急救而忽略对眼合并伤的及时处理，将失去最佳治疗时机，造成不可逆转的视力损害。近年来，我们收治颅脑损伤合并视力障碍75例。     

中枢神经再生与RhoA

中枢神经损伤后再生的问题一直是国内外研究的热点和难点。视神经由于其特殊的结构特点,被损伤后难以再生的原因和中枢神经难以再生的原因是一致的。主要包括损伤后神经元的继发性死亡,失去靶细胞提供的营养物质,损伤局部胶质瘢痕的形成,损伤局部抑制性微环境的阻碍作用。为此,研究者们采用各种方法来促进神经元轴突再生：     

Exercise, heat shock proteins, and myocardial protection from I-R injury

Heat shock proteins (HSPs) play a critical role in maintaining cellular homeostasis and protecting cells during episodes of acute stress. Specifically, HSPs of the 70 kDa family (i.e., HSP72) are important in preventing ischemia-reperfusion induced apoptosis, necrosis, and oxidative injury in a variety of cell types including the cardiac myocyte. Evidence indicates that HSP72 may contribute to cellular protection against a variety of stresses by preventing protein aggregation, assisting in the refolding of damaged proteins, and chaperoning nascent polypeptides along ribosomes. Endurance exercise is a physiological stress that can be used to elevate myocardial levels of HSP72. It is now clear that endurance exercise training can elevate myocardial HSP72 by 400-500% in young adult animals. Importantly, an exercise-induced elevation in myocardial HSPs is associated with a reduction in ischemia-reperfusion (I-R) injury in the heart. Although it seems likely that exercise-induced elevations in myocardial levels of HSPs play an important role in this protection against an I-R insult, new evidence suggests that other factors may also be involved. This is an important area for future research.     

股骨下段骨折合并的血管神经伤早期修复

目的：总结股骨下段骨折合并的血管神经损伤处理的经验教训,以降低伤残率。方法血管伤７８例,神经伤３７例,其中１９例系血管神经同时受伤。血管伤分别行血管减压和扩张,血管修补,血管吻合,血管移植术,神经损伤分别行解除压迫,神经吻合,神经移植术,结果血管伤７８例,６９例恢复血运,９例截肢,神经伤３７例,除９例截肢外,４例未恢复神经功能外,其余全部恢复神经功能。结论对血管神经损伤,要及时准确地做出诊断,及时     

接枝水凝胶硅胶膜修复周围神经的临床应用与实验研究

目的运用接枝水凝胶硅胶膜桥接修复周围神经，电镜下观察实验动物神经修复的形态，评价其临床应用的效果。方法临床采用接枝水凝胶硅胶膜桥接修复神经损伤患者共48例，其中锐器伤20例，闭合性骨折合并神经损伤12例，开放性骨折合并神经损伤16例。动物实验将家兔坐骨神经切断，随机分为A、B、C三组，分别予直接缝合、接枝水凝胶粘合、缝合处理，饲养3个月后处死，镜下观察神经纤维再生情况。结果48例患者术后平均随访2—5年，均恢复了痛觉。22例桡神经、7例正中神经损伤患者予接枝水凝胶硅胶膜桥接修复后畸形消失，功能基本正常。15例尺神经损伤患者中4例手内在肌萎缩，功能恢复不佳。动物实验大体观察及镜下观察所见，修复神经断端均与正常神经基本相同。结论接枝水凝胶硅胶膜桥接吻合处神经形态、色泽与正常神经无差异，无吻合口痕迹，术后功能恢复好。     

高压氧治疗尺桡神经损伤疗效观察

应用高压氧治疗尺桡神经损伤修复术后１１例，与同期单纯手术修复１４例相比，优良率明显提高，二组间有显著差异。Ｐ＜０．０５，提示高压氧对尺桡神经损伤的修复有促进作用     

颅脑外伤合并视神经损伤35例临床分析

目的分析颅脑外伤合并视神经损伤的损伤机制及治疗效果。方法回顾分析颅脑外伤合并眼视神经损伤35例的临床资料。对其诊断及非手术和手术治疗结果进行了探讨。结果颅脑外伤合并视神经损伤总体预后较差,早期的诊断及及时有效的综合治疗是提高视力的关键。结论治疗颅脑外伤合并视神经损伤,眼科和神经外科医生需密切配合,掌握救治视神经损伤的最佳时机。     

Treatment of nerve injuries in the multiple-ligament-injured knee

Dislocation of the knee is a serious and potentially limb-threatening injury. Associated ligamentous injuries,fractures, and vascular and nerve injuries are common. Prompt recognition of a knee dislocation and appropriate treatment of associated injuries is necessary to minimize the complications of this severe and potentially devastating injury. Peroneal nerve injury occurs in about 28% of knee dislocations and cases of multiple-ligament injury. Despite numerous advances in nerve repair techniques, the prognosis for nerve injuries after knee dislocation remains poor, with an overall recovery rate of 40%. This article provides a review of current recommendations for evaluation, treatment, and management of complications associated with nerve injury in knee dislocation, as well as areas for future study to improve prognosis and treatment.     

膈神经牵拉伤12例

目的：研究膈神经牵拉伤的临床特征及肺功能变化．方法：分析１２例膈神经牵拉伤患者的病因，行肺功能、电生理学、病理学检测．结果：１２例膈神经牵拉伤中，８例为完全性损伤（６６．７％），４例为部分损伤（３３．３％）．完全性损伤均为摩托车车祸致伤，其昏迷、骨折史分别为８７．５％、７５．０％，而部分损伤可为车祸或跌伤所致，其昏迷、骨折史分别为５０．０％、０．０％．肺功能测定各指标中，仅伤后３个月内肺活量（ＶＣ）和残气占肺总量百分比（ＲＶ／ＴＬＣ）轻度下降，而最大通气量（ＭＶＶ）、时间肺活量（ＦＥＶ１，ＦＥＶ２，ＦＥＶ３）均正常．结论：膈神经牵拉伤常为头颈极度分离牵拉所致，以完全损伤为多见；单侧膈神经牵拉伤后肺功能仅早期ＶＣ出现轻度改变，对呼吸功能无特殊影响；认识膈神经牵拉伤对提供高质量移位动力神经、提高膈神经移位术疗效有重要意义．     

髋臼骨折合并股神经损伤相关因素分析

目的 分析髋臼骨折合并股神经损伤的原因，以期进一步提高临床诊治水平。方法 1996年1月-2004年11月，共手术治疗髋臼骨折146例，其中6例合并股神经损伤，根据临床表现、CT及三维重建分析股神经损伤的原因。按Letournel和Judet的髋臼骨折分类法进行分类，双柱骨折2例，横形伴后壁骨折1例，因骨折形成的巨大血肿压迫股神经，致股神经损伤；前壁骨折伴股骨头前脱位1例，髋臼前柱陈旧性骨折合并耻骨上支骨折1例，骨折端直接挫伤股神经；前柱骨折合并髂骨翼骨折1例，因术中牵拉损伤股神经。5例患者给予血肿清除、神经束减压、神经外膜松解去除病因，1例行保守治疗。结果本组6例患者随访1—3年，平均随访1．8年。5例患者股四头肌肌力从术前1—2级恢复至4—5级，1例从伤后2—3级恢复至5级，伸膝功能正常，可正常行走。4例患者感觉功能完全恢复，1例患者随访2年后仍有大腿下2／3前方及小腿内侧感觉减退；另有1例牵拉伤患者肌力恢复正常，随访1．2年后仍存在感觉障碍。结论 髋臼骨折合并股神经损伤临床上少见，复杂髋臼骨折应高度警惕有无股神经损伤；髂腰肌周围血肿形成及骨折块直接损伤是髋臼骨折合并股神经损伤的常见原因；医源性损伤需引起重视。     

大鼠视神经损伤一氧化氮合酶的分布及其意义

目的观察视神经损伤前后一氧化氮合酶（NOS）的分布,探讨一氧化氮（NO）在视神经损伤中的变化。方法采用大鼠球后视神经横断伤及钳夹伤模型,利用组化NADPH-黄递酶法,于术后1、3、7、14天检测视神经NOS的分布。结果NOS正常情况分布于视神经鞘膜、神经胶质细胞、血管内皮细胞,损伤后神经胶质细胞NOS活性增加,同时局部浸润的炎性细胞也表现出NOS活性。结论视神经损伤NOS的活性增高,提示NO在视神经损伤的病理生理过程中起一定的作用,可能介导了视神经损伤的继发性损害。     

周围神经损伤对脊髓运动神经元睫状神经营养因子表达的影响

目的 探讨周围神经损伤后脊髓运动神经元素达睫状神经营养因子（ＣＮＴＦ）水平的变化规律及其与神经元病理变化的相关性。方法 选用出生后３ｄ和成年大鼠各３０只,均分为对照组、伤后３,７,１４,２１,２８ｄ６组。切断不同鼠龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠坐骨神经复制周围神经损伤模型,行免疫组织化学染色ＣＮＴＦ阳性脊髓运动神经元,利用图像分析系统计算脊髓ＣＮＴＦ阳性运动神经元的吸光度值,从而间接反映脊髓运动神经元ＣＮＴＦ