膀胱癌组织miR-361-5p、BTF3表达变化及临床意义

目的检测膀胱癌组织中微小RNA-361-5p(miR-361-5p)、通用转录因子3(BTF3)的表达水平, 并探讨其临床意义。方法选取2015年3月至2017年6月本院收治的74例膀胱癌患者为研究对象, 所有患者均行根治性膀胱全切术, 收集癌组织及癌旁正常组织, 采用荧光定量PCR技术检测miR-361-5p、BTF3 mRNA的相对表达量, 采用免疫组化法检测BTF3蛋白的表达情况, 根据细胞染色强度和阳性细胞比例进行定量分析, 将患者分为miR-361-5p高表达组和低表达组、BTF3高表达组和低表达组, 分析miR-361-5p、BTF3表达水平与膀胱癌患者临床病理参数的关系, 分析患者的3年生存情况。结果膀胱癌组织中miR-361-5p水平明显低于癌旁组织(P<0.05), BTF3 mRNA水平明显高于癌旁组织(P<0.05);膀胱癌组织中BTF3蛋白的阳性表达率为62.16%(46/74), 癌旁组织中BTF3蛋白的阳性表达率为17.57%(13/74), 差异有统计学意义(χ2=30.694, P<0.001);miR-361-5p、BTF3表达水平与...     

miR-539-5p、CAAP1在胃癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨微小RNA(miR)-539-5p、Caspase活性和凋亡抑制因子1(CAAP1)在胃癌组织中表达及其临床意义。方法 2018年1月～2019年12月我院接受手术治疗胃癌组织标本及对应的癌旁组织102例,检测癌组织miR-539-5p、CAAP1表达水平,探讨miR-539-5p、CAAP1表达与临床病理参数及预后的关系。Pearson法分析miR-539-5p与CAAP1表达相关性。Kaplan-Meier法分析胃癌病人生存期。采用Cox回归模型分析胃癌病人预后的影响因素。结果 胃癌组织中miR-539-5p表达水平低于癌旁组织,CAAP1表达水平高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌组织miR-539-5p与CAAP1表达水平存在负相关性(P=0.000)。胃癌组织miR-539-5p、CAAP1表达均与TNM分期、浸润深度、淋巴结转移、肿瘤直径显著相关(P<0.05)。miR-539-5p高表达组3年生存率高于低表达组(P=0.045),CAAP1高表达组3年生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P=0.015)。Cox回归显示,TNM分期、...     

膀胱尿路上皮癌组织中miR-372-5p、CDH1的表达水平及其临床意义

目的:探讨微小RNA-372-5p(miR-372-5p)、E-钙黏蛋白(CDH1)表达与膀胱尿路上皮癌患者预后的关系。方法:选取2014年7月—2015年9月于本院确诊的94例膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织作为膀胱癌组,选取其癌旁正常组织作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测miR-372-5p表达水平,免疫组织化学法检测CDH1蛋白表达,Ualcan数据库检索CDH1在膀胱尿路上皮癌中的表达;Kaplan-Meier法分析膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织miR-372-5p、CDH1表达与预后的关系;多因素Cox回归分析影响膀胱尿路上皮癌患者预后的因素。结果:Ualcan数据库中,膀胱尿路上皮癌肿瘤组织中CDH1水平高于正常膀胱组织(P0.05)。膀胱癌组miR-372-5p表达水平低于对照组,CDH1阳性表达率高于对照组(P0.05)。肿瘤大小3 cm、可见肌层浸润、组织学分级3级膀胱尿路上皮癌患者miR-372-5p低表达、CDH1阳性表达比例高于肿瘤大小≤3 cm、未见肌层浸润、组织学分级1、2级患者(P0.05)。miR-372-5p高表达膀胱尿路上皮癌患者5年生存率高于miR-372-5p低表达患者(88.89%vs. 67.35%,χ~2=6.274,P0.05);CDH1阳性表达膀胱尿路上皮癌患者5年生存率低于CDH1阴性表达患者(70.00%vs. 91.18%,χ~2=5.609,P0.05)。CDH1是影响膀胱尿路上皮癌患者预后死亡的独立危险因素(P0.05),miR-372-5p是影响膀胱尿路上皮癌患者预后死亡的保护因素(P0.05)。结论:膀胱尿路上皮癌患者肿瘤组织中miR-372-5p表达下调、CDH1表达上调,二者均与临床病理特征相关,且是患者预后的影响因素。     

前列腺癌患者癌组织中miR-647和HOXA9表达水平及其与预后的关系分析

目的 通过检测前列腺癌组织中微小RNA(microRNA,miR)-647、同源盒A9(HOXA9)表达水平，分析miR-647、HOXA9与前列腺癌患者预后的关系。方法 收集本院108例前列腺癌患者术中切除的癌组织及其对应的癌旁组织，使用qRT-PCR技术检测组织中miR-647和HOXA9 mRNA表达水平，免疫组化法检测HOXA9蛋白表达水平，并分析miR-647、HOXA9表达水平与患者临床病理特征及预后的关系；Pearson相关系数分析miR-647与HOXA9的相关性。结果 前列腺癌组织中miR-647表达水平(0.65±0.12)显著低于癌旁组织(1.01±0.09)(P<0.05),HOXA9 mRNA表达水平(1.86±0.37)明显高于癌旁组织(1.03±0.10)(P<0.05);癌组织中HOXA9蛋白阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05);前列腺癌组织中miR-647与HOXA9呈负相关(r=-0.680,P=0.000);miR-647、HOXA9表达水平与患者T分期、淋巴结有无转移、Gleason评分以及前列腺特异抗原(PSA)水平有关...     

miR-490-3p在胃癌中的表达及其临床价值

目的 探讨miR-490-3p表达水平与胃癌临床病理特征和预后的关系。方法 通过实时荧光定量PCR(qPCR)方法检测80例胃癌患者的癌组织与癌旁正常组织中miR-490-3p的相对表达量,分析其与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier曲线、Cox比例风险回归模型进行预后分析。结果 miR-490-3p在癌组织中的相对表达量为(0.652±0.072),低于癌旁正常组织中的(1.259±0.069),差异有统计学意义(t=40.528,P<0.05);miR-490-3p表达与浸润深度、淋巴结转移及TMN分期显著相关(P<0.05);miR-490-3p低表达和高表达患者无进展生存期差异有统计学意义(23个月vs 30个月,χ²=8.583,P=0.03);miR-490-3p、淋巴结转移及TNM分期是胃癌预后的独立影响因素(HR=2.396、0.472、0.230,均P<0.05)。结论 mi R-490-3p表达降低可促进胃癌的增殖、分化和迁移,可成为胃癌诊断和预后的潜在分子标志物。     

miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7的凋亡研究

目的:探讨miR-134-5p靶向MRPL58调控乳腺癌细胞MCF7凋亡的潜在分子机制。方法:通过高通量测序检测正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7中的差异miRNA。在乳腺癌细胞MCF7中过表达差异倍数大于7的miRNA,检测其凋亡水平。通过miRDB在线分析miRNA潜在的靶标基因。通过过表达或敲低miRNA和荧光素酶报告实验确定miRNA的靶标基因。结果:正常乳腺上皮细胞MCF10A与乳腺癌细胞MCF7的总miRNA高通量测序结果发现,MCF10A细胞中miRNA比乳腺癌细胞MCF7表达量大于7倍的有30种。过表达上述miRNA后,miR-134-5p增强了乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平(P<0.05)。敲低miR-134-5p后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平下降(P<0.05)。miR-134-5p在癌旁组织中的表达水平高于乳腺癌组织(P<0.05)。过表达miR-134-5p后,KIAA0040,ZMAT5,RAB27A,TESMIN,MRPL58,ZFPM2,NUP98的表达水平下降(P<0.05)。敲低上述基因后,敲低MRPL58时乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平上升(P<0.05)。过表达MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平下降。敲低miR-134-5p后,MRPL58的表达水平上升。过表达miR-134-5p后,MRPL58的表达水平下降。同时,miR-134-5p靶向MRPL58的3端非编码区(P<0.05)。同时敲低miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。同时过表达miR-134-5p和MRPL58后,乳腺癌细胞MCF7的凋亡水平没有显著改变(P>0.05)。结论:miR-134-5p通过靶向MRPL58 mRNA的3端非编码区以降低MRPL58的翻译水平,最终促进了乳腺癌细胞MCF7的凋亡。     

miR-129-5p、p62和STAT3在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨结肠癌组织中m i R-129-5p、p62和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平与结肠癌进展及预后的关系。方法:选取2013年6月—2016年6月本院收治的113例结肠癌患者为研究对象,术中收集结肠癌组织及癌旁组织(距癌组织≥5 cm)。实时荧光定量(qRT-PCR)法检测结肠癌组织中mi R-129-5p、p62 m RNA、STAT3 m RNA表达水平,免疫组织化学染色法检测p62及STAT3蛋白表达水平。分析三者表达与结肠癌患者临床病理特征及预后关系。结果:结肠癌组织中mi R-129-5p表达水平显著低于癌旁组织(P0.05),p62和STAT3的m RNA表达水平及蛋白高表达率均显著高于癌旁组织(P均0.05)。mi R-129-5p和p62蛋白表达水平与分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05),STAT3蛋白表达水平与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05)。m i R-129-5p高表达组3年累积生存率显著高于m i R-129-5p低表达组(P0.05)。p62及STAT3蛋白高表达组患者3年累积生存率显著低于p62及STAT3蛋白低表达组(P0.05)。结肠癌组织中m i R-129-5p与STAT3 m RNA表达水平呈负相关(r=-0.390,P0.05),p62 m RNA与STAT3 m RNA表达水平呈正相关(r=0.402,P0.05)。结论:在结肠癌组织中mi R-129-5p表达下调,p62、STAT3m RNA水平及蛋白高表达率均上调,三者表达水平均与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及3年累积生存率有关,可能成为结肠癌预后标志物,为结肠癌临床治疗提供指导。     

miR-9靶向己糖激酶2对乳腺癌细胞增殖的影响

目的研究miR-9靶向己糖激酶2(hexokinase 2,HK2)对乳腺癌细胞增殖的调节作用。方法取乳腺癌组织及癌旁组织,检测miR-9及HK2的表达水平;培养乳腺癌MCF-7细胞,分为空白对照组、NC组、miR-9组、NC-siRNA组、HK2-siRNA组,检测细胞活力、HK2及cleaved caspase-3表达水平,验证miR-9对HK2的靶向结合。结果乳腺癌组织中miR-9的表达水平低于癌旁组织(0.52±0.08 vs 1.05±0.25,t=16.685、P<0.000),HK2的表达水平高于癌旁组织(0.73±0.14 vs 0.34±0.08,t=17.587、P<0.000),miR-9与HK2呈负相关;miR-9组细胞的OD490水平、HK2表达水平、包含HK2基因mRNA 3’UTR的双荧光素酶报告基因的荧光活力低于NC组(0.58±0.09 vs 1.04±0.21、0.51±0.08 vs 1.18±0.24、41.11±9.28 vs 148.28±29.59,t/P=4.027/0.007、5.297/0.002、6.912/0.001),cleaved caspase-3表达水平高于NC组(1.08±0.26 vs 0.42±0.09、t/P=4.797/0.003);HK-siRNA组细胞的OD490水平、HK2表达水平低于NC-siRNA组,cleaved caspase-3表达水平高于NC-siRNA组。结论miR-9能抑制乳腺癌细胞的增殖,其机制可能与靶向抑制HK2表达,增加下游cleaved caspase-3表达有关。     

lncRNA SNHG8通过靶向miR-335-5p调控膀胱癌T24细胞的增殖、迁移和侵袭

目的探讨lncRNA SNHG8对膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其分子作用机制。方法选取本院2017年1月至2019年1月收治的30例膀胱癌患者的癌组织及相应的癌旁组织;将膀胱癌T24细胞分为si-NC组、si-SNHG8组、miR-NC组、pcDNA组、pcDNA-SNHG8组、miR-335-5p组、si-SNHG8+anti-miR-NC组及si-SNHG8+anti-miR-335-5p组。对各组细胞采用qRT-PCR、MTT、Transwell、Western blot和双荧光素酶报告实验等检测并进行比较分析。结果与癌旁组织比较, 膀胱癌组织中SNHG8的表达水平升高, miR-335-5p表达水平下降(均P<0.001)。抑制lncRNA SNHG8或过表达miR-335-5p后, T24细胞的活力、迁移和侵袭能力显著下降, CyclinD1、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平降低, p21蛋白表达水平升高(均P<0.001)。lncRNA SNHG8靶向调控miR-335-5p的表达水平。与si-SNHG8+anti-miR-NC组比较, si-S...     

微小RNA-9-5p通过靶向作用于亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响

目的观察三阴性乳腺癌(TNBC)细胞中微小RNA(miRNA, miR)-9-5p对亮氨酸拉链肿瘤抑制因子2(LZTS2)的调控作用, 及其对三阴性乳腺癌细胞侵袭能力的影响。方法收集30例2019年4月至2020年4月期间河北医科大学第四医院乳腺外科三阴性乳腺癌及癌旁标本。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)方法检测三阴性乳腺癌组织中miR-9-5p及LZTS2基因的表达水平;将MDA-MB-231细胞分为阴性对照组及miR-9-5p模拟物组, 采用双荧光素酶报告基因实验分析LZTS2是否为miR-9-5p靶基因;再将MDA-MB-231细胞分为阴性对照组及miR-9-5p抑制剂组, 采用蛋白印迹实验检测miR-9-5p对LZTS2蛋白表达的影响;采用细胞侵袭实验检测miR-9-5p抑制剂对细胞侵袭能力的影响;随后, 将MDA-MB-231细胞分为miRNA阴性对照+空载体组及miR-9-5p模拟物+LZTS2组, 利用细胞侵袭实验分析miR-9-5p对细胞侵袭能力的影响是否与LZTS2表达有关, 两组间比较采用t检验。结果实时荧光定量PCR结果表明miR-9-5p在三阴性乳腺癌组织...