培哚普利及美托洛尔对中心动脉压的作用

目的 比较培哚普利和美托洛尔对轻中度高血压病患者中心动脉压与肱动脉压的影响.方法 在冠状动脉造影结束后,分别同步测量145例高血压病或(和)冠心病患者升主动脉根部(直接测量法)和肱动脉(袖带加压法)的血压,其中单药降压治疗二周以上的轻中度高血压病患者分为培哚普利组(4 mg/d,62例)、美托洛尔组(25 mg/d,39例).结果 升主动脉收缩压高于袖带加压法测量的肱动脉收缩压9.6 mm Hg(P＜0.01),升主动脉舒张压低于袖带加压法肱动脉舒张压2.0 mm Hg(P＜0.01),升主动脉脉压较肱动脉脉压大11.6 mm Hg(P＜0.01).虽然培哚普利组和美托洛尔组袖带加压法测得的肱动脉压相同,但是培哚普利组的升主动脉收缩压低于美托洛尔组(P＜0.05).结论 升主动脉压与袖带加压法测得的肱动脉压差异有非常显著意义.虽然培哚普利和美托洛尔降低肱动脉压效果相似,但培哚普利降低升主动脉收缩压较美托洛尔更显著.     

培哚普利治疗慢性心力衰竭长期随访

目的 观察血管紧张素转换酶抑制剂培哚普利对慢性心力衰竭（CHF）的远期预后。方法 选择CHF患者72例，随机分为对照组（29例）和治疗组（43例）。对照组采用综合疗法。治疗组在上述基础上加用培哚普利（2-4mg/d)。在治疗前和观察期满4年时分别对心功能NYHAⅡ-Ⅲ级患者作踏车负荷试验，记录患者所能耐受的最大运动功率和运动持续时间。结果 4年期间，对照组和治疗组因心力衰竭加重再住院率分别为82．76％和25．58％（P＜0．005），病死率分别为31．03％和9．30％（P＜0．025）；与治疗前相比，治疗组心功能（NYHA分级）、最大运动功率和运动持续时间均明显改善（P＜0．001），而对照组各项指标无明显改善。结论 培哚普利可显著改善CHF患者的远期预后。     

培哚普利治疗稳定性冠心病的耐受性研究

目的 对稳定性冠心病患者,观察将培哚普利由4 mg/d调整至8 mg/d后的耐受性.方法 开放性多中心研究.入组已经服用培哚普利4 mg/d至少4周的稳定性冠心病患者,采用培哚普利8 mg/d治疗2个月,观察增量后的安全性与耐受性.观察指标:不良事件和严重不良事件、患者依从性,记录基线状态、第4周和第8周的血压、心率、血钾、钠、肌酐和尿素氮.结果 共入选109例符合入选标准的稳定性冠心病患者.其中102例患者能够很好耐受培哚普利8 mg/d治疗,总耐受率为93.6%.共计18例患者(占16.5%)发生不良事件,无严重不良事件发生.仅1例患者(占0.9%)因不良事件退出.培哚普利增量使基线血压未达标患者的血压由(149.4±7.6)/(84.1±11.0)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)下降至(128.8±14.2)/(79.5±8.9)mm Hg(均P＜0.01),而对基线血压达标患者的血压无影响.观察期间患者心率由(72.3±9.4)次/min下降至(69.8±7.8)次/min(P＜0.05),血电介质、肌酐和尿素氮水平无变化.结论 中国稳定性冠心病患者对培哚普利8 mg/d的治疗剂量耐受性良好.     

培哚普利对心衰患者心律失常的治疗作用

在血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利使用后,观察心功能及心律失常的变化,以明确ＡＣＥＩ对充血性心力衰竭（ＣＨＦ）患者心律失常的治疗作用。ＣＨＦ患者３５２例随机分为培哚普利组（Ｔ组）和对照组（Ｃ组）,Ｔ组在Ｃ组基础上加用培哚普利２ｍｇ／ｄ～４ｍｇ／ｄ,分别在用药前及用药后４个月、１２个月、２４个月进行２４ｈＨｏｌｔｅｒ、心脏二维超声检查测定心功能及左室形态变化。结果Ｔ组４个月、１２个月、２４个月后室早、成对室早、室速及新发室速发生率较Ｃ组明显降低,Ｔ组心源性猝死发生率的降低平行于室速发生率的降低。Ｔ组４个月、１２个月、２４个月后左室射血分数、左室周边缩短率、心指数较Ｃ组明显好转,而左室心肌重量、左室后壁厚度、左室舒张期末径较Ｃ组亦改善明显。可见ＡＣＥＩ可通过改善ＣＨＦ患者心功能及左室重构,降低室性心律失常发生率及降低心源性猝死发生率。提示ＡＣＥＩ是降低ＣＨＦ患者心源性猝死的有效药物。     

坚持或不坚持长期应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的不同影响

目的探讨长期联合应用氨氯地平和培哚普利对肱动脉结构和功能的影响.方法对67名血压≥160/100 mmHg的老年高血压患者给予氨氯地平+培哚普利治疗并随访(3.2±0.4)年,分别在治疗前及治疗后第1、3年用高分辨超声技术检测对象的肱动脉内中膜厚度(IMT)、内径(r),IMT/r比值、内皮依赖舒张功能(FMD)和肱动脉横断面顺应性(CSC).根据随访结果将患者分为规律服药组(A组,n=31)和不规律服药组(B组,n=36),另设同期体检的老年人为正常对照组(C组,n=33).结果入选时与C组比较,A、B组IMT增厚、FMD和CSC减退(IMT0.55±0.12,0.55±0.10 υs 0.4±0.04)mm,FMD6.4%±1.7%,6.5%±1.6%υs 10.4%±2.2%;CSC(11.89±4.93,11.94±5.07 υs 26.55±3.44)10-3mm2·mmHg-1,P＜0.01).A组治疗后第3年IMT和FMD与基线及B组比较均有显著改善IMT(0.39±0.06,vs 0.55±0.12 and 0.54±0.11)mm,FMD16.9%±3.6% vs 6.4%±1.7%and 9.0%±1.2%,all P＜0.01.结论长期联合应用氨氯地平和培哚普利能够逆转高血压患者肱动脉的结构和功能异常,规律服药十分重要.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的 探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响.方法 选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2 mg/(kg*d)或等量生理盐水14 d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420 nm和432 nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平.结果 培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、Ang Ⅱ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆Ang Ⅱ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mm Hg,P＜0.01;SHR组Ang Ⅱ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P＜0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01].SHR培哚普利组用药后较用药前血压和Ang Ⅱ明显降低(P＜0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与Ang Ⅱ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P＜0.05).结论 培哚普利可能通过抑制Ang Ⅱ的生成,使内源性CO的产生增加.     

培哚普利对自发性高血压大鼠内源性一氧化碳的影响

目的探讨培哚普利对自发性高血压大鼠(SHR)内源性一氧化碳(CO)产生的影响。方法选取自发性高血压大鼠(SHR)及年龄、体质量相匹配的正常血压(WKY)大鼠各16只,随机各分为培哚普利组和对照组(各8只),胃内分别注入培哚普利2mg/(kg.d)或等量生理盐水14d,于试验开始前一天和结束当天分别采血,应用连二亚硫酸钠将血液中的多组分血红蛋白还原为血红蛋白(Hb)和碳氧血红蛋白(COHb),用双波长分光光度法测定全血420nm和432nm的吸光度,计算出COHb的百分含量,并用放射免疫技术检测血浆中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的水平。结果培哚普利治疗后,WKY大鼠血压、AngⅡ及COHb百分含量无变化;但SHR血压及血浆AngⅡ含量明显降低[SHR组收缩压:培哚普利组:(153.5±10.1)比对照组:(170.6±11.4)mmHg,P<0.01;SHR组AngⅡ:培哚普利组:(427.7±31.7)比对照组:(529.7±40.5)pg/mL,P<0.01],培哚普利还明显升高COHb百分含量[SHR组COHb:培哚普利组:(1.40±0.14)%比对照组:(1.28±0.10)%,P=0.01]。SHR培哚普利组用药后较用药前血压和AngⅡ明显降低(P<0.05),而COHb百分含量明显升高[(1.40±0.14比1.29±0.16)%,P=0.001],实验结束时SHR培哚普利组和对照组COHb含量与AngⅡ浓度均呈负相关(r分别为-0.54和-0.49,P<0.05)。结论培哚普利可能通过抑制AngⅡ的生成,使内源性CO的产生增加。     

咪达普利和贝那普利致咳嗽不良反应及降压疗效比较研究

目的　比较咪达普利和贝那普利治疗 1～ 2级高血压病的降压疗效和咳嗽发生率。方法　采用随机、双盲、双模拟、交叉对照法 ,1～ 2级高血压病患者经安慰剂治疗 2周 ,血压符合入选标准者 ,随机分为二组。分别给予咪达普利 5mg每日 1次或贝那普利 10mg每日 1次 ,第 3周末 ,如舒张压≥ 90mmHg(1mmHg =0 133kPa)则剂量加倍。第 7周末 2组交叉 ,咪达普利组改服贝那普利 ,贝那普利组改服咪达普利 ,继续治疗 6周。观察两组降压疗效及咳嗽发生率。结果　试验Ⅰ期(交叉前 )与试验Ⅱ期 (交叉后 )咪达普利和贝那普利组血压显著下降 ,治疗前后均有显著差异 ,P <0 0 1,但二组之间无显著性差异。Ⅰ期咪达普利组咳嗽发生率为 14 5 % ,贝那普利组为 2 4 6 % ,Ⅱ期咪达普利组为 16 9% ,贝那普利组为 2 3 0 % ,Ⅰ期、Ⅱ期二组差异有统计学意义 ,P <0 0 5。结论　咪达普利和贝那普利均具有良好的降压效果 ,二组降压效果相似 ,咪达普利的咳嗽发生率明显低于贝那普利。     

贝那普利对肝纤维化大鼠ACE2和Ang-（1-7）的影响

目的研究血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）贝那普利对大鼠肝纤维化模型的疗效及对肝脏血管紧张素转化酶2（ACE2）和血管紧张素-（1-7）[Ang-（1-7）]的影响。方法制备四氯化碳（CCl4）诱导的大鼠肝纤维化模型,同时应用贝那普利灌胃,共8周。测定各组门脉压力,对肝组织进行常规HE及Masson三色染色,免疫组织化学染色ACE2,酶联免疫法测定Ang-（1-7）水平。结果贝那普利可明显改善肝纤维化的程度,降低门脉压力（P〈0.05）,并可增加血浆Ang-（1-7）水平（P〈0.01）。结论贝那普利具有良好的抗肝纤维化作用,可能与增加Ang-（1-7）有关。     

培哚普利联合厄贝沙坦对大鼠扩张型心肌病的治疗

目的:观察培哚普利联合厄贝沙坦治疗扩张型心肌病(DCM)大鼠的疗效.方法:腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型.13周后,大鼠分为4组:A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C组、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦.比较各组干预3周前后血脑利钠肽(BNP)水平,左室射血分数(LVEF)及干预后心肌病理改变.结果:①D组BNP水平低于C组(P＜0.05);②D组LVEF高于C组(P＜0.05);③C、D组心肌病理损害得以减轻(P＜0.01).结论:培哚普利联合厄贝沙坦治疗DCM大鼠,在改善心功能方面优于单用培哚普利;两种方案均可减轻心肌病理损害.     

动态血压监测评价卡维地洛和美托洛尔的降压效应

目的结合动态血压监测(ABPM)方法评价卡维地洛与美托洛尔对轻、中度高血压的降压效应。方法高血压患者78例随机分为卡维地洛组(n=39)和美托洛尔组(n=39)。分别给予卡维地洛(25~50mg/d,1次/d)和美托洛尔(100~200mg/d,2次/d),治疗12周。观察服药前及服药后12周末的24h、白昼、夜间及各时点的动态血压变化及谷/峰比。结果卡维地洛组和美托洛尔组服药前、服药治疗后12周末的24h、白昼、夜间的平均收缩压、舒张压明显下降,有显著性差异(P<0.05或<0.01)。卡维地洛组服药后12周末各时点收缩压、舒张压较服药前明显下降,有显著性差异(P<0.05)。美托洛尔组服药后12周末各时点收缩压、舒张压较服药前下降,但服药后的第23~24h夜间血压下降不明显(P>0.05)。两组治疗后平均收缩压(SBP)和平均舒张压(DBP)的谷/峰比(T/P值)分别是63%/57%,和59%/51%。结论卡维地洛可维持24h平稳降压;美托洛尔仅能维持22h内血压下降;两者均有满意的谷/峰比。     

动态血压监测评价卡维地洛和美托洛尔的降压效应

目的 结合动态血压监测(ABPM)方法评价卡维地洛与美托洛尔对轻、中度高血压的降压效应.方法 高血压患者78例随机分为卡维地洛组(n=39)和美托洛尔组(n=39).分别给予卡维地洛(25～50 mg/d,1次/d)和美托洛尔(100～200mg/d,2次/d),治疗12周.观察服药前及服药后12周末的24 h、白昼、夜间及各时点的动态血压变化及谷/峰比.结果 卡维地洛组和美托洛尔组服药前、服药治疗后12周末的24 h、白昼、夜间的平均收缩压、舒张压明显下降,有显著性差异(P＜0.05或＜0.01).卡维地洛组服药后12周末各时点收缩压、舒张压较服药前明显下降,有显著性差异(P＜0.05).美托洛尔组服药后12周末各时点收缩压、舒张压较服药前下降,但服药后的第23～24 h夜间血压下降不明显(P＞0.05).两组治疗后平均收缩压(SBP)和平均舒张压(DBP)的谷/峰比(T/P值)分别是63%/57%,和59%/51%.结论 卡维地洛可维持24 h平稳降压;美托洛尔仅能维持22 h内血压下降;两者均有满意的谷/峰比.     

氯沙坦或培哚普利治疗轻、中度高血压病患者的疗效研究

目的比较氯沙坦和培哚普利对轻、中度高血压病患者的降压作用与不良反应. 方法:52例轻、中度高血压病患者,随机分为氯沙坦组(n=26)和培哚普利组(n=26),氯沙坦组口服氯沙坦50mg～1∞mg,每日一次,培哚普利组口服培哚普利4 mg～8 mg,每日一次,持续8周,分别观察两组治疗前后的血压、血脂成份及血尿酸的变化. 结果:两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异(有效率:69.2%比70.8,P>0.05、收缩压下降幅度:12.5%比12.0,P>0.05、舒张压下降幅度:13.2%比12.4%,P>0.05),氯沙址组治疗后血尿酸明显下降(412.676.8双496.889.7mmolL,<0.05),而培哚普利组治疗前后的血脂成份与血尿酸值比较无显著性差异(P>0.05).培哚普利组的咳嗽发生率为15.3%,氯沙坦组无一例出现咳嗽反应用. 结论:氯沙坦和培哚普利两药均能有效地降低血压,氯沙坦主要优点是咳嗽发生率低,且能降低血尿酸.     

氯沙坦或培哚普利治疗轻,中度高血压病患者的疗效研究

目的：比较氯沙坦和培哚普利对轻、中度高血压病患者的降压作用与不良反应。方法：５２例轻、中度高血压病患者,随机分为氯沙坦组（ｎ＝２６）和培哚普利组（ｎ＝２６）,氯沙坦组口服氯沙坦５０ｍｇ￣１００ｍｇ,每日一次,培哚普利组口服培哚普利４ｍｇ￣８ｍｇ,每日一次,持续８周,分别观察两组治疗前后的血压、血脂成份及血尿酸的变化。结果：两组治疗前后的降压有效率和降压幅度比较无显著性差异（有效率：６９．２％比７０     

Clinical Assessment of Central Blood Pressure

Central aortic blood pressure (CBP) is increasingly considered a better cardiovascular prognostic marker than conventional cuff brachial blood pressure. Because CBP cannot be directly measured noninvasively, it has to be estimated from peripheral pressure pulses. To assess estimated CBP appropriately, the accuracy and features of the estimation method should be considered. The aim of this review is to provide basic knowledge and information useful for interpreting and assessing estimated CBP from a methodological point of view. Precise peripheral pressure pulse recording has been enabled by the introduction of arterial applanation tonometry, for which the radial artery may be the optimal site. An automated tonometry device utilizing a sensor array is preferable in terms of reproducibility and objectivity. Calibration of a peripheral pressure waveform has unresolved problems for any estimation method, due to imperfect brachial sphygmomanometry. However, if central and peripheral pressure calibrations are equivalent, two major methods to estimate CBP-those based on generalized pressure transfer function or radial late systolic pressure-may be comparable in their accuracy of CBP parameter estimation.     

A Comparison of Metoprolol and Propranolol on Blood Pressure and Respiratory Function in Patients with Hypertension

Summary: The effects on blood pressure and airway function of the chronic oral administration of two beta blocking agents, propranolol and metoprolol, were studied. Mean arterial pressure (MAP) fall was maximum with 160 mg of propranolol daily (-12 mmHg , P < 0 05) and 100 mg of metoprolol (-9 mmHg , P < 0 05) and MAP did not fall further with an increase in dose of either drug.
Nine of ten patients whose lung function was assessed showed a change in airway function, with a mean fall in maximal mid-expiratory flow rate (MMFR) of 05 litres per second (I.sec^-1) on propranolol and 0–36 I.sec^-1 on metoprolol. The fall was not related to smoking or to atopic status. These data support the hypothesis that there is resting beta adrenergic bronchodilator activity in non-asthmatic subjects. This activity can be blocked by chronic oral administration of beta blocking drugs. The fall in MMFR in subjects with prior but unrecognized obstruction in the small airways may be sufficient to cause severe malfunction and these drugs should be used with caution in patients with chronic airways obstruction. The fall in MMFR was reversed by salbutamol while the patients were taking metoprolol, but not while they were taking propranolol, suggesting that propranolol has greater affinity than metoprolol for the bronchial beta adrenergic receptors.     

通过脉搏波分析比较咪达普利对中心和外周动脉压的影响

目的:比较咪达普利对中心动脉压和外周动脉压的影响.方法:经2周的安慰剂洗脱后,年龄18～79岁的53例轻、中度原发性高血压患者每日服用咪达普利5～10 mg共治疗6周.所有患者在开始服药前及研究结束时均做脉搏波检查.只有完成6周治疗的患者列入最终分析.结果:共有48例患者完成该研究.经6周治疗后,脉搏波所有观察指标显著下降(P均＜0.05～0.001),且中心动脉收缩压和脉压下降幅度显著大于肱动脉收缩压和脉压下降(P值分别为0.002和0.003).结论:咪达普利降低外周动脉压和中心动脉压均有效,且降低收缩压和脉压在中心动脉比外周动脉显著,其差异可能系波反射降低所致.