circCPA4靶向miR-642a-5p对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨circCPA4靶向miR-642a-5p对胃癌AGS细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：RT-qPCR检测胃癌组织中circCPA4和miR-642a-5p表达水平。在AGS细胞中分别转染si-circCPA4、si-NC、pcDNA、pcDNA-circ CPA4、miR-NC、miR-642a-5p模拟物、si-circCPA4+anti-miR-NC、si-circCPA4+anti-miR-642a-5p。通过划痕愈合、集落形成、CCK-8、Transwell实验分析AGS细胞划痕愈合率、克隆数、活力、侵袭数。circCPA4和miR-642a-5p的相互作用通过双荧光素酶法确定。结果：circCPA4在胃癌组织中表达上调（P<0.05）,miR-642a-5p表达下调（P<0.05）。下调circCPA4表达后细胞划痕愈合率、克隆数、吸光度（A）值、侵袭数降低（P<0.05）,miR-642a-5p表达水平升高（P<0.05）。上调circCPA4表达后细胞miR-642a-5p表达水平降低（P<0.05）。上调miR-642a-5p表...     

lncRNA MEG3靶向调节miR-27a-3p抑制胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的实验研究

目的:探究lncRNA MEG3对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及机制。方法:qRT-PCR检测人正常胃上皮细胞GES-1和GC细胞(BGC823、MGC803、SGC7901、AGS、MKN28、MKN451)中MEG3及miR-27a-3p表达差异;将AGS细胞分为对照组、GV144组、GV144-MEG3组、GV144-MEG3+miR-27a-3p NC组、GV144-MEG3+miR-27a-3p mimics组;比较各组AGS细胞中MEG3及miR-27a-3p表达情况;检测细胞增殖、迁移和侵袭能力,Western blot检测ki-67、MMP-2、MMP-9蛋白表达,双荧光素酶报告实验验证MEG3与miR-27a-3p的靶向关系。结果:与GES-1细胞相比,GC细胞中MEG3水平降低,miR-27a-3p水平升高(P<0.05);与对照组相比,GV144-MEG3组MEG3水平升高,miR-27a-3p、ki-67、MMP-2、MMP-9水平及增殖、迁移和侵袭能力降低(P<0.05);上调miR-27a-3p表达可减弱MEG3过表达对AGS细胞恶性行为的抑制作用。miR-27a-3p是MEG3的靶基因。结论:过表达MEG3可能通过靶向下调miRNA-27a-3p表达抑制AGS细胞增殖、迁移及侵袭。     

circCRKL靶向miR-942-5p对骨肉瘤Saos-2细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨circCRKL靶向miR-942-5p对骨肉瘤Saos-2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法：回顾性分析2018年1月至2022年12月接受新辅助化疗的41例骨肉瘤患者的临床资料。所有患者在接受此次治疗前均未接受任何抗肿瘤治疗,手术时取骨肉瘤组织和瘤旁组织。采用RT-qPCR评估骨肉瘤组织中circCRKL、miR-942-5p表达情况。分别将pcDNA、pcDNA-circCRKL、si-NC、si-circCRKL、anti-miR-NC、pcDNA-circCRKL+miR-NC、anti-miR-942-5p、pcDNA-circCRKL+miR-942-5p转染Saos-2细胞,运用集落形成、划痕愈合、CCK-8和Transwell实验评估Saos-2细胞克隆数、划痕愈合率、细胞活力以及侵袭数。circCRKL和miR-942-5p的相互作用通过双荧光素酶报告基因法确定。结果：骨肉瘤组织中circCRKL表达下调（P<0.05）,miR-942-5p表达上调（P<0.05）。过表达circCRKL后细胞克隆数、划痕愈合率、光密度（OD）值、侵袭数、miR...     

长链非编码RNA GAS5靶向微小RNA-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的观察长链非编码RNA(lncRNA) GAS5靶向微小RNA(miR)-106b-5p对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法收集112例胃癌组织和癌旁组织作为研究对象, 采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析组织中lncRNA GAS5和miR-106b-5p的表达水平。HGC-27细胞随机分为lncRNA对照组、lncRNA GAS5组、miRNA对照组和miR-106b-5p KD组, 分别采用慢病毒建立lncRNA GAS5过表达和miR-106b-5p敲减细胞系。细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验、Transwell实验检测各组的细胞增殖、迁移及侵袭能力;双荧光素酶报告基因分析lncRNA GAS5和miR-106b-5p关系。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中lncRNA GAS5表达量(1.003±0.107)显著高于胃癌组织(0.387±0.060), 差异有统计学意义(t=8.649, P<0.05)。lncRNA GAS5组细胞lncRNA GAS5表达水平(3.073±0.373)明显高于lncRNA对照组(1.007±0.097), 差异有统计学意义...     

miR-181a-5p通过HOXB4抑制骨肉瘤细胞HOS增殖和迁移

目的：研究miR-181a-5p对HOS骨肉瘤细胞增殖、周期和迁移的影响及其机制。方法 ：采用实时定量PCR检测hFOB1.19成骨细胞和HOS、U2OS、MG63骨肉瘤细胞系中miR-181a-5p及HOXB4的表达情况。利用Lipofectamine 2000将miR-181a-5p mimics和miR-181a-5p inhibitor分别转染至人骨肉瘤HOS细胞中（分别为过表达组和抑制剂组）,并设置miR阴性对照组;CCK-8法检测各组细胞的增殖能力变化,流式细胞术检测各组细胞的细胞周期变化,划痕愈合实验以及Transwell迁移实验检测各组细胞的迁移能力变化。Targetscan网站预测miR-181a-5p的靶向基因,并通过双荧光素酶报告基因系统及Western blot验证靶向关系。结果：与成骨细胞hFOB1.19相比,miR-181a-5p在骨肉瘤细胞HOS、U2OS和MG63中低表达（P<0.05）,而HOXB4在骨肉瘤中高表达（P<0.05）。与阴性对照组相比,过表达miR-181a-5p抑制骨肉瘤HOS细胞的增殖和迁移能力,并且处于细胞周期S期的细胞...     

七氟醚调控lncRNA ASBEL表达对胃癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的：探讨七氟醚对胃癌HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。方法：不同浓度的七氟醚作用于HGC-27细胞后,四甲基噻唑蓝染色法（MTT）检测细胞增殖,Transwell检测细胞的迁移和侵袭,Western blot检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、细胞核增殖相关抗原（Ki67）、基质金属蛋白酶（MMP）-2和MMP-9蛋白水平,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)检测细胞中lncRNA ASBEL水平。转染ASBEL的小干扰RNA至HGC-27细胞中,或转染ASBEL的过表达载体pcDNA3.0-ASBEL至HGC-27细胞中并以4%七氟醚作用细胞,采用上述相同方法观察沉默ASBEL表达对HGC-27细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白CyclinD1、Ki67、M M P-2和M M P-9蛋白表达的影响。结果：七氟醚可降低HGC-27细胞存活率、迁移和侵袭细胞数及CyclinD1、Ki67、MMP-2和MMP-9蛋白表达（P<0.05）,降低HGC-27细胞ASBEL基因表达（P<0.05）。沉默ASBEL表达可降低HGC-27细胞存活率、迁移和侵...     

circHERC4通过调节miR-105-5p/Skp2轴抑制结直肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭

目的 探究circHERC4对结直肠癌(CRC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响与机制。方法 收集2020年6月～2021年12月在邵阳学院附属第一医院进行手术治疗的68例CRC病人的CRC组织和对应的癌旁组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测组织中circHERC4、miR-105-5p、细胞S期激酶相关蛋白2(Skp2) mRNA表达水平;Western blot检测细胞中Skp2蛋白表达;CCK-8、平板细胞克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验分别检测细胞增殖、迁移、侵袭情况。结果 circHERC4、Skp2 mRNA在CRC组织中表达上调,而miR-105-5p表达下调(P<0.05),且CRC组织中circHERC4、miR-105-5p、Skp2 mRNA表达水平之间互呈相关性(P<0.05)。敲低circHERC4或过表达miR-105-5p可抑制HCT116细胞增殖、迁移和侵袭及细胞中Skp2表达(P<0.05),而过表达Skp2可部分逆转miR-105-5p过表达对HCT116细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05),且...     

circ_0001658靶向miR-1231对肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨circ_0001658是否靶向miR-1231影响肝癌Huh-7细胞的增殖和凋亡。方法:肝癌组织中circ_0001658和miR-1231表达采用qRT-PCR进行测定。利用CCK-8法检测si-circ_0001658组、miR-1231组、si-circ_0001658+anti-miR-1231组、si-NC组、miR-NC组、si-circ_0001658+anti-miR-NC组细胞活性,克隆形成、流式细胞术检测细胞克隆形成、凋亡,Western blotting检测cleaved-caspase 3和cleaved-caspase9表达。双荧光素酶报告实验检测circ_0001658和miR-1231的靶向结合。结果:与癌旁组织相比,肝癌组织中circ_0001658表达量升高,miR-1231表达量降低。干扰circ_0001658或过表达miR-1231降低Huh-7细胞活性、克隆形成数,增加凋亡率、cleaved-caspase3和cleaved-caspase9蛋白表达量。circ_0001658靶向调控miR-1231的表达,下调miR-1231表达逆转了干扰circ_0001658表达对肝癌Huh-7细胞增殖和凋亡的作用。结论:干扰circ_0001658表达通过靶向负调控肝癌Huh-7细胞的miR-1231,抑制细胞增殖和诱导凋亡。     

MicroRNA-133a-5p调控c-met表达对胆管癌细胞迁移和侵袭的影响

目的:探讨MicroRNA-133(miR-133)在胆管癌细胞系中的表达,研究miR-133基因表达在胆管癌细胞迁移和侵袭过程中的作用。方法:利用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定分析miR-133及其不同成熟体(miR-133b、miR-133a-3p、miR-133a-5p)在胆管癌QBC939细胞系中的表达。将胆管癌QBC939细胞系经转染后分为三组:自然生长组(空白对照组),细胞转染无关序列组(阴性对照组)以及细胞转染Anti-miR-133a-5p组(干扰组),利用RT-PCR检测各组胆管癌QBC939细胞系中miR-133a-5p、c-met的表达。然后利用Transwell小室法分别检测分析干扰miR-133a-5p基因表达对胆管癌QBC939细胞系迁移和侵袭能力的影响。结果:RT-PCR检测miR-133不同成熟体miR-133b(0.74±0.07)、miR-133a-3p(0.99±0.12)、miR-133a-5p(1.00±0.06)中的表达,其中miR-133a-5p在胆管癌QBC939细胞系中表达量最高(P0.05)。RT-PCR实验证实干扰组QBC939细胞系中miR-133a-5p(0.70±0.08)表达显著低于对照组(1.43±0.34);干扰组QBC939细胞系中c-met(0.09±0.02)表达也显著低于对照组(1.01±0.07),差异有统计学意义(P0.01)。Transwell小室实验证实干扰组中胆管癌QBC939细胞系迁移(69.5±8.3)和侵袭(19.3±3.3)能力明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论:MicroRNA-133a-5p的低表达可以明显减弱c-met的表达,同时可以抑制胆管癌QBC939细胞系的迁移和侵袭能力,miR-133a-5p有可能成为胆管癌基因表达调控的新靶点。     

CircDONSON靶向miR-4458对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的:探讨CircDONSON对肝癌Huh-7细胞增殖、迁移及侵袭的影响及其可能的作用机制。方法:qRT-PCR法检测肝癌组织中CircDONSON、miR-4458表达量;肝癌细胞Huh-7分为si-NC组、si-CircDONSON组、miR-NC组、miR-4458组、si-CircDONSON+anti-miR-NC组、si-CircDONSON+anti-miR-4458组;CCK-8法、平板克隆形成实验、划痕实验与Transwell实验分别检测细胞增殖、克隆形成、迁移及侵袭情况;双荧光素酶报告实验检测miR-4458与CircDONSON靶向的关系;Western blot检测MMP-2、MMP-9蛋白表达量。结果:肝癌组织中CircDONSON表达量较癌旁组织升高(4.82±0.38比1.00±0.12,P<0.05),miR-4458表达量较癌旁组织降低(0.34±0.04比1.00±0.07,P<0.05);抑制si-CircDONSON或过表达miR-4458降低肝癌细胞活力、划痕愈合率和MMP-2、MMP-9蛋白水平(P<0.05)减少,细胞克隆...