半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的保护作用

目的：探讨半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡的治疗作用及机制。方法：将48只实验大鼠随机分为6组：正常组，模型对照组，半夏泻心汤低、中、高剂量组，奥美拉唑组，每组8只。采用改良Okabe法制备慢性乙酸胃溃疡模型。造模后，模型对照组每次给予生理盐水4 mL灌胃，2次/d；半夏泻心汤低、中、高剂量组每次分别给予半夏泻心汤灌胃，给药剂量分别为1、2、4 mL/kg，2次/d；奥美拉唑组每次给予奥美拉唑溶液4 mL灌胃，给药剂量为0.36 g/kg，1次/d，连续14 d。在连续给药14 d后，于第15天处死大鼠，收集大鼠的溃疡基底和正常胃组织标本，测定大鼠溃疡指数、溃疡抑制率和胃酸pH值，血清i-NOS、t-NOS、NO和溃疡组织中内皮生长因子（VEGF）蛋白的表达。结果：半夏泻心汤低、中、高剂量组溃疡指数低于模型对照组，溃疡抑制率高于模型对照组，差异有统计学意义（P<0.05），且其中半夏泻心汤高剂量组溃疡抑制率较模型组改善最为明显。与模型对照组比较，半夏泻心汤低、中、高剂量组能升高胃酸pH值，增加血清t-NOS和NO的表达，降低血清i-NOS的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。与模型对照组相比，半夏泻心汤低、中、高剂量组促进溃疡基底部组织VEGF的表达，差异有统计学意义（P<0.05）。结论：半夏泻心汤对大鼠乙酸型胃溃疡有治疗作用，其通过升高胃酸pH值，增强t-NOS、NO和VEGF的表达，降低i-NOS的表达发挥作用。     

胃康冲剂抗大鼠乙酸胃溃疡的作用

目的根据胃康冲剂治疗消化性溃疡的临床疗效，探讨其抗消化性溃疡的作用机制。方法采用100％乙酸诱导的慢性胃溃疡模型，观察胃溃疡粘膜的病理切片及测定血浆内皮素(ET)、超氧化歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平。结果胃康冲剂能促进胃溃疡粘膜的愈合，降低ET、MDA水平，提高SOD水平。结论胃康冲剂对大鼠乙酸胃溃疡具有明显的治疗作用。     

中药SSY-B2对大鼠穹窿伞切断后脑小胶质细胞的影响

目的观察SSY -B2对大鼠脑伤口周围小胶质细胞的影响。方法成年雄性SD大鼠随机分为 6组 :假手术组、模型组、阳性对照药脑复康治疗组 ( 0 5 6g纯药 /kg)、SSY B2小剂量组 ( 1 5 g生药 /kg)、SSY B2中剂量组 ( 3 g生药 /kg)、SSY B2大剂量组( 6g生药 /kg)。造模前 0 5— 1小时灌胃给予实验用药。造模后持续用药 6周 ,断头取脑 ,采用BS IB4(IsolectinB4fromBandeiraeaSimplifolia ,一种标记小胶质细胞的凝集素 )免疫组织化学方法观察伤口周围小胶质细胞的增殖。 结果假手术组和模型组细胞数分别为 ( 3 0 3± 2 1 8)、( 114 5± 10 2 3 ) ,P <0 0 5 ;SSY B2 3个剂量组细胞数分别为 ( 2 49 7± 14 9 4)、( 2 5 2 0± 191 7)、( 2 44 2±15 4 9) ,与模型组相比 ,均P <0 0 5。结论SSY B2使伤口周围小胶质细胞数量增多 ,有助于损伤后的神经修复和功能改善。     

半夏泻心汤对胃溃疡大鼠生长因子表达的影响

目的探讨半夏泻心汤促进胃溃疡愈合的机制。方法采用乙酸胃腔内注射方法制备大鼠胃溃疡模型,用RT-PCR技术检测半夏泻心汤治疗后胃组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达情况。结果中药大、中、小剂量组大鼠TGF-β1 mRNA、VEGF mRNA的表达上调明显。结论半夏泻心汤可通过上调TGF-β1、VEGF mRNA等生长因子表达,促进血管新生,组织修复,促进溃疡愈合。     

壳聚糖对胃溃疡大鼠部分生长因子表达的影响

目的:观察壳聚糖对大鼠消化性渍疡愈合的影响,进而阐明其抗溃疡的可能机制.方法:采用冰乙酸胃窦部浆膜下注射法制备大鼠消化性溃疡模型.70只实验大鼠被随机分成7组,分别为假手术对照组、模型对照组、泮托拉唑治疗组、硫糖铝混悬液治疗组及3个不同剂量(0.25、0.5、1.0/kg)壳聚糖治疗组.按Guth标准记分判定溃疡指数并计算溃疡抑制率;HE染色观察组织结构.用ELISA法测血清表皮生长因子(EGF);采用免疫组织化学检测鼠胃黏膜表皮生长因子受体(EGFR)及碱性成纤维生长因子(bFGF)的含量.结果:壳聚糖治疗组与模型对照组比较溃疡指数明显降低,溃疡抑制率升高(P<0.01);胃黏膜EGFR及bFGF表达较模型对照组及假手术对照组明显增加(10D值P<0.05).0.25/kg壳聚糖治疗组血清EGF含量最高,与模型对照组、假手术对照组及其他治疗组比较差异均有显著性(P<0.01).结论:壳聚糖可促进冰乙酸溃疡大鼠的溃疡愈合,并呈一定的量效关系.其促进溃疡愈合作用可能与提高胃溃疡大鼠血清EGF的含量及胃黏膜EGFR及bFGF的表达有关.     

中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响

目的：评价中药仙灵脾对2型糖尿病大鼠炎症因子的影响。方法：雄性Wistar大鼠70只,从中随机选取10只为正常对照组,其余应用高糖高脂饲料喂养及链脲佐菌素腹腔注射造模,成模2型糖尿病大鼠共44只按血糖值随机分组：糖尿病（DM）模型对照组（16只）、仙灵脾组（16只）、二甲双胍组（12只）,各组共相应给药8周,治疗前后取血测量血糖（FBG）、C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）。结果：成模2型糖尿病各组大鼠FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较正常对照组大鼠明显增高（P〈0.01）。应用仙灵脾及二甲双胍治疗的两组大鼠的FBG,CRP,TNF-α,IL-6水平均较DM模型对照组显著下降（P〈0.05）,但两治疗组比较差别无统计学意义（P〉0.05）。结论：中药仙灵脾治疗2型糖尿病大鼠可降低炎症因子水平,抑制体内炎症反应。     

中药养胃散对大鼠胃黏膜中神经内分泌细胞的影响

目的 :研究中药养胃散对大鼠胃黏膜中神经内分泌细胞的影响。方法 :消炎痛损伤SD大白鼠胃黏膜后 ,再给予中药养胃散治疗 10d ,用LSAB法对鼠胃黏膜进行嗜铬素 (CgA)、神经原特异性烯醇化酶 (NSE)染色 ,计算中药组 (n =10 )、损伤组 (n =10 )和空白对照组 (n =10 )CgA、NSE染色阳性细胞百分比。结果 :中药组、损伤组和对照组的CgA染色阳性细胞百分比分别为 6 2 9± 1 2 4、6 62± 1 3 6、5 3 8± 1 2 7,NSE染色阳性细胞百分比分别为9 2 5± 2 3 3、8 64± 2 42、9 3 1± 2 5 6,各组间均无明显差异 (P >0 0 1)。结论 :中药养胃散在实验期内并不能影响大鼠胃黏膜神经内分泌细胞的数量。     

中药补肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响

目的观察中药补。肾通窍方对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax表达的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成正常对照组（c组）、糖尿病对照组（DM组）、盐酸二甲双胍组（x组）、补肾通窍方组（Z组）和盐酸二甲双胍加补肾通窍方组（ZX组）共5组,小剂量两次腹腔注射链脲佐菌素（STZ,40mg／kg和25mg／kg）诱发糖尿病大鼠模型。z组和ZX组在造模前15d开始以中药补肾通窍方煎剂灌胃。x组和ZX组在成模后给予盐酸二甲双胍混悬液灌胃。成模6W后将实验大鼠颈椎脱臼处死,取出眼球,石蜡包埋切片,以sP方法检测糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达情况。结果和DM组比较,ZX组视网膜神经节细胞bcl-2表达上升和bax表达下降明显（P〈0．05）,差异有统计学意义。x组和z组bcl-2和bax表达变化均不如ZX组明显。结论补肾通窍方可影响糖尿病大鼠视网膜神经节细胞bcl-2和bax的表达,从而抑制糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的凋亡,而且中药辅助西药同时进行时效果最佳。     

乌司他丁对应激性胃溃疡大鼠Th17细胞功能的影响

目的:观察应激性胃溃疡大鼠模型中Th17细胞功能的变化,并观察乌司他丁对这一过程的干预作用.方法:SD大鼠32只,随机分为4组:正常组(N组)、应激组(S组)、小剂量乌司他丁组(U1组)和大剂量乌司他丁组(U2组).S、U1组和U2组经过预处理后进行束缚浸水应激8h.采用荧光定量PCR检测脾脏Th17细胞相关转录因子RORγt和分泌因子IL-17A mRNA水平,采用ELISA试剂盒检测血浆IL-17A蛋白水平,并检测血浆丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平.另外,取胃观察胃溃疡指数(ulcer index,UI)及组织病理变化.结果:与N组比,S组SOD降低,MDA、UI、RORγtmRNA和IL-17A水平均升高(P＜0.05);与S组比,乌司他丁用药组(U1和U2组)SOD升高,MDA、UI、IL-17A都有不同程度的降低,而RORγtmRNA无明显变化.结论:Th17细胞参与了束缚浸水应激引起的胃黏膜损伤,乌司他丁能够减轻胃黏膜损伤,其作用机制可能与抑制了IL-17引起的炎症级联反应有关.     

补肾壮骨中药对去势雌性大鼠胫骨上端细胞立体计量学的影响

目的:观察补肾壮骨中药对绝经后骨质疏松症模型大鼠胫骨细胞水平的客观影响。方法:实验于2003-06/2005-12在解放军广州军区广州总医院实验中心完成。①选用雌性Wistar大鼠40只,9月龄。将大鼠按随机数字表法分为4组:假手术组、模型组、补肾壮骨中药治疗组、降钙素治疗组,每组10只。②麻醉大鼠后,假手术组:切开腹壁,不切除卵巢。其余各组均从背部肋下入路行完整双侧卵巢切除术。补肾壮骨中药治疗组灌胃中药补肾壮骨中药,由广东一方制药厂生产;主要成分:淫羊藿、鹿角胶、龟板胶、骨碎补、巴戟天、淮山药、山茱萸、生地黄、肉桂等;批号:020310,100g/袋;冲剂以温开水溶至浓度为600g/L,用量1mL/(g·d),1次/d。降钙素治疗组:隔次于大鼠双侧前肢外侧皮下注入鲑鱼降钙素注射液(诺华制药厂生产,50IU/支,批号:010208),每次1.04U/kg,每周2次。假手术组、模型组均灌胃等量饮水。③各组均干预3个月,然后取出胫骨上端骨骺部分,做5μm不脱钙切片。用MORPHUMETPYⅡ程序处理数据,计算骨小梁体密度、面密度以及成骨细胞、破骨细胞体密度、数密度。④组间计量结果差异比较采用t检验。结果:实验期间有5只动物因实验操作不当死亡,最终进入结果分析假手术组9只,模型组10只,补肾壮骨中药治疗组8只,降钙素治疗组8只。①骨小梁体密度和面密度:模型组均明显低于假手术组(t=2.215,2.232,P<0.05);补肾壮骨中药治疗组均明显高于模型组(t=2.267～2.308,P<0.05),而与假手术组和降钙素治疗组比较,差异不明显(P>0.05)。②成骨细胞体密度和数密度:模型组均明显低于假手术组(t=2.213,2.215,P<0.05);补肾壮骨中药治疗组均明显高于模型组(t=2.143～2.218,P<0.05),而与假手术组和降钙素治疗组比较,差异不明显(P>0.05)。③破骨细胞体密度和数密度:模型组均明显高于假手术组(t=2.235,2.241,P<0.05);补肾壮骨中药治疗组均明显低于模型组(t=2.225～2.237,P<0.05),而与假手术组和降钙素治疗组比较,差异不明显(P>0.05)。结论:补肾壮骨中药可能通过抑制骨吸收,促进骨组织形成的作用预防和治疗骨质疏松症。     

补肾壮骨中药对去势雌性大鼠胫骨上端细胞立体计量学的影响

目的：观察补肾壮骨中药对绝经后骨质疏松症模型大鼠胫骨细胞水平的客观影响。 方法：实验于2003—06／2005—12在解放军广州军区广州总医院实验中心完成。①选用雌性Wistar大鼠40只，9月龄。将大鼠按随机数字表法分为4组：假手术组、模型组、补肾壮骨中药治疗组、降钙素治疗组，每组10只。②麻醉大鼠后，假手术组：切开腹壁，不切除卵巢。其余各组均从背部肋下入路行完整双侧卵巢切除术。补肾壮骨中药治疗组灌胃中药补肾壮骨中药，由广东一方制药厂生产；主要成分：淫羊藿、鹿角胶、龟板胶、骨碎补、巴戟天、淮山药、山茱萸、生地黄、肉桂等；批号：020310，100g／袋；冲剂以温开水溶至浓度为600g／L，用量1mL／（g&;#183;d），1次／d。降钙素治疗组：隔次于大鼠双侧前肢外侧皮下注入鲑鱼降钙素注射液（诺华制药厂生产，50IU／支，批号：010208），每次1．04U／kg，每周2次。假手术组、模型组均灌胃等量饮水。③各组均干预3个月，然后取出胫骨上端骨骺部分．做5μm不脱钙切片。用MORPHUMETPYⅡ程序处理数据，计算骨小梁体密度、面密度以及成骨细胞、破骨细胞体密度、数密度。④组间计量结果差异比较采用t检验。 结果：实验期间有5只动物因实验操作不当死亡，最终进入结果分析假手术组9只，模型组10只，补肾壮骨中药治疗组8只，降钙素治疗组8只。①骨小梁体密度和面密度：模型组均明显低于假手术组（t=2．215，2．232，P〈0．05）；补肾壮骨中药治疗组均明显高于模型组（t=2．267-2．308，P〈0．05），而与假手术组和降钙素治疗组比较，差异不明显（P〉0．05）。②成骨细胞体密度和数密度：模型组均明显低于假手术组（t=-2．213，2．215, P〈0．05）；补肾壮骨中药治疗组均明显高于模型组（t=2．143—2．218，P〈0．05），而与假手术组和降钙素治疗组比较，差异不明显（P〉0．05）。③破骨细胞体密度和数密度：模型组均明显高于假手术组（t=2．235，2．241，P〈0．05）；补肾壮骨中药治疗组均明显低于模型组（t=2．225-2．237，P〈0．05），而与假手术组和降钙素治疗组比较，差异不明显（P〉0．05）。 结论：补肾壮骨中药可能通过抑制骨吸收，促进骨组织形成的作用预防和治疗骨质疏松症。     

L-谷氨酰胺对次声致大鼠海马细胞凋亡和坏死的影响

摘要 目的：探讨L-谷氨酰胺（L-Gln）对次声暴露下大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的影响。 方法：将60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、次声组、次声+药物组、药物→次声组,分别将次声组、次声+药物组、药物→次声组暴露于16Hz、130dB次声环境中,正常对照组也置于次声舱内,但期间不给予次声作用。经7d相应处理后测试各组大鼠海马细胞凋亡率和坏死率的变化。 结果：与正常对照组大鼠相比,次声组海马细胞凋亡率和坏死率显著升高（P＜0.01）;与次声组相比,次声+药物组、药物→次声组,海马细胞凋亡率和坏死率显著降低（P＜0.01）;与药物→次声组相比,次声+药物组海马细胞凋亡率和坏死率降低,但差异无显著性意义（P＞0.05）。 结论：次声（16Hz/130dB,2h/d,共7d）作用可引起大鼠海马细胞凋亡及坏死,导致海马细胞损伤;L-Gln能够部分有效预防和保护次声对大鼠海马细胞损伤的作用。     

降血糖中药对细胞粘附分子的影响

本文对降糖中药对细胞粘附分子的影响进行综述，探讨中药的作用机理。     

益气化瘀煎剂对大鼠实验性胃溃疡再生粘膜的影响

用冰乙酸制成SD大鼠实验性胃溃疡后．分别饲以雷利替丁、益气比瘀煎剂和生理盐水．分别在第8、18、26天观察其溃疡愈合的情况。结果发现中药组在炎性细胞浸润、纤维母细胞增生和胶原纤维合成及粘膜上皮细胞再生等方面都有较明显的促进作用。     

电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响

目的:观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响,并与电针或褪黑素单独使用结果做比较。方法:实验于2004-10/2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠,2～3月龄,体质量(250±30)g。将动物按随机抽签法分为5组:正常组、应激组、褪黑素 应激组、电针 应激组、电针 褪黑素 应激组。②正常组:不造模,不予处理。褪黑素 应激组、电针 应激组、应激组:分别于造模前30min腹腔注射褪黑素(Sigma公司产品,20mg/kg)、电针干预、腹腔注射含体积分数0.05乙醇的等体积生理盐水。电针 褪黑素 应激组:腹腔注射褪黑素(20mg/kg)后电针干预(用CDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位,电刺频率为4～16Hz,强度按1,2,3Ⅴ顺序增递电压,每个强度电针干预10min,共30min)再造模。③应激性溃疡模型制备:用乙醚轻度麻醉大鼠,将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后,将木板垂直浸于23℃水中,水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹,于胃幽门和贲门两处用线结扎,并向胃腔内注入40g/L甲醛溶液8～10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平,观察溃疡发生情况。计算溃疡指数(损伤面的长度<1.0mm为1分;1.0～2.0mm为2分;2.0～3.0mm为3分;3.0～4.0mm为4分,>4.0mm将其分割若干段,每段按上法计算,溃疡宽度>1.0mm则分值×2,全胃得分之和为胃溃疡指数)。⑤取大鼠胃黏膜,制成组织匀浆液,取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。结果:大鼠70只均进入结果分析,每组14只(进行胃溃疡指数计算7只,胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只)。①胃溃疡指数:应激组明显高于褪黑素 应激组和电针 应激组(P<0.01),褪黑素 电针 应激组明显低于褪黑素 应激组和电针 应激组(P<0.01)。②胃黏膜超氧化物歧化酶活性:应激组明显低于正常组(P<0.01),褪黑素 应激组和电针 应激组明显高于应激组(P<0.01),明显低于电针 褪黑素 应激组(P<0.05,0.01)。③胃黏膜丙二醛含量:应激组明显高于正常组(P<0.01),褪黑素 应激组和电针 应激组明显低于应激组(P<0.01,0.05),明显高于电针 褪黑素 应激组(P<0.05)。结论:褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用,该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关,且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著。     

电针与褪黑素合用对大鼠应激性胃溃疡的影响

目的：观察电针与褪黑素合用对束缚-浸水应激大鼠胃溃疡指数、胃黏膜超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量的影响，并与电针或褪黑索单独使用结果做比较。 方法：实验于2004-10／2005-06在咸宁学院医学院生理教研室完成。①选用70只雄性SD大鼠，2～3月龄，体质量（250&;#177;30）g。将动物按随机抽签法分为5组：正常组、应激组、褪黑索＋应激组、电针＋应激组、电针＋褪黑素＋应激组。②正常组：不造模，不予处理。褪黑紊＋应激组、电针＋应激组、应激组：分别于造模前30min腹腔注射褪黑索（Sigma公司产品，20mg／kg）、电针干预、腹腔注射含体积分数0．05乙醇的等体积生理盐水。电针＋褪黑素＋应激组：腹腔注射褪黑素（20mg／kg）后电针干预（用EDM1-2型双频针麻治疗仪电针刺激大鼠双侧后肢足三里穴位，电刺频率为4-16Hz，强度按1,2，3V顺序增递电压。每个强度电针干预10min，共30min）再造模。③应激性溃疡模型制备：用乙醚轻度麻醉大鼠，将四肢及头部束缚于木板上。大鼠清醒后，将木板垂直浸于23℃水中，水面平胸骨剑突处。④浸水6h后处死大鼠剖腹，于胃幽门和贲门两处用线结扎，并向胃腔内注入40g／L甲醛溶液8—10mL。30min后沿大弯侧将胃剪开展平，观察溃疡发生情况。计算溃疡指数（损伤面的长度〈1．0mm为1分；1．0-2．0mm为2分；2．0～3.0mm为3分；3．04．0mm为4分。〉4．0mm将其分割若干段。每段按上法计算，溃疡宽度〉1.0mm则分值X^2，全胃得分之和为胃溃疡指数）。⑤取大鼠胃黏膜，制成组织匀浆液，取出上清液按南京建成生物工程研究所提供的试剂盒说明书检测超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量。⑥组间计量资料差异比较采用t检验。 结果：大鼠70只均进入结果分析，每组14只（进行胃溃疡指数计算7只，胃组织匀浆超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量测定7只）。①胃溃疡指数：应激组明显高于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01），褪黑素＋电针＋应激组明显低于褪黑素＋应激组和电针＋应激组（P〈0．01）。②胃黏膜超氧化物歧化酶活性：应激组明显低于正常组（JP〈0．01）。褪黑紊＋应激组和电针＋应激组明显高于应激组（P〈0．01），明显低于电针＋褪黑索＋应激组（P〈0.05，0．01）。③胃黏膜丙二醛含量：应激组明显高于正常组（P〈0．01）。褪黑素＋应激组和电针＋应激组明显低于应激组（P〈0．01，0．05），明显高于电针＋褪黑素＋应激组（P〈0．05）。 结论：褪黑素或电针对应激性胃黏膜损伤有保护作用，该作用的发挥可能与抑制体内的过氧化反应有关，且电针与褪黑素合用对胃黏膜的保护作用更为显著。     

沉默CFTR对H_2O_2诱导的大鼠神经元细胞凋亡的影响

目的探讨沉默囊性纤维化跨膜传导调节因子(cystic fibrosis transmembrane conductance regulator,CFTR)对大鼠过氧化氢(hydrogen peroxide,H_2O_2)诱导的神经元细胞凋亡的影响。方法 48只新生SD大鼠取其脑组织分离海马神经元,分为空白对照组(不进行转染)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)、CFTR siRNA组(转染CFTR siRNA),CFTR siRNA组再分为50MOI亚组(转染50MOI CFTR siRNA)和100MOI亚组(转染100MOI CFTR siRNA)。各组采用Western blot法测定神经元细胞CFTR蛋白表达量,将生长良好的神经元细胞分为对照组(不转染、不加H_2O_2培养)、H_2O_2组(不转染、加H_2O_2培养)、H_2O_2+阴性对照组(转染阴性对照siRNA、加H_2O_2培养)、H_2O_2+CFTR siRNA组(转染CFTR siRNA、加H_2O_2培养),采用流式细胞仪测定神经元细胞凋亡率。结果 100MOI亚组神经元细胞CFTR蛋白相对表达量(0.32±0.05)低于50MOI亚组(0.58±0.06)(P0.05),50MOI和100MOI亚组低于空白对照组(1.00±0.02)和阴性对照组(1.04±0.08)(P0.05),空白对照组与阴性对照组神经元细胞CFTR蛋白相对表达量比较差异无统计学意义(P0.05);H_2O_2组、H_2O_2+阴性对照组、H_2O_2+CFTR siRNA组神经元细胞凋亡率[(23.25±4.28)%、(22.07±3.67)%、(53.62±6.79)%]明显高于对照组(4.31±0.64)%(P0.05),H_2O_2+CFTR siRNA组高于H_2O_2组和H_2O_2+阴性对照组(P0.05),H_2O_2组与H_2O_2+阴性对照组神经元细胞凋亡率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论沉默CFTR可降低大鼠海马神经元细胞中CFTR蛋白表达,促进H_2O_2诱导的神经元细胞凋亡。     

高压氧对大鼠肠缺血-再灌注损伤致细胞凋亡的影响

目的 观察大鼠在小肠缺血-再灌注(I/R)不同时期应用高压氧(HBO)治疗对小肠黏膜细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 采取大鼠肠系膜上动脉(SMA)钳夹缺血60 min,松钳夹再灌注60 min,建立S-D大鼠小肠I/R损伤模型,并随机(随机数字法)分成4组:I/R组、缺血前HBO治疗组或HBO预处理组(HBO-P)、缺血期HBO治疗组(HBO-I)和再灌注期HBO治疗组(HBO-R).再灌注60 min后,取回肠末端小肠标本.采用酶连免疫吸附试验法(Elisa)检测肠道组织TNF-α,用比色法检测肠道组织匀浆含量ATP,用免疫组化法检测小肠组织中半胱氨酸天门冬氨酸特异蛋白酶(Caspase-3)的表达.数据以均数±标准差(-x±s)表示,采用单因素方差分析检验,独立样本间比较采用SNK-q检验.结果 肠道组织TNF-α含量在HBO-I组最低,其次为HBO-P组(每两组比较P＜0.05),但前两组明显低于HBO-R组和I/R组(P＜0.05),HBO-R组略低于I/R组,但差异无统计学意义(P＞0.05);Caspase-3表达在HBO-I组最低,HBO-P组次之(两组比较P＜0.05);HBO-R和I/R组最高(与前两组比较P＜0.05),尽管HBO-R组略低于I/R组,但差异无统计学意义(P＞0.05);ATP含量在HBO-I组最低,HBO-P组次之(两组比较P＜0.05),HBO-R和I/R组最高(与前两组比较P＜0.05),尽管HBO-R组略低于I/R组,但差异无统计学意义(P＞0.05).结论 HBO、小肠I/R损伤和小肠黏膜上皮凋亡之间存在联系;HBO治疗可以维持黏膜上皮细胞能量代谢,减少ATP耗竭,降低肠道组织TNF-α含量,减轻I/R损伤小肠黏膜上皮凋亡;在缺血期和缺血前应用HBO治疗显示有益结果,特别是在缺血期应用HBO效果最好,再灌注期应用HBO无效.     

蓝光对维甲酸致骨质疏松大鼠的影响

目的：探讨蓝光照射后维甲酸致大鼠骨质疏松模型的骨代谢指标及骨微结构的改变情况。方法：将24只9月龄SD大鼠随机分为正常组、模型组、蓝光1组和蓝光2组，每组6只。蓝光组和模型组每天用100 mg/kg的维甲酸连续灌胃14 d，正常组用同体积的蒸馏水灌胃14 d，14 d后各组均恢复正常饮食、饮水。正常组和模型组全程采用日光灯光照模式照射，蓝光1组和2组在维甲酸造模完成后分别采用蓝色光照模式（460 nm）照射14 d和21 d。非蓝光照射时日光灯照射补齐至总照射天数（35 d）。所有大鼠均于35 d后取眼眶血，测定血清钙、磷、碱性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP）、β-胶联降解物（β-bonded degradation products，β-CTX）和Ⅰ型前胶原氨基端肽（amino terminal peptide of procollagen type 1，P1NP）水平。采用CO₂麻醉处死大鼠后取股骨，用microCT测定骨密度、骨小梁数量、骨小梁厚度和骨小梁分离度。结果：与正常组相比，模型组钙、磷、ALP、β-CTX和P1NP水平以及骨密度、骨微结构显著改变（P<0.01），说明造模成功。与模型组相比，蓝光1组的体质量、血钙水平、血磷水平、ALP、β-CTX，P1NP、骨小梁数量、骨小梁厚度、骨小梁分离度发生显著变化（P<0.05），但两组骨密度差异无统计学意义；蓝光2组大鼠的体质量、骨密度、骨微结构及骨代谢等各项指标均改变（P<0.05）。蓝光1组和蓝光2组间β-CTX、骨小梁数量和骨小梁分离度差异均有统计学意义（P<0.05）。结论：蓝光可在大鼠骨质疏松早期抑制成骨和影响钙磷代谢，促进维甲酸诱导骨质疏松的进程，提示骨质疏松患者在日常生活中需要减少蓝光暴露。     

补肾健骨中药对骨关节炎肾虚模型大鼠的PGE2及E2的影响

目的观察补E2肾健骨中药关节康治疗肾虚型骨性关节炎大鼠的前列腺素E2(PGE2)及雌二醇(E2)水平的变化,探讨其作用机制.方法用Wistar大鼠40只,建立骨关节炎肾虚大鼠模型,随机分为中药治疗组、布洛芬(芬必得)治疗组、模型对照组,同时设立正常对照组,分别在用药后2、8周各组随机处死大鼠,检测关节滑膜PGE2和E2含量.结果中药组和芬必得组关节滑膜PGE2含量较模型组明显降低(P﹤0.05),在第8周时,中药组和芬必得组PGE2含量降低并接近正常,且两组之间无显著差异;中药大鼠血浆E2水平显著高于模型组及芬必得组(P﹤0.05).结论补肾健骨中药关节康能降低肾虚型骨性关节炎大鼠关节滑膜中PGE2的含量,从而缓解关节痛,抑制炎症的发生和发展;还能纠正去势大鼠体内E2水平较低的状况,提高E2含量,改善机体的肾虚状态.