RP-HPLC法同时测定花椒提取物中3种山椒素的含量

目的建立同时测定花椒提取物中羟基-α-山椒素、羟基-β-山椒素和羟基-γ-山椒素含量的RP-HPLC色谱法。方法采用PhenomenexSynergi C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,4μm);流动相为乙腈(A)-水(B);流速为1.0 mL·min-1;梯度洗脱:0¹5 min,φ(乙腈)=40%15 min,φ(乙腈)=40%⁵0%,1550%,15²5 min,φ(乙腈)=50%25 min,φ(乙腈)=50%⁶0%;检测波长为270 nm;柱温为30℃。结果羟基-α-山椒素、羟基-β-山椒素和羟基-γ-山椒素分别在6.4860%;检测波长为270 nm;柱温为30℃。结果羟基-α-山椒素、羟基-β-山椒素和羟基-γ-山椒素分别在6.48⁵8.32、1.3158.32、1.31¹1.81和0.6111.81和0.61⁵.48 mg·L-1内线性关系良好。平均加样回收率分别为97.5%、97.4%和97.0%,RSD分别为1.5%、1.6%和1.4%(n=6)。该方法应用于花椒提取物的含量测定,测得3批自制花椒提取物中羟基-α-山椒素、羟基-β-山椒素和羟基-γ-山椒素的含量分别为41.2%5.48 mg·L-1内线性关系良好。平均加样回收率分别为97.5%、97.4%和97.0%,RSD分别为1.5%、1.6%和1.4%(n=6)。该方法应用于花椒提取物的含量测定,测得3批自制花椒提取物中羟基-α-山椒素、羟基-β-山椒素和羟基-γ-山椒素的含量分别为41.2%⁴6.9%、8.17%46.9%、8.17%⁹.28%和4.47%9.28%和4.47%⁵.11%。结论该方法可为花椒提取物的质量控制提供参考依据。     

加味三棱丸含药血清对子宫内膜异位症内膜细胞芳香化酶及环氧合酶-2的影响

目的:观察子宫肌瘤与子宫内膜异位症(内异症)患者在位内膜芳香化酶(aromatase)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达上的差异,探讨加味三棱丸(SLW)含药血清对内异症在位内膜芳香化酶、COX-2表达的影响.方法:Westernblot和RT-PCR方法分别检测子宫肌瘤组、给予SLW含药血清前后内异症组芳香化酶、COX-2蛋白和mRNA的表达,发光免疫分析法及放射免疫分析法分别检测上述各组细胞上清中雌二醇及前列腺素E2的含量.结果:以未给药的内异症内膜组为对照,子宫肌瘤组芳香化酶、COX-2 mRNA蛋白的表达,分泌雌二醇及前列腺素E2水平均明显低于对照组,差异有显著性(P<0.05).SLW 5.0,2.5 g·kgll·d-1组芳香化酶、COX-2蛋白和mRNA的表达低于对照组,差异有显著性或极显著性(P<0.05或P<0.01).SLW 1.25 g·kg-1·d-1组芳香化酶mRNA和蛋白、COX-2蛋白的表达也明显低于对照组(P<0.01),但COX-2 mRNA的表达与对照组比较差异无显著性(P0.05).SLW 5.0,2.5,1.25 g·kg-1·d-1组分泌的雌二醇和前列腺素E2水平明显低于对照组(P<0.05).结论:SLW可抑制子宫内膜异位症在位内膜细胞芳香化酶和COX-2的表达,从而降低局部雌激素及前列腺素E2的水平.     

金合欢素对雌激素致癌代谢产物生成的抑制作用

目的：揭示金合欢素预防雌激素依赖性肿瘤发生的一种机制。方法：通过建立体外代谢模型,采用高效液相色谱-电化学检测器法,分析金合欢素对雌二醇经人细胞色素酶CYP1B1亚酶途径代谢生成致癌产物4-羟基雌二醇的抑制作用。结果：金合欢素对以雌二醇为底物的CYP1B1酶活性的半抑制浓度为（1.43±0.27）μmol·L^-1,具有较强的抑制雌激素致癌代谢产物生成的活性。结论：金合欢素可以有效地抑制人CYP1B1酶的活性,阻碍雌激素致癌代谢产物的生成,从而预防肿瘤的发生。     

来曲唑对体外培养子宫内膜异位细胞增殖的影响

目的 探讨来曲唑对体外培养的子宫内膜异位症患者在位内膜细胞的增殖影响.方法 MTT比色法检测来曲唑对位内膜细胞(Eutopic Endometrium,EE)/正常内膜(normal endometrium NE)抑制情况,并采用蛋白印迹法与RT-PCR方法检测芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达情况.结果 NE细胞用药组与对照组比较无显著性差异(P>0.05);EE细胞在来曲唑作用下呈现较强的抑制增殖效应,抑制作用随浓度增加而加强,细胞增殖活力明显降低,有显著性差异(P<0.01),不同浓度的来曲唑均可明显抑制细胞内芳香化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达,且呈剂量依赖性,有显著性差异(P<0.01).结论 芳香化酶抑制剂-来曲唑对内异症在位内膜细胞具有抑制其增殖作用,明显抑制EE细胞内芳乔化酶及其转录调节因子SF-1的蛋白与mRNA表达.     

17β-雌二醇和运动对去卵巢大鼠后肢骨组织PPARγ蛋白表达的影响

目的观察17β-雌二醇(E2)和运动对去卵巢大鼠后肢骨组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)蛋白表达和骨髓脂肪细胞的影响。方法3mon成年♀性未经产SD大鼠40只,经双侧卵巢切除手术或假手术1wk后,按体重随机分为假手术、去卵巢、去卵巢运动和雌激素4个组。运动组每周进行4次45min、速度18m.min-1、坡度5°的跑台训练。雌激素组每周颈部皮下注射3次,剂量为25μg.kg-1E2。实验结束后,HE染色观察股骨和胫骨形态学变化,Westernblot检测骨组织PPARγ蛋白的表达量。结果去卵巢组股骨远端和胫骨近端的骨髓腔脂肪空泡数目以及股骨PPARγ蛋白表达高于假手术组、去卵巢运动组和雌激素组。结论E2与运动能改善去卵巢大鼠的骨组织学结构,其机制可能部分是与抑制去卵巢大鼠骨组织PPARγ蛋白的表达和抑制骨髓脂肪分化有关。     

来曲唑对体外子宫肌瘤细胞分泌雌二醇的影响

目的探讨芳香化酶抑制药来曲唑对子宫肌瘤分泌雌二醇的影响。 方法原代培养子宫肌瘤细胞和正常子宫肌细胞，然后在无血清培养基中加入来曲唑继续培养。根据加入来曲唑浓度的不同，将子宫肌瘤细胞分为10.5 mol·L^-1组 、10.7 mol·L^-1组、10.9 mol·L^-1组和对照组（培养基中不加药物），采用酶联免疫吸附（ELISA）法测各组培养细胞的上清液中雌二醇水平，分析各组细胞分泌雌二醇水平的差异。 结果子宫肌瘤细胞分泌的雌二醇含量较正常子宫肌细胞的分泌量明显增高(P＜0.01)。不同药物浓度处理组的雌二醇水平较对照组明显降低(P＜0.05)，并且随着药物浓度的递增雌激素水平逐渐下降。 结论芳香化酶抑制药来曲唑可明显抑制子宫肌瘤细胞分泌雌二醇(P＜0.01)，这使芳香化酶抑制药治疗子宫肌瘤成为可能。     

α-及γ-倒捻子素对U87细胞、PC12细胞增殖的影响

目的:探讨氧杂蒽酮类的α-倒捻子素(α-Mangostin)、γ-倒捻子素(γ-Mangostin)对U87细胞(Human Malignant Glio-ma Cell)和PC12细胞(Pheochromocytoma Cell)增殖的抑制效应。方法:用MTT方法筛查不同浓度α-倒捻子素、γ-倒捻子素处理U87和PC12细胞48h后的活力效果,Annexin-V/FITC双染后流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:MTT法检测结果显示,α-倒捻子素和γ-倒捻子素能够有效地抑制U87细胞和PC12细胞的增殖,呈剂量依赖性。其中γ-倒捻子素较α-倒捻子素对U87细胞及PC12细胞的增殖抑制作用更强。FCM法检测结果显示,γ-倒捻子素的处理组和对照组比较,PC12细胞的凋亡率差异有统计学意义(P<0.001)。结论:α-倒捻子素、γ-倒捻子素能明显抑制U87细胞和PC12细胞的增殖。γ-倒捻子素能显著性诱发PC12细胞的细胞凋亡。     

雌二醇通过雌激素受体α/糖原合酶激酶-3β/β联蛋白信号通路调节成骨细胞增殖

目的研究观察雌二醇对小鼠成骨细胞前体细胞增殖影响并研究经典wnt通路在其增殖过程中的作用。方法本研究利用小鼠胚胎成骨细胞前体细胞Mc3T3-E1为细胞模型,不同浓度雌二醇处理Mc3T3-E1细胞,四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞增殖率,蛋白印迹法和免疫荧光技术检测经典Wnt信号通路信号分子表达。结果研究表明不同浓度雌二醇处理Mc3T3-E1细胞,MTT显示随着雌二醇浓度增加,Mc3T3-E1细胞增殖率增加,其中以10-7 mol/L浓度处理后细胞获得最佳增殖率。蛋白印迹法结果显示随着雌激素浓度增加,小鼠Mc3T3-E1细胞中p-GSK-3β,β联蛋白(catenin),细胞周期蛋白(Cyclin)D1的表达增加。经雌激素受体(ER)α沉默后,相对于空白对照组小鼠Mc3T3-E1细胞p-GSK-3β,β-catenin及Cyclin D1表达下降,而ERβ沉默后,同对照组相比成骨细胞中各分子表达则无明显变化。结论雌二醇可通过ERα/GSK-3β/β-catenin信号通路调节小鼠成骨细胞增殖。     

子宫内膜异位症的药物治疗进展

子宫内膜异位症 (简称内异症 )为卵巢激素依赖性疾病 :内异症患者的在位和异位子宫内膜细胞存在芳香化酶及其ｍＲＮＡ ,病灶组织局部呈高雌激素状态 ,而且随着血中雌激素消长而萎缩增殖〔1〕;与以往的观点相反 ,近年来有不少学者认为孕激素是内异症的促生长因素〔2〕。因此 ,药物治疗内异症主要通过抑制卵巢功能 ,达到闭经和促使异位内膜萎缩。目前 ,内异症的药物治疗方面有了很大进展 ,本文对此综述如下 :一、促性腺激素释放激素激动剂疗法继丹那唑后 ,内异症药物治疗的热点一直是促性腺激素释放激素激动剂 (ＧｎＲＨ) 〔3〕。ＧｎＲＨ -α…     

抗肿瘤药 福美司坦

1异名Lentaron2化学名4羟基雄烯二酮3药效分类抗肿痛药4开发单位CibaGeigy公司5上市厂商CibaGeigy公司于1993年首次上市6药效学福美司坦（formestane）系雄烯一酮类似物，是一种芳化酶抑制剂，能抑制雌激素的生物合成。在体外，本品可抑制人胎盘微粒体、大鼠卵巢微粒体、人乳腺癌细胞和乳腺肿瘤活检样品的芳化酶。本品抑制胎盘微粒体芳化酶的活性比氨鲁米特强3O～6O倍，比事内酯（testolactone）强30倍2抑制肿瘤活检样品的芳化酶的活性，本品比氨鲁米特和事内酯各强1000信和500倍；对MCF－7人乳腺癌细胞芳化酶的抑制活性，本品也比氨鲁…     

Erk信号传导通路在雷公藤甲素诱导人乳腺癌MCF-7细胞自噬与凋亡中的影响

目的：探讨雷公藤甲素通过Erk信号传导通路对人乳腺癌细胞MCF-7增殖、自噬和凋亡的影响。方法：培养MCF-7细胞,MTT法检测细胞存活率,Western-blot方法分析凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和Caspase-3,自噬相关蛋白LC3B、p62和Beclin-1和有关MAPK信号通路p38和Erk1/2蛋白水平的变化。结果：10 nmol·L^-1雷公藤甲素显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7的增殖,促进凋亡,且呈剂量-时间依赖性;TPI能够增加LC3BⅡ和Beclin-1的表达,降低p62的蛋白水平,诱导MCF-7细胞自噬。雷公藤甲素促进p38和Erk1/2磷酸化,当联用自噬抑制剂时,磷酸化水平下降。结论：雷公藤甲素能够显著抑制人乳腺癌细胞MCF-7增殖,促进凋亡,通过诱导细胞自噬及促进p38及Erk1/2磷酸化等多途径发挥抗肿瘤作用,并首次证明其自噬的发生可能与Erk1/2的激活有关。     

芹菜素调控Wnt信号通路对卵巢癌细胞侵袭能力的影响

目的　探讨芹菜素对Wnt/β-catenin 信号通路的调控及其对卵巢癌细胞侵袭能力的影响。方法　在经芹菜素处理的人卵巢癌细胞系HO8910 中,通过实时PCR 和Western blot 检测Wnt/β-catenin 通路相关蛋白及下游蛋白的表达;采用Transwell 法检测细胞体外迁移和侵袭能力;利用Luciferase 双荧光素酶报告系统检测Wnt/β-catenin 通路的活化情况。结果　芹菜素作用24 h 能够有效抑制HO8910 细胞的迁移和侵袭能力,降低β-catenin 和E-catenin 的mRNA 相对表达量和蛋白表达水平。芹菜素对Wnt/β-catenin 信号通路中相关蛋白及下游靶蛋白具有调控作用（P<0.0001）。结论　芹菜素可以通过抑制人卵巢癌细胞中Wnt/β-catenin 信号通路,下调促转移靶蛋白的表达,抑制卵巢癌细胞的迁移和侵袭能力。     

高良姜素通过PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路增强胃癌SGC-7901细胞对阿帕替尼的敏感性

摘要：目的 探讨高良姜素对阿帕替尼抗胃癌作用的影响及可能机制。方法 体外培养胃癌SGC-7901细胞, 3-（4,5-二甲基噻唑-2）-2,5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）法筛选出高良姜素和阿帕替尼抑制胃癌细胞增殖的合适浓 度。将胃癌细胞分为4组：空白对照组、高良姜素组、阿帕替尼组和高良姜素+阿帕替尼组。MTT法检测细胞增殖活 力;流式细胞术检测细胞凋亡率;细胞划痕实验和Transwell小室实验分别检测细胞迁移和侵袭能力;Western blot检 测细胞凋亡及PI3K/Akt及p38-MAPK信号通路相关蛋白表达。结果 阿帕替尼和高良姜素均显著抑制胃癌SGC- 7901细胞的增殖,并呈浓度依赖性（P＜0.05）,20 mg/L阿帕替尼和300 mg/L高良姜素是最佳的干预浓度。与20 mg/L 阿帕替尼组相比,高良姜素+阿帕替尼组可以明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移和侵袭（P＜0.05）。流式细 胞术结果显示,高良姜素+阿帕替尼组对胃癌SGC-7901细胞促凋亡作用明显优于20 mg/L阿帕替尼组（P＜0.05）。 Western blot结果显示,高良姜素+阿帕替尼组Bcl-2相关X蛋白（Bax）、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、磷酸化丝裂原活 化蛋白激酶（p-p38）蛋白表达明显高于20 mg/L阿帕替尼组,B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白明显低于20 mg/L阿帕替尼 组（P＜0.05）。结论 高良姜素可能通过抑制PI3K/Akt和激活p38-MAPK信号通路增强阿帕替尼抗胃癌SGC-7901 细胞的作用。     

雌二醇对内毒素诱导的骨髓巨噬细胞白介素-10的表达影响及机制研究

目的研究雌二醇对内毒素诱导的小鼠骨髓巨噬细胞白介素-10(IL-10)的表达调控作用及其相关机制,以期为临床更好地防治相关炎性疾病提供新思路。方法选用4周龄C57BL/6j雄性小鼠,体外培养骨髓巨噬细胞。收集细胞,用激光共聚焦扫描显微镜检测雌激素受体。将细胞与内毒素孵育的同时,分别加入雌二醇,他莫昔芬及雌二醇,24h后收集培养液,用ELISA法检测IL-10的含量,并提取细胞蛋白,用Western blotting法检测各处理组核转录因子κB(NF-κB)的激活情况。结果激光共聚焦扫描显微镜检测结果显示小鼠骨髓巨噬细胞表达雌激素受体。ELISA检测结果显示内毒素诱导细胞表达IL-10,雌二醇本身对IL-10的表达无影响,却可抑制内毒素诱导的IL-10表达,而此抑制作用被他莫昔芬拮抗。同时,Western blotting检测到内毒素激活细胞NF-κB通路,雌二醇抑制内毒素诱导的NF-κB活化,而此抑制作用可被他莫昔芬拮抗。结论雌二醇通过雌激素受体抑制内毒素诱导的小鼠骨髓巨噬细胞IL-10的表达,此抑制作用与雌激素抑制内毒素对细胞NF-κB通路的激活有关。     

人参皂苷Rh2在卵巢颗粒细胞炎性反应中的作用及作用机制网络药理学与分子生物学研究

目的 探讨西洋参中人参皂苷Rh₂(简称Rh₂)在脂多糖(LPS)致人卵巢颗粒细胞瘤细胞系KGN细胞炎性反应中的作用及作用机制。方法 通过网络药理学方法筛选西洋参治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的潜在活性成分及靶点。以200 ng/mL LPS作用KGN细胞6 h诱导炎性反应，采用酶联免疫吸附(ELISA)法测定KGN细胞中炎性因子白细胞介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平，采用2’,7’-二氯双氢荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)染色法测定活性氧(ROS)的水平；40μmol/L Rh₂作用KGN细胞24 h后，采用免疫印迹(Western blot)法测定哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)在LPS诱导的KGN细胞中的表达水平。结果 网络药理学分析结果显示，共筛选出西洋参的主要化学成分11个、潜在靶点144个、治疗PCOS的靶点13个，其中Rh₂与下游靶基因mTOR是西洋参抗PCOS的关键活性成分及潜在作用靶点。分子生物学研究结果显示，Rh₂能抑制LPS导致...     

甘草及甘草酸类成分抗病毒性肺炎的药理作用研究进展

甘草及甘草酸类成分有抗冠状病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒和人巨细胞病毒等呼吸道病毒的作用,其机制可能与抑制病毒的蛋白合成,导致病毒复制受阻;改善免疫调控,上调一氧化氮表达,抑制血小板聚集,抑制炎症反应,保护宿主有关。甘草及甘草酸类成分有止咳祛痰、平喘及肺保护和抗肺纤维化作用,其机制可能是通过上调过氧化物酶体增殖激活受体-γ（PPARγ）、血管紧张素转化酶2（ACE2）和IκB-α的表达,阻滞ERK/NF-κB信号通路,又能与高迁移率属蛋白B1（HMGB1）结合直接抑制HMGB1的化学趋化和促有丝分裂的活性,抑制炎性细胞因子表达、杯状细胞增生和黏蛋白过表达,以及上调水通道蛋白表达,减轻炎症反应;通过阻滞TLR-4/MyD88/NF-κB信号通路保护肺上皮细胞;通过阻滞IL-17/TGFβ1/Smad信号通路,抑制胶原合成和成纤维细胞增生,减轻肺纤维化形成;也可通过上调Smad7的表达,抑制气道重塑,改善肺功能。     

ADR风向标

乳腺癌的生长和扩散通常依赖于雌激素,因此阻断雌激素是治疗乳腺癌的一个重要策略。芳香化酶抑制剂可通过抑制芳香化酶来阻断非卵巢组织中雌激素的合成,使绝经后妇女的雌激素水平下降超过97%,因此成为激素受体阳性乳腺癌的辅助内分泌治疗的重要选择之一。但是最近一项研究发现该药可增加心血管风险,建议缩短其使用时间。     

17β-雌二醇调控大鼠成肌细胞L6GNR4细胞迁移能力的机制研究

目的研究17β-雌二醇对大鼠成肌细胞L6GNR4细胞迁移能力的调控作用及机制。方法L6GNR4细胞培养在含有10%胎牛血清的DM EM高糖增殖培养基中,培养基中添加10 nM雌激素17β雌二醇和/或50 nM雌激素竞争性拮抗剂Tamoxifen。应用细胞划痕试验在药物处理后0、12、24 h观察17β雌二醇对成肌细胞迁移能力的影响。在药物处理24 h后,应用荧光定量PCR技术检测各组细胞中雌激素受体α和β的表达。同时还检测了成肌细胞迁移相关关键基因(Pax3、Fhl1以及Fhl1相互作用蛋白Actg1、Myh10)在各组细胞中的表达情况。结果与对照组比较,17β-雌二醇在划痕24 h时可以明显抑制L6GNR4的细胞迁移。17β-雌二醇能够明显抑制ERβ的表达,而雌激素竞争性拮抗剂Tamoxifen能够部分逆转17β-雌二醇对ERβ的抑制作用。17β-雌二醇能够明显抑制成肌细胞迁移相关的关键因子Pax3、Fhl1以及Fhl1相互作用蛋白Myh10的表达,而雌激素竞争性拮抗剂Tamoxifen能够逆转或部分逆转17β-雌二醇对Pax3、Fhl1和Myh10的转录抑制作用。相同浓度的雌激素对L6GNR4细胞中Actg1的表达改变不明显。结论雌激素17β-雌二醇通过ERβ转录抑制Pax3、Fhl1以及Fhl1的相互作用蛋白Myh10的表达,发挥其抑制大鼠成肌细胞迁移的作用。     

甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征大鼠的保护作用及机制研究

目的：探究甘草素对来曲唑诱导的多囊卵巢综合征（PCOS）大鼠的保护作用及机制研究。方法：将40只雌性SD大鼠随机分为4组：A组：不做任何处理，B组：造大鼠多囊卵巢综合征模型，C组：给予甘草素300 mg·kg^-1，D组：给予甘草素100 mg·kg^-1。末次给药结束12 h后，称取大鼠卵巢质量；采用HE染色的方法观察大鼠卵巢组织形态的变化；采用ELISA法检测血清中促卵泡雌激素（FSH）、促黄体生成素（LH）、雌二醇（E2）、孕酮（P）和睾酮（T）含量变化；采用Western blot法检测各组大鼠卵巢组织中P450芳香化酶（P450arom）的表达量。结果：大鼠卵巢质量测定结果表明，C组较B组大鼠卵巢质量降低（P<0.05）。HE染色结果表明，B组大鼠的卵巢组织形态学出现异常改变，C组较B组卵巢组织形态有明显改善，D组大鼠卵巢组织形态未见明显改善。ELISA结果表明，B组与A组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）；C组与B组大鼠血清中LH、T、E2含量比较，差异有显著性（P<0.05）。PCR结果表明，C组大鼠卵巢组织中CYP19 mRNA含量较B组降低（P<0.05）。WB结果表明，B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比A组增多（P<0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比B组减少（P<0.05）；D组与B组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白相比无明显变化（P>0.05）；C组大鼠卵巢组织中P450arom蛋白表达水平比D组降低（P<0.05）。结论：甘草素可明显改善来曲唑诱导的多卵巢综合征大鼠的卵巢组织形态，调节性激素分泌，抑制卵巢组织中P450arom的表达。     

3,3’双吲哚甲烷对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞增殖的影响

目的研究3,3’双吲哚甲烷(3,3’Diindolylmethane,DIM)在体外对凝血酶诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖作用的影响及可能的分子机制。方法 WST-1方法检测VSMC增殖,5-溴-2’-脱氧尿苷(Brdu)掺入法检测细胞DNA合成,western blot检测p-Akt,p-GSK(糖原合酶激酶)-3β表达。结果凝血酶显著促进VSMC增殖和细胞DNA合成,而DIM呈剂量依赖性地抑制凝血酶诱导的VSMC增殖和DNA合成。对分子机制的研究发现DIM抑制Akt/GSK-3β磷酸化。结论 DIM抑制凝血酶诱导的VSMC增殖,这个作用可能与其抑制Akt/GSK-3β信号通路有关。