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1.
目的: 分析γ射线照射对小鼠胸腺淋巴细胞及调节性T细胞亚群数量和表型的影响。方法:用2 Gy γ射线全身照射小鼠,同时设未照射对照组。在照射后1、4和10 d分离胸腺中的淋巴细胞,计数后利用流式细胞仪分析CD4+ T细胞、CD4+FOXP3+CD25+ Treg细胞亚群的比例以及Treg细胞中CD39、CD103等表型因子的表达水平。结果:受照后不同细胞亚群的时间响应具有显著差异。与对照组比较,胸腺细胞和CD4+CD8- T细胞数显著减少(P<0.05),在照射后4 d达到最低水平(P<0.05),照射后10 d明显恢复;Treg细胞在照射后1和4 d细胞存活比例与对照组比较无显著差异,而在照射后10 d显著减少(P<0.05);同时CD4+FOXP3+CD25+ Treg/CD4+ T比值则呈现先上升后下降的现象。照射4 d后CD39+ Treg细胞比例和CD39的平均荧光强度 (mean fluorescence indensity,MFI)均显著增加(P<0.05),CD103+ Treg细胞比例增加但CD103的MFI却减小(P<0.05)。结论:γ射线照射后初期,Treg细胞较其他胸腺细胞具有辐射抗性,机体主要呈现免疫抑制状态,其中CD39和CD103是辐射诱导Treg细胞改变的主要表型因子,提示可能介导Treg细胞发挥抑制作用。  相似文献   

2.
目的: 观察不同辐射剂量损伤对小鼠T淋巴细胞功能亚群的影响,探讨辐射所致的免疫系统损伤在细胞学和分子水平上的机制。方法:C57BL/6j小鼠采用60 Coγ射线照射诱导辐射损伤模型。总照射剂量分别为0、0.7、1.4、2.8和5.6 Gy。应用细胞表面标志和细胞内因子标记,流式细胞仪检测分析不同剂量组小鼠脾T淋巴细胞功能亚群CD3+、CD4+、CD8+ T细胞改变及Th1和Th2的变化。结果:与空白对照组比较,小鼠脾T淋巴细胞功能亚群CD3+、CD4+、CD8+ T细胞在照射后均明显降低(P<0.01),降低幅度与受照剂量明显相关。CD4+/CD8+比值显示照射后均明显升高(P<0.01)。照射后Th1水平均降低(P<0.01),而在照射剂量≥1.4 Gy时Th2均明显降低(P<0.01),其中Th1降低明显高于Th2。受照剂量大于2.8 Gy组Th2/Th1比值较空白对照组明显升高(P<0.01)。结论:不同照射剂量对T淋巴细胞功能亚群CD3+、CD4+、CD8+ T细胞和CD4+/CD8+比值有明显影响,Th1,Th2和Th2/Th1功能亚群的失衡在辐射所致的免疫损伤中具有重要作用。  相似文献   

3.
目的:观察四君子汤对电离辐射所致免疫和造血系统损伤的防治作用,探讨其可能的机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测不同终浓度(0、60、120、600、1 200 μg/mL)的四君子汤作用48 h对淋巴母细胞AHH-1的毒性作用,以及不同终浓度(0、0.04、0.2、1、25、120 μg/mL)的四君子汤预处理2 h对4 Gy 60Co γ射线照射后AHH-1细胞存活率的影响。选择6~8周的BALB/c小鼠160只,用随机数字表法分为阴性对照组、照射对照组以及四君子汤0.75、2.25、6.75 g/kg剂量组。3.5 Gy γ射线全身单次照射造成小鼠电离辐射损伤模型。照射后第3和第7天,观察四君子汤对小鼠外周血淋巴细胞数及百分率、胸腺系数的影响。各组小鼠经5.5 Gy γ射线全身单次照射后,观察30 d并记录死亡小鼠数和死亡时间。结果:与照射对照组细胞(0 μg/mL)相比,四君子汤在0~120 μg/mL范围内对AHH-1细胞未见明显毒性(P > 0.05),经120 μg/mL四君子汤处理的AHH-1细胞存活率显著提高(P < 0.05)。与照射对照组比较,照后3 d,四君子汤2.25 g/kg剂量组小鼠的外周血淋巴细胞数及百分率均显著升高(P均 < 0.05);四君子汤6.75 g/kg剂量组的淋巴细胞百分率显著升高(P < 0.05);照后第3和第7天,四君子汤6.75 g/kg剂量组的胸腺系数均显著升高(P均 < 0.05)。与照射对照组比较,四君子汤6.75 g/kg剂量组小鼠的30 d内平均存活时间及30 d生存率均显著增加(P均 < 0.05)。结论:四君子汤通过提高外周血淋巴细胞数、减少胸腺损伤,可缓解电离辐射所致损伤,促进小鼠免疫和造血功能恢复,并可促进γ射线照射小鼠的存活,可考虑作为电离辐射损伤防治药物作进一步的研究。  相似文献   

4.
低剂量辐射对高剂量辐射照后6个月小鼠免疫功能的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 研究低剂量辐射对高剂量辐射照后6个月小鼠免疫功能的影响。方法 采用4次1.75GyX射线全身照射C57BL/6J小鼠诱发胸腺淋巴瘤模型,检测不同辐射剂量照后6个月小鼠脾脏NK细胞毒活性,IL—2和γ—IFN分泌活性。结果 每次1.75Gy照前6h或12h接受25mGy或75mGy照射小鼠,免疫功能均比单纯1.75Gy照射组增强,且接近假照射组小鼠。结论 提示低剂量辐射具有远后效应,使高剂量辐射照后6个月小鼠的免疫功能接正常水平。  相似文献   

5.
目的:检测食管鳞状细胞癌患者外周血中辅助性T细胞17(T helper 17,Th17)和调节性T细胞(regulatory T cell,Treg)的表达,探讨食管鳞状细胞癌中Th17/Treg比例的变化与食管鳞状细胞癌转移的关系。方法:收集山东大学齐鲁医院2009年9月至2010年5月食管鳞状细胞癌患者37例,其中男22例、女15例,平均年龄(61±7.85)岁;23例健康志愿者为对照。流式细胞术检测外周血Th17的表达情况,分析Th17占CD3+T细胞的比例,同样流式细胞术检测外周血Treg的表达及其占CD4+T细胞的比例。分析Th17/Treg比例变化与食管鳞状细胞癌病理特征的相关性。结果:食管鳞状细胞癌患者外周血中Th17占CD3+T细胞的比例显著升高[(2.11±0.66)%vs(0.84±0.19)%,P<0.01],Treg占CD4+T细胞的比例也显著升高[(6.21±1.48)%vs(4.43±0.78)%,P<0.01];食管鳞状细胞癌患者转移组与未转移组相比,Th17比例明显升高[(2.42±0.55)%vs(1.61±0.51)%,P<0.01],而Treg比例无明显差异。食管鳞状细胞癌患者外周血中Th17/Treg比例显著高于正常对照组[(0.35±0.13)%vs(0.19±0.04)%,P<0.01];食管鳞状细胞癌患者淋巴结转移组与未转移组相比,Th17/Treg比例显著升高[(0.39±0.13)%vs(0.29±0.10)%,P<0.05]。结论:食管鳞状细胞癌患者外周血中Th17/Treg比例显著升高,可能参与食管鳞状细胞癌的浸润和转移。  相似文献   

6.
目的:观察不同剂量X射线照射对小鼠免疫系统的影响。方法将24只小鼠随机分为对照组(无照射),低剂量照射组(每次2 Gy)和高剂量照射组(每次5 Gy),每组各8只。比较不同剂量X射线对小鼠进行单次全身照射后,胸腺、脾脏变化及对外周血白细胞,淋巴细胞及血小板数量的影响。结果高剂量照射组胸腺指数较对照组降低,差异具有统计学意义(P﹤0.05),而低剂量照射组胸腺指数与对照组比较,差异无统计学意义(P﹥0.05);随着X线照射剂量的增大,脾脏指数降低,差异均有统计学意义(P﹤0.05);与对照组比较,低、高剂量照射组小鼠外周血白细胞,淋巴细胞及血小板数量均减少,差异均有统计学意义(P﹤0.05)。结论不同免疫器官对X射线敏感度不同,X射线对免疫功能的损伤随着射线剂量的增加而增大,因此应该加强对放射治疗患者免疫器官的保护。  相似文献   

7.
目的: 探讨曲酸对受辐射中国仓鼠卵巢细胞(CHO)的保护作用。方法:CHO细胞分别经不同强度(0~20 Gy )60Co γ射线照射,于照射后24、48和72 h采用MTT法检测细胞存活情况;细胞经不同浓度(分别为0、0.01、0.1、1、10、100 μg/mL)曲酸作用1.5 h,采用12 Gy γ射线照射,于照射后24、48和72 h采用MTT法检测细胞存活情况;细胞经浓度为1 μg/mL的曲酸作用1.5 h,分别经不同强度(6、12、16 Gy) γ射线照射,于照射后24 h采用MTT法检测细胞存活情况。结果:与对照组比较,γ射线照射导致CHO细胞的存活率下降(P均<0.01),且随着照射强度的增加,该效应增强;曲酸在0.01~10 μg/mL浓度范围内能明显提高12 Gy辐射条件下CHO细胞的存活率,其中浓度在1 μg/mL时效应最明显;1 μg/mL曲酸均能明显提高6、12、16 Gy γ射线照射下细胞的存活率。结论:曲酸明显提高受辐射CHO细胞的存活率,以保护细胞免受辐射损伤。  相似文献   

8.
目的:观察不同剂量的γ射线照射小鼠后,胸腺淋巴细胞中Arp2、Arp3和cofilin基因表达的变化。方法:BALB/c小鼠40只,随机分成4个照射组和1个非照射组,每组8只。照射组行全身γ射线照射,照射剂量分别为0.02、0.1、1和6 Gy。于照后3 h颈椎脱臼处死小鼠,取出胸腺,用PBS冲出胸腺淋巴细胞。分别采用荧光定量PCR技术和Western-blot检测各组小鼠胸腺淋巴细胞中Arp2、Arp3、cofilin mRNA和蛋白的表达。结果:与未照射组比较,各照射组小鼠胸腺淋巴细胞Arp2 mRNA表达的变化无统计学意义(P〉0.05),1 Gy照射组Arp2蛋白表达上调(H=2.33,P〈0.05);1 Gy照射组Arp3 mRNA表达下调(t=-12.77,P〈0.01),6Gy照射组Arp3 mRNA表达上调(t=3.39,P〈0.05),各照射组Arp3蛋白的表达无明显变化;0.02、0.1和1 Gy照射组cofilin mRNA的表达上调(t=6.38~9.41,P〈0.01),各照射组cofilin蛋白的表达变化无统计学意义(P〉0.05)。结论:不同剂量的γ射线可诱导BALB/c小鼠胸腺淋巴细胞Arp2、Arp3和cofilin基因表达发生变化,其变化特点与照射剂量大小有关,该结果为研究辐射致胸腺淋巴细胞微丝骨架改变的机制提供了实验依据。  相似文献   

9.
目的:探讨电离辐射对小鼠外周血Ly6C+和Ly6C-单核细胞亚群比例和数目的影响,及其在辐射损伤防护中的意义。方法:实验分为4 Gy γ射线照射后第3、5、7、14和21天处理组及对照组,每组10只,雌雄各半。用血球仪检测受照小鼠及其对照组外周血单核细胞数目,用流式细胞术检测受照小鼠外周血Ly6C+和Ly6C-单核细胞亚群的比例,根据单核细胞数目与单核细胞亚群比例的乘积计算出单核细胞亚群的数目。结果:与对照组相比,4 Gy γ射线照射小鼠后第3、5和7天外周血单核细胞Ly6C+亚群与Ly6C-亚群数目显著降低(P<0.01),Ly6C+单核亚群数目出现先降低(照后3 d)后升高(照后5 d)再降低(照后7 d)的双相变化。与对照组相比,4 Gy γ射线照射小鼠后第3和第5天外周血Ly6C+亚群比例显著升高至90%(P<0.01),Ly6C-单核亚群的比例显著降低至10%(P<0.01)。与对照组比较,4 Gy γ射线照射小鼠后第14天外周血单核细胞Ly6C+亚群数目和比例仍显著降低(P<0.01),第21天外周血Ly6C+和Ly6C-单核亚群的比例和数目基本恢复正常。结论:4 Gy γ射线受照小鼠外周血Ly6C+和Ly6C-单核细胞亚群数目在受照后第1周显著降低,这可能与电离辐射诱导小鼠外周血单核细胞亚群发生凋亡有关。  相似文献   

10.
目的:研究白藜芦醇(resveratrol)衍生物白皮杉醇(piceatannol)和乙酰化白藜芦醇(acetylated resveratrol)对受照射淋巴母细胞AHH-1和小鼠的辐射防护作用。方法:运用CCK-8试剂盒检测不同浓度(0、10、20、50、100和500μmol/L)白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇作用72 h对AHH-1细胞的毒性作用,以及不同终浓度(0、10、20和50μmol/L)白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇预处理AHH-1细胞2 h后对经4 Gy ~(60)Coγ射线照射的细胞存活率的影响。并进一步观察白藜芦醇、白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇对~(60)Coγ射线辐射损伤模型小鼠外周血白细胞和受照后30 d内小鼠平均存活时间的影响。结果:与对照细胞(0μmol/L)相比,10、20和50μmol/L白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇作用AHH-1细胞72 h对细胞存活无明显影响(P0.05),但可显著提高受照AHH-1细胞的存活率(P0.05或P0.01)。受照后24 h,乙酰化白藜芦醇中(100 mg/kg)、高(200 mg/kg)剂量组小鼠外周血白细胞数与照射对照组相比显著升高(P0.05)。与正常对照组比较,照射对照组小鼠外周血白细胞数和受照30 d内小鼠平均存活时间显著降低(P0.05);与照射对照组相比,白藜芦醇和乙酰化白藜芦醇高(100 mg/kg)剂量组小鼠受照后30 d内平均存活时间明显延长(P0.05)。结论:白藜芦醇衍生物白皮杉醇和乙酰化白藜芦醇均对受照射淋巴母细胞AHH-1细胞具有一定的辐射防护作用;乙酰化白藜芦醇对受照射小鼠亦具有显著的辐射防护作用。  相似文献   

11.
目的: 研究抗衰老蛋白Klotho 对荷宫颈癌小鼠体内调节性T细胞(Treg 细胞)和辅助性T细胞17(Th7)细胞介导宫颈癌细胞免疫逃逸的影响及其作用机制。方法: 建立宫颈癌U14 细胞移植瘤小鼠模型,并设Control 组(正常小鼠组)、Model 组(荷宫颈癌小鼠模型组)、Klotho 处理组(荷宫颈癌小鼠经Klotho 蛋白处理组,200 ng/d)。分别在处理7、14 d 时称取各组小鼠体内宫颈癌移植瘤质量,以流式细胞术检测各组小鼠脾淋巴细胞功能、Treg和Th7细胞比例变化,qPCR检测各组小鼠Treg和Th7细胞关键转录因子Foxp3、RORγt的表达情况,ELISA方法检测各组小鼠脾淋巴细胞培养液中IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23 等因子的含量变化,WB检测各组小鼠脾淋巴细胞中Klotho、TGF-β1、Foxp3、RORγt 蛋白表达的变化。结果: 14 d 时,Klotho 组宫颈癌荷瘤小鼠肿瘤抑瘤率显著高于Model 组[(52.16±8.25)% vs (23.33±6.29)%,P<0.05]。Model 组与Control 组相比,荷瘤小鼠脾淋巴细胞中Treg、Th7 细胞比例均显著升高(均P<0.05),总T淋巴细胞(CD3+)、辅助/诱导T淋巴细胞(CD3+CD4+)比例及免疫指数(CD3+CD4+/CD3+CD8+)显著下降(均P<0.05),Foxp3、RORγt 基因mRNA表达显著增加(均P<0.05),IL-17、IL-6、IL-10、TGF-β、IL-23 等因子分泌显著增加(均P<0.05),Klotho 蛋白水平明显下降(P<0.05),TGF-β1、Foxp3、RORγt 蛋白表达均明显升高(均P<0.05);而Klotho 处理组与Model 组相比,上述指标均出现了相反的变化(均P<0.05),但与Control 组无显著差异(均P>0.05)。结论: Klotho 蛋白可能通过调控TGF-β1/Foxp3/RORγt信号通路抑制宫颈癌荷瘤小鼠体内Treg和Th7 细胞介导的免疫逃逸,从而发挥抗肿瘤作用。  相似文献   

12.
目的:研究电离辐射对体外胃腺癌细胞增殖、凋亡及周期的影响。方法:~(60)Coγ射线单次照射胃腺癌BGC-823细胞,照射剂量分别为0、2、4 Gy,利用MTT和克隆形成率实验检测各剂量组BGC-823的增殖能力;同时利用Annexin-V/PI双染法检测各剂量组BGC-823细胞的凋亡;用PI单染测定各剂量组BGC-823的细胞周期。结果:与0 Gy组相比,2、4Gy 60Coγ射线照射可显著抑制胃腺癌BGC-823细胞的增殖(P〈0.05),诱导BGC-823细胞在照射后依次出现S期和G2/M期阻滞。4Gy 60Coγ射线照射后48h,凋亡细胞比例显著高于对照组(P〈0.05)。结论:60Coγ射线照射可抑制胃腺癌细胞BGC-823增殖、诱导胃癌细胞出现周期阻滞和细胞凋亡。  相似文献   

13.
目的:观察补康灵对辐射损伤肺癌小鼠免疫功能的防护作用。方法:C57BL/6小鼠随机分组,制备Lewis肺癌模型后,一次性接受4.0Gy/只60 Coγ射线照射,补康灵组连续给药10d,其他组给予等量的生理盐水,检测小鼠的胸腺指数、脾指数、T淋巴细胞亚群、IL-2和IL-6等。结果:与辐射组比较,补康灵中、高剂量联合辐射组小鼠的提质量显著增长,P<0.05;补康灵中、高剂量组肺癌小鼠血清IL-2分别为(21.78±1.92)和(24.05±1.65)ng/L,IL-6分别为(39.22±5.23)和(42.08±6.52)ng/L,CD4+/CD8+分别为1.37±0.31和1.59±0.33,均明显提高;胸腺和脾脏指数分别为22.28±6.95、26.23±7.01和47.82±8.32、51.20±9.19,差异有统计学意义,P<0.05。结论:补康灵对辐射所致的小鼠免疫功能损伤具有防护作用。  相似文献   

14.
目的:研究桑牛(SN)强生胶囊对γ射线辐射的防护作用,为研制防治辐射损伤的药食两用制品提供理论依据.方法:雄性昆明健康小鼠随机分为正常对照组、辐射模型组与SN强生胶囊制品大中小3个剂量组,共5组.灌胃21 d,于给药18 d后,分别以4.0和7.0 Gy60Coγ射线全身照射小鼠造成辐射损伤后,分别测定各组小鼠脾脏及胸腺重量指数、外周血W B C数量及SOD活力与MDA含量.结果:照射后第3天和第14天,SN强生胶囊大剂量组小鼠白细胞总数与辐射模型组比较差异均有统计学意义,P<0.05.SN强生胶囊大、中剂量组与辐射模型组比较,SN强生胶囊能显著提高辐射小鼠的胸腺、脾脏免疫脏器重量指数,P<0.05.辐射后使小鼠胸腺、脾脏的MDA水平明显升高,SOD活力明显下降(P<0.05),补充SN强生胶囊后,SN强生胶囊大、中剂量组脾脏和胸腺MDA水平分别降低,与辐射模型组比较差异有统计学意义,P<0.05;使脾脏和胸腺SOD活性较辐射模型组分别提高,变化均具有统计学意义,P<0.05.结论:SN强生胶囊在一定程度上可减缓由辐射引起的小鼠外周血白细胞细胞数下降,可明显提高电离辐射机体的抗氧化能力,进而提高机体抗辐射能力.  相似文献   

15.
目的:通过观察γ射线诱导小鼠胸腺淋巴细胞的微丝形态变化和对丝切蛋白(cofilin)磷酸化的影响,探讨cofilin及相关蛋白在辐射损伤中的作用。方法:将36只BALB/c小鼠按对照组(0 h),照射后3、6、9、12和24 h时间点随机分为6组,每组6只,除对照组外,其余各组均给予2 Gy γ射线诱导,根据cofilin蛋白表达规律,确定取材时间。另将24只BALB/c小鼠按γ射线诱导剂量随机分为未照射(0 Gy)组、2、6和10 Gy组共4组,照射3 h后取材,观察淋巴细胞微丝形态,进行cofilin蛋白1(cofilin 1)、磷酸化cofilin蛋白(p-cofilin)、LIM激酶1(LIMK1)、TES激酶2(TESK2)和Slingshot家族的磷酸酶2(SSH2)表达检测。结果:BALB/c小鼠在2 Gy γ射线照射3 h后胸腺淋巴细胞cofilin基因的mRNA和蛋白表达均显著下调(P < 0.05),因此后续实验选择照后3 h为取材时间。通过对cofilin及相关蛋白表达的检测,发现随着γ射线照射剂量的增加,胸腺淋巴细胞cofilin的表达逐渐增加,与对照组相比,以10 Gy组增加最为明显(P < 0.05);而p-cofilin的表达则减少,10 Gy组减少最为明显(P < 0.05)。LIMK1、TESK2和SSH2的表达在照射后无显著变化(P > 0.05)。结论:随着照射剂量的增加,更多的SSH2使p-cofilin的Ser3位点去磷酸化,胞质内cofilin的量增多,参与到微丝骨架组装的过程中,细胞的迁移能力增强。  相似文献   

16.
目的:探讨X射线照射对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)焦亡的影响。方法:单次10 Gy X射线照射HUVEC细胞,采用ELISA法检测照射后0~72 h HUVEC分泌细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18的浓度,Western blot法检测照射后6~48 h HUVEC内Caspase-1的活化水平,采用透射电子显微镜检测照射后72 h HUVEC形态的变化。采用流式细胞术检测单次10 Gy以及多次小剂量(2.5 Gy/d,连续4 d)照射后HUVEC焦亡率的变化。结果:10 Gy X射线照射后0~72 h HUVEC中IL-1β、IL-6、TNF-α和IL-18浓度与对照组(0 Gy组)相比均明显升高(P<0.05)。10 Gy X射线照射后6~48 h细胞内Caspase-1活化水平升高(P<0.05),细胞呈现体积增大肿胀状态。单次10 Gy照射组和多次小剂量照射组细胞焦亡率均明显高于空白对照组(P<0.01);此外,单次10 Gy照射组细胞焦亡率较多次小剂量照射组细胞升高约1倍(P<0.01)。结论:X射线照射可引起人脐静脉内皮细胞HUVEC焦亡;在总剂量相同情况下,单次大剂量照射引起的HUVEC焦亡水平明显高于多次小剂量照射。  相似文献   

17.
目的:研究人肝癌细胞接受不同剂量或时间的6MV-X线照射后,对细胞凋亡和周期进程的影响。方法:用流式细胞术检测6MV-X线照射4Gy后不同时间以及不同剂量6MV-X线照射后24h HepG2和PLC/PRF/5两种细胞的细胞凋亡和周期分布状况。结果:4Gy 6MV-X线照射后24h,HepG2细胞凋亡率高于PLC/PRF/5细胞,分别为(7.61±0.77)%和(5.63±0.87)%(P<0.05),且随时间和剂量增加,差异越显著;HepG2细胞受4Gy照射后12h,G0/G1期比例下降,为(40.56±1.59)%,后逐渐上升,G2/M期比例增高,为(13.28±1.02)%,随后逐渐下降;2-6Gy照射24h后,G0/G1期比例逐渐上升,G2/M期比例逐渐下降;PLC/PRF/5细胞G2/M期比例在照射后24h阻滞最明显(22.11±1.48)%,后逐渐降低,随照射剂量增加而增大。结论:2-6Gy 6MV-X线照射可诱导HepG2与PLC/PRF/5细胞凋亡,并改变周期进程,HepG2细胞发生G1和G2期阻滞,PLC/PRF/5发生G2期阻滞。  相似文献   

18.
摘 要:[目的] 探讨非小细胞肺癌(NSCLC)患者外周血中Treg和Th17细胞的变化及其意义。[方法] 收集40例NSCLC患者和20名健康对照的外周血样本,采用流式细胞术检测外周血中Treg和Th17细胞占CD4+T细胞的比例,酶联免疫吸附实验法检测TGF-β和IL-17水平。[结果] 肺癌患者外周血中Treg细胞和Th17细胞比例均显著性高于健康对照组(分别为6.65%±3.70% vs 4.06%±1.23%和1.20%±1.19% vs 0.44%±0.13%,P<0.05)。外周血Treg和Th17细胞表达与NSCLC患者分期等无相关性(P>0.05)。肺癌患者外周血TGF-β和IL-17水平明显高于对照组(分别为25.05±3.19 vs 15.96±3.65 和4.36±2.79 vs 2.01±1.83,P<0.05)。[结论] NSCLC患者外周血中Treg和Th17细胞以及相关细胞因子均高表达,Treg细胞以及Th17细胞参与了肺癌的发生和发展。  相似文献   

19.
目的:探讨甘草干姜汤(LDGD)对荷乳腺癌小鼠肿瘤生长、免疫器官及肝肾功能的影响。方法:雌性BALB/c小鼠随机分为5组:正常对照组,模型对照组,LDGD低、中、高剂量组(分别为0.1、0.3、0.9 g/kg)。正常对照组小鼠灌胃给予蒸馏水,其他各组小鼠接种乳腺癌4T1细胞后,次日开始LDGD低、中、高剂量组小鼠连续灌胃给药20 d,模型对照组小鼠给予相应体积的蒸馏水。测定各组小鼠的体质量、胸腺系数、脾脏系数、肝脏系数、肾脏系数、血清肝功能、肾功能生化指标及肿瘤体积、质量,HE染色后观察荷瘤小鼠的肿瘤组织病理变化。结果:与模型对照组相比,LDGD高剂量组小鼠肿瘤生长受到明显抑制,抑瘤率为(44.76±0.06)%(P<0.01),中剂量组抑瘤率为(15.68±0.21)%(P<0.05),低剂量组无明显抑瘤作用;肿瘤组织病理切片HE染色结果表明,LDGD高剂量组中肿瘤坏死灶区域显著增多;各剂量组LDGD对小鼠体质量均无明显影响,不同剂量LDGD组的胸腺系数、肝脏系数、肾脏系数均无明显变化,脾脏系数下降;LDGD高剂量组ALP和CRE与正常对照组小鼠的差异有统计学意义(P&...  相似文献   

20.
X射线照射对脐血淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
孙德宇  李光  何文贵  陈琦 《中国肿瘤》2005,14(6):376-378
[目的]观察x射线照射对脐血淋巴细胞增殖和NK细胞活性的影响.[方法]①采用3H-TdR掺入法检测不同剂量(0.25Gy~16Gy)X射线辐射对脐血淋巴细胞增殖活性的影响.②采用3H-TdR释放法检测不同剂量(0.25Gy~16Gy)x射线照射对脐血NK细胞活性的影响.[结果]0.25Gy~16Gy剂量范围X射线照射抑制淋巴细胞增殖活性,抑制程度与辐照剂量呈正相关(r=0.839,P<0.05),其中4Gy~16Gy X射线照射未发现其明显的增殖活性;0.25Gy~2Gy X射线可引起脐血NK细胞活性的显著增高,4Gy x射线保持NK细胞活性,6Gy~16Gy X射线可引起脐血NK细胞活性显著性降低.[结论]4Gy x射线照射完全抑制脐血淋巴细胞的增殖的同时仍呈现脐血NK细胞抗肿瘤活性.因此,在进行供者淋巴细胞输注或混合脐血移植时,应用4Gy X射线照射脐血细胞,再进行过继性细胞免疫治疗可能降低移植物抗宿主病效应,同时不影响移植物抗白血病效应.  相似文献   

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