miR-526b在胰腺癌中的表达及作用

目的:探讨mi R-526b在胰腺癌中的表达与作用。方法:用q RT-PCR法检测mi R-526b在52例胰腺癌和癌旁组织,以及在4种胰腺癌细胞系(Bx PC-3、SW1990、PANC-1和As PC-1)和正常胰腺导管上皮细胞系(HPDE6-C7)中的表达。将胰腺癌细胞分别转染mi R-526b模拟物、mi R-526b抑制物及阴性对照序列后,采用CCK-8、Transwell实验和流式细胞术分别测定细胞增殖、侵袭与凋亡情况。生物软件和双荧光素酶报告基因法分析mi R-526b潜在靶基因,并用Western blot和q RT-PCR法及相关性分析验证。结果:mi R-526b在胰腺癌组织中表达量明显低于癌旁组织,在4种胰腺癌细胞系中的表达量均明显低于人正常胰腺导管上皮细胞(均P0.05)。胰腺癌细胞转染mi R-526b模拟物后,增殖能力明显降低、细胞凋亡率明显升高、侵袭能力明显减弱,而转染mi R-526b抑制物后则呈反向变化(均P0.05)。分析结果显示XRCC5是mi R-526b靶基因;胰腺癌细胞转染mi R-526b模拟物后,XRCC5的m RNA和蛋白表达均明显下调,mi R-526b抑制物后则均明显上调(均P0.05);胰腺癌组织中mi R-526b和XRCC5 m RNA表达水平呈显著负相关(r=-0.456,P0.05)。结论:mi R-526b在胰腺癌中下调表达,mi R-526b低表达可促进胰腺癌细胞增殖、侵袭并抑制凋亡,机制可能与上调其靶基因XRCC5的表达有关。     

miRNA-135a在肝癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨mi RNA-135a(mi R-135a)在肝癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用实时荧光定量PCR检测20例肝癌组织及其癌旁组织中mi R-135a的表达水平,并通过脂质体介导的方法将mi R-135a模拟物(mi R-135a mimics)转染肝癌细胞株Hep G2,采用实时荧光定量PCR测定转染后细胞中mi R-135a的表达水平;通过平板克隆实验和MTT法分别检测转染后细胞克隆形成率和存活率的变化,并对mi R-135a调控相关靶细胞的基因表达水平进行检测,观察mi R-135a在肝癌细胞维持正常功能中的作用。结果 通过对20例肝癌组织及其癌旁组织中mi R-135a的表达水平进行检测,结果 mi RNA-135a的表达在正常组织中相对更高,且两组之间存在显著性差异(P0.05);与阴性对照组比较,转染mi R-135a mimics后Hep G2细胞中mi R-135a表达水平显著提高(P0.05),而形成单克隆能力和细胞存活率均显著下降(P0.05),同时转染组细胞中与mi R-135a细胞调控相关靶基因FOS、PI3、Jak2、Stat3的m RNA表达量相较于NC组均显著降低(P0.05),表明mi R-135a表达提高后抑制细胞形成单克隆能力并降低存活率。结论 mi R-135a在正常组织和肝癌组织中差异表达,同时当mi R-135a表达提高时抑制肝癌细胞形成单克隆能力和降低细胞存活率,表明mi R-135a可能通过一些相关靶基因直接或间接调控Hep G2肝癌细胞的存活,在肝癌的发生过程中可能起到作用,mi R-135a可能成为临床治疗肝癌和预后的重要靶点。     

脊索瘤中microRNA的差异性表达及其RNA编辑

目的 :检测脊索瘤组织中micro RNA(mi RNA)的差异性表达情况,探讨其RNA编辑。方法 :使用RTq PCR(Real-time quantitative polymerase chain reaction)技术检测骶骨脊索瘤组织11种候选mi RNA的表达水平,将其与髓核组织中的表达水平进行比较,对表达异常的mi RNA前体(pri-mi RNAs)的DNA和c DNA序列进行对比,检测是否存在RNA编辑。使用蛋白印迹法(Western blot)检测脊索瘤组织中RNA编辑的关键酶RNA腺苷脱氨酶(adenosine deaminase acting on RNA,ADARs)的表达。构建ADAR的表达载体,同时构建ERBB2和HOXA1的3′-非翻译区报告载体并转染mi RNA模拟物和抑制物,将其和ADAR的表达载体共转染至人胚肾细胞293T(HEK293T细胞),用q RT-PCR检测mi RNA的表达水平,并通过荧光素酶报告基因活性分析法对已测得异常表达的mi RNA的靶基因ERBB2和HOXA1进行活性分析,检测ADAR与测得异常表达的mi RNA的靶基因的关系。结果:与髓核组织相比,脊索瘤组织中mi R-10a和mi R-125a的相对表达程度明显下调(P<0.05)。脊索瘤组织中mi R-10a和mi R-125a的前体c DNA序列中出现了腺苷酸向鸟苷酸(A-G)突变,而在髓核组织中mi R-10a和mi R-125a前体的c DNA序列中无此改变,mi R-10a和mi R-125a在成熟过程中出现了A-I RNA编辑。4组脊索瘤组织中有3组存在ADAR1过度表达,2组存在ADAR2过度表达。转染了mi RNA抑制物的HEK293T细胞中ADAR1表达出现上调,而mi R-10a和mi R-125a的表达出现下调,mi R-10a的靶基因ERBB2和mi R-125a的靶基因HOXA1的荧光素酶活性显著增高;相反,转染了mi RNA模拟物的HEK293T细胞中ADAR1表达出现下调,而mi R-10a和mi R-125a的表达出现上调,ERBB2和HOXA1的荧光素酶活性显著降低。结论:ADAR1的过度表达可能通过介导A-I RNA编辑影响mi R-10a和mi R-125a的成熟和表达,参与脊索瘤发生中的细胞异常增殖调控。     

血管内皮生长因子和miR-126在乳腺癌组织中的表达

目的研究乳腺癌组织和癌旁组织中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和mi R-126的表达及其临床意义。方法运用实时定量的方法检测57例乳腺癌患者的癌组织及癌旁组织中VEGF和mi R-126的表达情况。结果 VEGF和mi R-126在乳腺癌组织中表达阳性率分别为84.2%和3.5%,VEGF和mi R-126在癌旁组织中表达的阳性率分别为5.26%和85.9%,二者比较差异具有统计学意义(P0.05)。结论 mi R-126在乳腺癌组织中担任抑癌基因的角色。可能成为将来乳腺癌诊断和治疗的一个新的靶点。     

α硫辛酸抑制miR-29 b表达抗氧化应激促进小鼠糖尿病足愈合的实验研究

目的探讨α硫辛酸对糖尿病足小鼠创面组织氧化应激和创面愈合的影响。方法取60只雄性C 57 BL/6 J小鼠,体质量200~300 g,随机分为糖尿病足组(对照组)、α硫辛酸组、mi R-29 b mimic组及mi R-29 b mimic阴性对照组(NC组),每组15只。各组采用多次连续腹腔注射链脲佐菌素缓冲液制备2型糖尿病模型,4周后确定模型制备成功后于小鼠后背作大小为5 mm×2 mm的全层创面。之后各组均给予高脂高糖饮食;创面制备当天(第0天),α硫辛酸组开始尾静脉注射α硫辛酸(100 mg/kg),连续14 d;mi R-29 b mimic组及NC组在注射α硫辛酸基础上,于第0天分别注射慢病毒包装的mi R-29 b mimic及其阴性对照,病毒注射量为2×107 TU。术后观察各组创面愈合情况,于第7、14天测量并计算相对创面面积;第14天,取各组创面组织采用黄嘌呤氧化酶法和二硫代硝基苯甲酸(5,5-dithiobis-2-nitrobenzoic acid,DTNB)染色法分别测定组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量;第0、7、14天,对照组以及α硫辛酸组取创面组织行实时荧光定量PCR检测mi R-29 b相对表达量。结果各组小鼠均存活至实验完成。α硫辛酸组创面愈合速度快于对照组,其中第7、14天相对创面面积和mi R-29 b相对表达量显著低于对照组,而SOD和GSH含量显著高于对照组(P0.05)。mi R-29 b mimic组第7、14天相对创面面积较NC组显著增加,而创面组织中SOD和GSH含量显著低于NC组,比较差异均有统计学意义(P0.05)。结论α硫辛酸通过抑制mi R-29 b表达进而抑制氧化应激,促进小鼠糖尿病足创面愈合。     

miR-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义

目的:探讨mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌组织和血清中的表达及意义。方法:采用mi RNA快速提取试剂盒分别抽取患者和健康体检者血清中的总mi RNA及患者肝癌组织和癌旁正常肝组织中的总mi RNA,采用实时荧光定量PCR检测总mi RNA中mi R-1228-5p的相对表达量;分析mi R-1228-5p的相对表达量与患者年龄、性别、家族史、肿瘤最大径和临床分期的相关性;此外,用ROC曲线下面积分析mi R-1228-5p在原发性肝细胞癌和健康人群中的诊断价值。结果:原发性肝细胞癌患者血清中mi R-1228-5P的表达量明显高于健康体检者(P0.05),并且mi R-1228-5P在原发性肝细胞癌组织中的表达量明显高于其癌旁正常肝组织(P0.05);mi R-1228-5p表达水平与患者的年龄、性别及家族史无关(P0.05),而与患者的肿瘤最大径和临床分期有关(P0.05);mi R-1228-5p鉴别原发性肝细胞癌与健康人群中的敏感度和特异度分别为71%和93%。结论:mi R-1228-5p在肝癌患者中的表达水平高于健康人群,且其在肝癌组织中的表达水平高于癌旁正常肝组织。mi R-1228-5p的表达水平与患者的肿瘤最大径和临床分期相关。此外,mi R-1228-5p具有诊断原发性肝细胞癌的潜在价值。     

microRNA-616在肝癌中的表达及临床意义

目的:探讨micro RNA-616(mi R-616)在肝细胞癌(HCC)中的表达及临床意义。方法:应用实时定量PCR检测80例HCC患者的肿瘤组织与癌旁组织标本,以及正常肝细胞与不同分化程度的HCC细胞mi R-616表达;分析mi R-616表达与HCC患者临床病理因素及预后的关系;观察HCC细胞过表达或抑制mi R-616表达后侵袭及转移能力的变化。结果:与癌旁组织比较,HCC组织中mi R-616的表达明显升高,且复发患者明显高于非复发患者,有转移患者明显高于无转移患者(均P0.05);所有HCC细胞株的mi R-616表达均明显高于正常肝细胞,且在高侵袭性HCC细胞株中的表达明显高于低侵袭性HCC细胞株(均P0.05);mi R-616表达与HCC患者是否存在门静脉癌栓、Edmondson-Steiner分级、TNM分期有关(均P0.05);mi R-616表达是影响HCC患者生存的独立危险因素(P0.05),mi R-616高表达患者的总生存率和无病生存率均明显低于mi R-616低表达患者(均P0.05)。HCC细胞过表达mi R-616后侵袭迁移能力明显增强,mi R-616表达抑制后侵袭迁移能力明显减弱(均P0.05)。结论:mi R-616在HCC中表达升高,且mi R-616高表达与HCC不良预后密切相关。     

mir-638和Sox2在原发性肝癌中的表达及临床意义

目的检测mi R-638和Sox2在原发性肝细胞癌中的表达情况,探讨其与肝癌患者临床病理特征的关系。方法采用实时定量PCR(q RT-PCR)对78例原发性肝癌患者癌组织及对应癌旁组织中mi R-638和Sox2 m RNA表达水平进行检测。免疫组化法检测所有癌组织及其相应的癌旁正常组织Sox2蛋白的表达情况。分析mir-638和Sox2与肝癌患者临床病理参数间的关系。结果 (1)与癌旁正常组织相比,mi R-638在肝癌组织中的表达明显降低(P0.05),而Sox2 m RNA在癌组织中的表达显著升高(P0.05);(2)Spearman相关分析显示,在肝癌组织中mi R-638与Sox2蛋白的表达呈显著负相关(r=-0.441,P0.05);(3)临床病理相关性分析表明mi R-638和Sox2的表达与肿瘤TNM分期(χ~2=10.617,P=0.001;χ~2=9.939,P=0.002)及门静脉侵犯与否明显相关(χ~2=7.885,P=0.005;χ~2=6.370,P=0.012),而与患者年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤分化程度、肝炎状况等其他临床病理参数无关(均P0.05)。结论肝癌中mi R-638表达水平的下调及SOX2表达水平的上升可能与肝癌的发生、发展密切相关。     

乳腺癌循环miRNA生物标志物的筛选及验证

目的:寻找可作为乳腺癌敏感生物标志物的循环mi RNA。方法:首先用q RT-PCR方法测定80例乳腺癌患者与80例健康对照者循环中6个候选mi RNA(mi R-9、mi R-335、mi R-205、mi R-10b、mi R-125b、mi R-34a)中表达水平,筛选出改变显著的mi RNA;然后再次收集80例乳腺癌患者和80例健康对照者,进一步验证筛选出的mi RNA,并通过受试者工作特征(ROC)曲线的曲线下面积(AUC)分析这些mi RNA诊断乳腺癌的准确度,并与CA15-3比较。结果:筛选与验证均显示,与健康对照者比较,乳腺癌患者循环mi R-9水平明显升高,而mi R-335与mi R-205明显降低(均P0.05);mi R-9、mi R-335、mi R-205的诊断乳腺癌的AUC分别为0.859(95%CI=0.814~0.911),0.920(95%CI=0.885~0.959)、0.899(95%CI=0.861~0.939),且mi R-9、mi R-335和mi R-205联合检测的AUC值(0.924,95%CI=0.895~0.953)明显高于CA15-3的AUC值(0.874,95%CI=0.834~0.914)(P0.05)。结论:循环mi R-9、mi R-335、mi R-205是乳腺癌的敏感生物标志物,且联合检测更有利于提高乳腺癌诊断的准确率。     

胰腺导管腺癌组织和胰液microRNA表达及应用价值

目的:检测胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)病人癌组织、配对癌旁组织和胰液micro RNA(miRNA),评价胰液miRNA诊断PDAC的能力。方法 :收集30例PDAC病人癌组织、配对癌旁组织和其中20例病人的胰液标本,10例慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)病人胰液标本、抽提组织和胰液miRNA,应用定量PCR法检测各组样本mi R-21、mi R-155、mi R-196a、mi R-216和mi R-217的表达量。应用受试者工作曲线及其曲线下面积(area under the curve,AUC)评估胰液miRNA对PDAC的诊断价值。结果:目的 miRNA在癌组织、癌旁组织和胰液中均可被检测。胰液miRNA抽提和检测方法稳定,具有可重复性。mi R-21、mi R-155和mi R-196a在PDAC组织中表达水平显著高于配对癌旁组织,而mi R-216和mi R-217表达水平显著低于癌旁组织(P     

长链非编码RNA RUSC1-AS1对肝细胞癌恶性生物学行的影响及其与微小RNA-326的关系

背景与目的:有研究表明长链非编码RNARUSC1-AS1(lnc RNARUSC1-AS1)与肿瘤的恶性生物学行为密切相关,但其对肝细胞癌(肝癌)的影响尚不清楚。笔者前期研究显示,lnc RNARUSC1-AS1与微小RNA-326(mi R-326)存在结合位点,因此本研究探讨lnc RNARUSC1-AS1在肝癌中的表达,以及是否通过靶向mi R-326调控肝癌细胞生物学行为。方法:用q RT-PCR检测41例肝癌组织和对应癌旁组织中lnc RNARUSC1-AS1与mi R-326的表达。以lnc RNARUSC1-AS1表达抑制质粒/阴性对照质粒、mi R-326模拟物/阴性对照序列、mi R-326抑制物/阴性对照序列为工具,采用MTT法、Transwell法、流式细胞术、Westernblot法观察接受不同转染处理的MHCC97-H细胞的增殖能力、迁移和侵袭能力、凋亡以及相关蛋白表达的变化。采用荧光素酶报告实验分析lnc RNARUSC1-AS1和mi R-326的靶向关系,并用q RT-PCR验证。结果:与癌旁组织比较,肝癌组织中lnc RNARUSC1-AS1表达水平明显升高,mi R-326表达水平明显降低(均P0.05)。转染lnc RNARUSC1-AS1表达抑制质粒或mi R-326模拟物后,肝癌MHCC97-H细胞的增殖能力以及迁移与侵袭能力明显降低,细胞凋亡率明显升高,cyclinD1、MMP-2、MMP-9、Bcl-2蛋白表达水平明显降低,P21、Bax蛋白表达水平明显升高(均P0.05)。MHCC97-H细胞转染lnc RNARUSC1-AS1表达抑制质粒的同时mi R-326抑制物,前者对MHCC97-H细胞以上作用被取消(均P0.05)。双荧光素酶报告实验及q RT-PCR验证结果显示,mi R-326为lnc RNARUSC1-AS1的靶分子。结论:lnc RNARUSC1-AS1在肝癌中表达上调,其可通过靶向调控mi R-326的表达促进肝癌细胞的恶性生物学行。     

miR-137与胃癌侵袭能力的关系研究

目的:探讨胃癌组织mi R-137的表达及其与胃癌细胞侵袭能力间的关系。方法:用q RT-PCR检测胃癌组织与癌旁组织mi R-137的表达,分析mi R-13表达与胃癌临床病理特征的关系;分别用q RT-PCR与Transwell侵袭实验检测3种胃癌细胞(AGS、SGC7901、BGC823)及正常胃黏膜细胞(GES1)mi R-137的表达与穿膜。结果:胃癌组织中mi R-137表达量明显低于癌旁组织(P<0.05),mi R-137表达与胃癌患者T分期有关,T分期越高mi R-137表达量越低(P<0.05);各胃癌细胞mi R-137表达量均低于正常胃黏膜细胞,且胃癌细胞侵袭力越强胃癌细胞mi R-137表达量越低(P<0.05);穿膜细胞数与mi R-137表达量之间呈明显负相关(r=-0.8881,P<0.05)。结论:胃癌组织mi R-137表达降低,且mi R-137表达量越低提示胃癌细胞侵袭能力越强。     

胰腺癌组织中Beclin-1 mRNA和miR-216a的表达及VEGF蛋白表达与p-MAPK-ERK1/2信号通路的关系

目的探讨腺癌、鳞癌、黏液性囊腺瘤、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中胰腺癌相关基因的表达。方法回顾性收集2012年1月至2017年4月期间于湖北医药学院附属东风医院肝胆胰外科住院行手术治疗的40例胰腺疾病患者的术中标本,其中腺癌、鳞癌、黏液性囊腺瘤、慢性胰腺炎和正常胰腺组织各8例。采用实时荧光定量PCR和基因芯片法检测5组组织中Beclin-1 m RNA和micro RNA(mi R)-216a的表达。对以上组织行原代细胞培养,分为空白对照组和PD98095组(加入PD98095抑制剂),采用Western blot法检测细胞中血管内皮生长因子(VEGR)与磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)的表达。结果与正常对照组比较,腺癌组和鳞癌组组织中Beclin-1 m RNA和mi R-216a的表达水平较低(P0.05),腺癌组、鳞癌组、黏液性囊腺瘤组和慢性胰腺炎组组织中Beclin-1 m RNA和mi R-216a的表达水平比较差异无统计学意义(P0.05)。与同类组织的空白对照组比较,腺癌组和鳞癌组加入PD98095后,细胞中p-ERK1/2和VEGF蛋白的表达水平下调(P0.05),但黏液性囊腺瘤组、慢性胰腺炎组和正常对照组加入PD98095前后细胞中p-ERK1/2及VEGF蛋白的表达水平变化不大(P0.05)。结论 Beclin-1 m RNA、mi R-216a和VEGF蛋白的表达与胰腺癌的发生发展可能有关。     

miR-204对TFAM的靶向调控作用及其对乳腺癌细胞生长与增殖的影响

目的:探讨乳腺癌细胞中miR-204对线粒体转录因子A(TFAM)的靶向调控作用及其与细胞生长、增殖的关系。方法:将人乳腺癌MDA-MB-231细胞分别转染mi R-204模拟物或miR-204抑制物,用real-time PCR和Western blot分别检测mi R-204与TFAM蛋白的表达;构建荧光酶报告基因质粒(mut-TFAM/wt-TFAM),将其与mi R-204模拟物或miR-204抑制物共转染MDA-MB-231细胞后检测荧光酶活性变化;构建pc DNA3.1/TFAM质粒,将其单独或与mi R-204模拟物共转染MDA-MB-231细胞后检测TFAM蛋白表达,并用MTT法和Brd U法检测细胞生长与增殖情况。结果:MDA-MB-231细胞转染mi R-204模拟物后mi R-204的表达明显升高,而TFAM蛋白表达明显降低,转染miR-204抑制物后则呈反向变化(均P0.05)。wt-TFAM与mi R-204模拟物共转染时荧光酶活性明显下降,与mi R-204抑制物共转染时荧光酶活性明显升高(均P0.05)。转染pc DNA3.1/TFAM后,MDA-MB-231细胞的TFAM m RNA及蛋白表达量明显上调,细胞生长与增殖能力明显升高(均P0.05);mi R-204模拟物后,MDA-MB-231细胞在TFAM表达降低的同时,细胞生长与增殖能力明显降低,而与pc DNA3.1/TFAM共转染后其上述作用均被部分抵消(均P0.05)。结论:mi R-204能靶向抑制乳腺癌细胞TFAM的表达,从而抑制乳腺癌细胞的生长与增殖。     

miR-129-5p、p62和STAT3在结肠癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨结肠癌组织中m i R-129-5p、p62和信号转导与转录激活因子3(STAT3)表达水平与结肠癌进展及预后的关系。方法:选取2013年6月—2016年6月本院收治的113例结肠癌患者为研究对象,术中收集结肠癌组织及癌旁组织(距癌组织≥5 cm)。实时荧光定量(qRT-PCR)法检测结肠癌组织中mi R-129-5p、p62 m RNA、STAT3 m RNA表达水平,免疫组织化学染色法检测p62及STAT3蛋白表达水平。分析三者表达与结肠癌患者临床病理特征及预后关系。结果:结肠癌组织中mi R-129-5p表达水平显著低于癌旁组织(P0.05),p62和STAT3的m RNA表达水平及蛋白高表达率均显著高于癌旁组织(P均0.05)。mi R-129-5p和p62蛋白表达水平与分化程度、浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05),STAT3蛋白表达水平与浸润深度、TNM分期及淋巴结转移有关(P均0.05)。m i R-129-5p高表达组3年累积生存率显著高于m i R-129-5p低表达组(P0.05)。p62及STAT3蛋白高表达组患者3年累积生存率显著低于p62及STAT3蛋白低表达组(P0.05)。结肠癌组织中m i R-129-5p与STAT3 m RNA表达水平呈负相关(r=-0.390,P0.05),p62 m RNA与STAT3 m RNA表达水平呈正相关(r=0.402,P0.05)。结论:在结肠癌组织中mi R-129-5p表达下调,p62、STAT3m RNA水平及蛋白高表达率均上调,三者表达水平均与浸润深度、TNM分期、淋巴结转移及3年累积生存率有关,可能成为结肠癌预后标志物,为结肠癌临床治疗提供指导。     

miR-155在食管鳞癌中的表达及临床意义

目的分析食管鳞癌中微小RNA-155(mi R-155)基因的表达情况及其与食管鳞癌临床病理特征的关系。方法收集2010年1月至2012年11月河南省肿瘤医院胸外科确诊为食管鳞癌并手术治疗的54例患者的新鲜食管癌组织及癌旁正常黏膜组织,其中男47例,女7例;年龄45~82岁,中位年龄为61岁;Ⅰ+Ⅱ期40例,Ⅲa+b期14例。采用SYBR Green q RT-PCR方法检测患者癌组织及对应癌旁正常黏膜组织中mi R-155的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 mi R-155在食管鳞癌组织中的表达显著低于癌旁正常黏膜组织(Z=-4.258,P=0.000);食管鳞癌中mi R-155的相对表达水平与淋巴结转移显著相关(P=0.040),但与吸烟(P=0.430)、饮酒(P=0.429)、年龄(P=0.769)、性别(P=0.671)、浸润程度(P=0.230)、分化程度(P=0.896)及p TNM分期(P=0.407)等均无显著相关性。结论食管鳞癌中mi R-155的相对表达下降,可能导致机体炎症、免疫反应及相关抑癌机制的失调,进而可能促进了食管鳞癌的发生和发展。     

miR-150-5p抑制肝癌细胞的迁移和侵袭及其机制

目的:探讨mi R-150-5p在肝细胞癌(HCC)细胞迁移与侵袭中的作用及其调控机制。方法:用荧光定量PCR测定mi R-150-5p在正常肝细胞系L02及HCC细胞系Hep G2中的表达;将Hep G2细胞分成两组,分别转染mi R-150-5p(mi R-150-5p组)与随机序列(对照组),转染后,分别用细胞划痕实验、Transwell小室基质渗透实验检测细胞的迁移和侵袭能力,用Western blot检测细胞基质金属蛋白酶2(MMP2)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的蛋白表达。结果:mi R-150-5p的表达量在Hep G2细胞系中明显降低,为L02细胞系的0.26倍(P0.01)。转染后,mi R-150-5p组的mi R-150-5p水平明显升高,为对照组的9.53倍(P0.001);mi R-150-5p组的细胞划痕愈合率明显低于对照组(54.63%vs.87.51%,P0.01),细胞侵袭数明显少于对照组(138个vs.452个,P0.01);MMP2与MMP9蛋白表达量均明显低于对照组(0.78 vs.1.75;0.82 vs.1.85,均P0.05)。结论:mi R-150-5p在HCC细胞中表达降低,升高mi R-150-5p的表达可抑制HCC细胞的迁移和侵袭,机制可能与其下调MMP2和MMP9表达有关。     

miR-133a抑制增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的实验研究

目的 探讨mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖和转移的作用。方法 自2016年6月至2020年6月,选取北部战区总医院烧伤整形科收治的30例确诊为增生性瘢痕患者的增生性瘢痕组织样本及30例正常皮肤瘢痕组织的标本,通过实时荧光定量PCR检测mi R-133a的表达水平。然后,将购买的增生性瘢痕成纤维细胞分为3组,采用mi R-133a、miR-133a模拟物、miR-133a抑制物转染后,实时荧光定量PCR检测miR-133a表达情况,使用细胞计数试剂盒-8 (cell counting kit-8assay,CCK-8)检测miR-133a对增生性瘢痕成纤维细胞增殖的调节作用。通过Transwell检测mi R-133a对增生性瘢痕成纤维细胞迁移和侵袭的调节作用。结果 miR-133a在增生性瘢痕组织中的表达显著低于正常瘢痕组织。成功构建过表达/低表达mi R-133a的增生性瘢痕成纤维细胞后,CCK-8和Transwell结果显示,mi R-133a上调能够抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,mi R-133a下调促进增生性瘢痕成纤维细胞的增殖、迁移和侵袭。结论 mi R-133a在...     

沉默信息调节因子1与乳腺癌临床病理指标的相关性及生存分析

目的探讨沉默信息调节因子1（SIRT1）在乳腺癌及癌旁组织中的表达及与其他临床病理指标的相关性,并分析其与术后生存数据的关系。 方法检测120例乳腺癌组织及53例癌旁组织中SIRT1的表达情况,比较两组表达率的差异,以及乳腺癌组SIRT1表达水平与其他临床病理指标的相关性。 结果乳腺癌组的阳性表达率高于癌旁组织组,差异有统计学意义（53.3% vs 34.0%,χ²=5.533,P=0.02）。临床病理指标分析显示,SIRT1表达水平与肿瘤大小及Ki-67表达情况呈密切相关性（χ²=6.790、21.316,P=0.009、0.000）,与年龄、淋巴结转移、临床分期、组织学分级、雌激素受体（ER）、孕雌激素受体（PR）、Her-2表达差异无统计学意义。生存分析显示,SIRT1蛋白表达水平高的乳腺癌患者预后较表达水平低的患者差,差异有统计学意义（χ²=9.320,P<0.05）。 结论SIRT1在乳腺癌组织中的表达较癌旁组织明显升高,随着肿瘤的增大而表达增强,且与肿瘤增殖指标Ki-67正相关,其高表达的患者预后较差,提示其可能在乳腺癌的发生发展中起着正向促进作用,高表达预示着乳腺癌细胞增殖较快,预后不佳。     

microRNA-25高表达与直肠癌细胞的侵袭和迁移的关系

目的:探讨micro RNA-25(mi R-25)在直肠癌细胞中的表达及作用。方法:检测多种不同直肠癌细胞中mi R-25的表达,并检测直肠癌细胞转染mi R-25前体(pre-mi R-25)上调mi R-25的表达或转染mi R-25抑制剂(anti-mi R-25)下调mi R-25的表达后生物学行为的变化。结果:与正常直肠黏膜组织比较,不同的直肠癌细胞中mi R-25的表达均不同程度的明显升高(均P0.05)。在mi R-25表达水平相对较低的直肠癌HR-834细胞中转染pre-mi R-25,在mi R-25高表达的直肠癌SW-837细胞中转染anti-mi R-25后,两种细胞的增殖、细胞周期、凋亡无明改变(均P0.05),但侵袭及迁移能力在HR-834细胞的明显增强,SW-837细胞减弱(均P0.05)。结论:mi R-25在直肠癌细胞中的表达升高,且其升高程度与细胞的侵袭和迁移能力密切相关。