正常人及胎儿头发的扫描电镜观察

应用扫描电镜对16例不同年龄正常人及胎儿的头发进行了观察。发现毛干均为圆柱形,直径随年龄而变化,表面有毛小皮呈复瓦状。胎儿的毛干细,单个毛小皮即可包绕周径。毛小皮大致平行排列,间距较宽,游离缘平滑。5岁儿童头发直径增粗,毛小皮大小不一,多个毛小皮包绕周径,游离缘呈锯齿状,有细小的微突,并有较大的起伏弯曲,形成复杂纹理。青年人头发进一步增粗,毛小皮较宽大,排列较密,游离缘呈锯齿状,微突多而发达,表面可见小块碎片附着。中年人头发直径最粗,毛小皮排列最密,游离缘微突较少,从游离缘向下有垂直裂纹,表面有碎片及小孔。白发有时可见毛小皮整块脱落。老年人头发直径变细,毛小皮较窄小,排列较疏,呈鳞片状,游离缘平滑,少或无微突。白发有较大而深的孔洞。本文认为,毛发直径的粗细、毛小皮的大小、排列的疏密、游离缘的形态特点,微突的多少、表面有无小块碎片附着以及孔洞出现等,均可作为判断年龄的参考。     

毛人及正常人头发扫描电镜的比较观察

本文报道最近在河南省发现的母子两代毛人各一例,其母亲为罕见的毛人合并豆乳及多乳。为研究毛人毛发的特点,我们对毛人及正常人的头发进行了扫描电镜比较观察。通过表面观察、截面观察和数据分析,发现二者的毛小皮虽均呈叠瓦样排列,但在毛小皮的谷峰距离、疏密度、排列方向以及毛干截面特征等方面均有一定的差异。另外对毛小皮游离缘的微突微凹值、毛小皮的数据分析等亦进行了比较观察。     

正常人头发的扫描电镜观察

<正> 用扫描电镜(SEM)对8人(男4,女4)不同部位的30段头发进行观察,所见毛小皮鳞片瓦撑覆盖与光学显微镜(LM)所见一致,但更清楚微细。毛小皮形态和排列分六型:平行、局部交叉、局部粘连、混合型、疏、密型。粗毛的小皮覆盖层次密距离短,游离缘锯齿小而平滑些;细毛层次疏少,距离长,锯齿大而尖些。未观察到年龄性     

战国墓古尸头发的光镜及扫描电镜观察

本文使用扫描电镜和光镜对战国古尸的头发进行了研究。结果表明:毛干较现代人发细,毛小皮很薄,纹理不清,有的部位,毛小皮脱落,皮质裸露,并可见坑沟。色素颗粒分散分布于皮质和髓质,有的皮质外部稍多,有的髓质内有色素呈团块状集聚。     

茯苓复方与有氧运动干预动脉粥样硬化模型大鼠血脂及黏附分子的变化

背景：研究表明有氧运动可以起到抗动脉粥样硬化的作用,而部分中药制剂也对动脉粥样硬化易损斑块形成的相关信号通路具有一定的干预作用。目的：观察有氧运动结合茯苓复方制剂对动脉粥样硬化老龄大鼠血清脂代谢以及黏附分子水平的影响,探索有氧运动和中药对动脉粥样硬化的影响机制以及预防效果。方法：40只SPF级SD老龄大鼠,随机分成对照组、模型组、中药组、联合组4组,每组10只。对照组常规喂养,其余组大鼠腹腔注射维生素D3联合高脂饲料16周喂养建立动脉粥样硬化模型。造模期间中药组和联合组大鼠每天给予20 g/kg复方茯苓制剂灌胃,联合组另外给予1 h/d的无负重游泳运动干预。结果与结论：与对照组相比,模型组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白表达水平及血清黏附分子1和淋巴细胞功能相关分子1浓度上升。与模型组相比,联合组和中药组大鼠血清三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白表达水平及血清黏附分子1和淋巴细胞功能相关分子1浓度明显下降,且联合组大鼠血清三酰甘油和低密度脂蛋白表达水平和血清黏附分子1质量浓度低于中药组,而血清高密度脂蛋白表达水平高于中药组。提示有氧运动加复方茯苓制剂联合干预比单纯复方茯苓制剂干预效果好,对动脉粥样硬化的治疗应采取多因素协同的方法以提高治疗的效果。中国组织工程研究杂志出版内容重点：肾移植;肝移植;移植;心脏移植;组织移植;皮肤移植;皮瓣移植;血管移植;器官移植;组织工程     

老龄大鼠和年轻大鼠大脑皮层胆碱能系统功能的比较研究

用脑内微透析技术结合 HPL C-柱后固定化酶反应器 -电化学检测器方法分析比较了老龄大鼠和年轻成年大鼠额叶皮层乙酰胆碱的释放 ,并探讨了它和学习记忆功能减退的相关性。老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱的基础水平为 ( 0 .15 5 9± 0 .18)pmol/5μl,远较年轻大鼠的 ( 0 .2 93 9± 0 .14 ) pmol/5μl为低。老龄大鼠额叶胆碱能神经元对高 [K+ ]溶液的反应较弱 ,乙酰胆碱的释放量仅增加 3 0 .18% ,而年轻大鼠可增加 96%。老龄大鼠对新异环境刺激的反应也较年轻大鼠为弱 ,但电刺激 Meynert基底核仍能明显提高老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱的释放。实验结果还表明 ,老龄大鼠额叶皮层的乙酰胆碱水平有较大的个体差异 ,9只老龄大鼠额叶皮层乙酰胆碱释放量的变化范围为 0 .0 0 67pmol/5 μl～ 0 .41pmol/5 μl。这种差异也反映在老龄大鼠对被动回避反应的记忆保持能力上 ,2 4h步下潜伏期和乙酰胆碱释放量有较好的相关性 ,相关系数为 0 .86。本研究所获得的实验结果对进一步阐明老龄大鼠认知性功能缺损的机制具有重要意义     

薄荷脑促扑热息痛透过胎儿皮肤实验的电镜观察及其助渗机制的探讨

主要研究了中药薄荷脑作为渗透促进剂对药物扑热息痛透过胎儿皮肤的影响.结果表明:在透皮吸收药理实验小,薄荷脑具有显著促进扑热息痛透皮吸收作用(P<0.01):扫描电镜观察显示,用薄荷脑实验组的胎儿皮肤表面绉折增多,角质层局部断裂脱屑、翻卷呈破棉絮状,表皮细胞间隙加宽,毛囊口扩展.毛干的毛小皮剥脱而变细.提示薄荷脑促扑热息痛透皮吸收的机制与改变皮肤表皮结构密切相关.     

人参皂甙对老龄大鼠大脑皮质AChE老龄性改变的影响

目的观察大鼠大脑皮质乙酰胆碱酯酶(AChE)阳性纤维的老龄性改变,探讨人参皂甙对其影响。方法24只雌性Wis青tar大鼠随机分为青年组、老龄组及给予人参皂甙的给药组。对各组大鼠大脑皮质进行AChE酶细胞化学染色,图像分析各组大鼠大脑皮质神经纤维AChE含量及AChE纤维的配布情况。结果老龄组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较年组明显减少(p<0.01),AChE纤维面积百分比例下降,人参皂甙组大鼠大脑皮质神经纤维AChE平均光密度值较老龄组明显增加(p<0.01),纤维面积百分比例上升。结论人参皂甙可增加老龄大鼠大脑皮质纤维中AChE平均光密度值,促进纤维侧枝出芽和纤维网的生长及重建。     

正常新疆维吾尔族人阴毛的扫描电镜观察

应用扫描电镜对新疆乌鲁木齐市地区12名(男6,女6)年龄在18～26岁之间的正常维吾尔族人的阴毛进行了观察研究.同时取4名(男2,女2)同年龄组的正常汉族人阴毛进行了对比.发现阴毛呈弯曲椭圆柱形鞭稍状,毛干粗细不均,毛小皮呈叠瓦状排列.根据毛小皮的排列形式,将阴毛分为三型:平行型、交错型、局部粘连型.维吾尔族人阴毛直径大于汉族人.     

薄荷脑促扑热息痛透过治儿皮肤实验的电镜观察及其助渗机制的探讨

主要研究了中药薄荷脑作为渗透促进剂对药物扑热息透过胎儿皮肤的影响。结果表明：在透皮吸收药理实验中，薄荷脑具有显著促进扑热息透皮吸收作用（Ｐ＜０．０１）；扫描电镜观察显示，用薄荷脑实验组的胎儿皮肤表面绉折增多，角质层局部断裂脱屑，翻卷呈破棉絮状，表皮细胞间隙加宽，毛囊口扩展，毛干的毛小皮剥脱而变细。提示薄荷脑促扑热息痛产吸收的机制与改变皮肤表皮结构密切相关。     

老龄大鼠海马结构脑源性神经营养因子表达的改变

目的：探讨大鼠海马结构脑源性神经营养因子（BDNF）表达的老龄性改变，为脑衰老提供可靠的免疫组织化学资料。方法：选用雌性Wistar大鼠24只，分为青年组和老龄组。应用免疫组化方法结合图像分析技术对2组大鼠海马结构BDNF阳性产物进行定性、定量分析。结果：老龄组海马CA3和CA1区神经元BDNF含量比青年组分别下降了13．3％、10．4％，然而，齿状回从青年到老年变化不显著。结论：老龄时海马CA3和CA1区神经元的BDNF表达发生了明显的变化，其含量明显降低。提示老龄大鼠海马CA3和CA1区神经元BDNF表达的改变，可能是老龄动物海马结构营养及学习记忆障碍的形态学基础。     

右美托咪定对老龄大鼠反复七氟烷麻醉致神经认知障碍的抑制作用及可能机制

目的 探究右美托咪定对老龄大鼠反复七氟烷麻醉致神经认知障碍的抑制作用及可能机制。方法30只SD大鼠随机分成对照组、七氟烷组及右美托咪定组,每组10只。水迷宫实验检测大鼠认知能力变化;HE染色观察海马组织形态学变化;TUNEL法检测海马组织神经元细胞凋亡;ELISA法检测海马组织炎症因子及脑损伤因子水平;免疫荧光检测海马组织MAP-2蛋白表达;Western blot检测α7nAChR和HDAC6蛋白表达。结果右美托咪定改善反复七氟烷麻醉老龄大鼠认知能力,改善大鼠海马组织形态,降低海马组织神经元细胞凋亡、炎症因子和脑损伤因子水平,增加α7nAChR蛋白表达水平,降低HDAC6蛋白表达水平。结论 右美托咪啶减轻老龄大鼠反复七氟烷麻醉致神经认知障碍,其作用机制可能与α7nAChR-HDAC6通路有关。     

中、青年人白发、脱发的扫描电镜观察

本文用扫描电镜观察了中、青年人白发及脱发的亚显微结构。观察了中年人的白发与脱发毛小皮表面的形态变化和青年人黑发及“拔顶”边缘毛干表面的变化,对白发与脱发的机理结合中医中药治疗的基础理论进行了探讨。     

成年和老龄大鼠催产素及加压素系统的对比研究

目的:探讨成年和老龄大鼠外周和中枢内催产素和加压素的含量变化。方法:采用健康成年SpragueDawley(SD)雄性大鼠和一年半的老龄化雄性SD大鼠各4只,应用免疫组织化学方法对下丘脑视上核(SON)及室旁核(PVN)中催产素(OXT)及加压素(VP)进行染色研究;同时应用ELISA方法检测两组动物血浆中的激素浓度水平。结果:与成年大鼠相比,老龄大鼠下丘脑视上核和室旁核中的OXT及VP神经元数量变化不明显,但其免疫反应染色强度显著降低,灰度分析显示单个神经元和整个核团的光密度值明显下降(P0.05);正中隆起处VP和OXT纤维终末及膨体的免疫反应性也明显减弱。与此相对,Elisa检测显示老龄鼠血浆中的VP和OXT水平高于正常大鼠,且以VP的升高更为明显。结论:老龄鼠外周血和中枢神经元中的OXT、VP含量水平呈相反变化趋势,这可能与老龄鼠中的激素释放增加、储存减少有关,而这一变化可能参与某些老年相关疾病如水盐代谢障碍、高血压、学习记忆障碍的发生发展过程。     

几种药物干预骨质疏松模型大鼠股骨的剪切力学特性

背景：剪切力学性能指标是对药物治疗后骨质疏松质量评价的一种可靠方法。 目的：建立骨质疏松动物模型,比较不同药物干预骨质疏松模型大鼠后的剪切力学性能变化。 方法：将60只大鼠分别设为正常对照组 10只,其余50只去除双侧卵巢法复制骨质疏松动物模型,再随机分为5组：模型组不用药,复方中药组大鼠每日给服中药0.9 g/kg、阿仑膦酸钠组大鼠每日给服阿仑膦酸钠1 mg/kg、维生素K组大鼠每日给服维生素K 0.1 mg/kg、钙剂组大鼠每日给服逸得乐2 mg/kg。各组大鼠股骨在电子万能试验机上进行剪切力实验。 结果与结论：正常对照组、复方中药组、阿仑膦酸钠组、维生素K组大鼠股骨最大剪切力、最大剪应力均显著高于模型组(P < 0.05)。钙剂组大鼠最大剪切力、最大剪应力与模型组比较差异无显著性意义。复方中药组大鼠最大剪切力、最大剪应力与正常对照组比较,差异无显著性意义。提示：中药、西药、维生素K治疗动物骨质疏松模型大鼠均有一定疗效,钙剂效果不明显,中药的效果最好。     

学习记忆减退老龄大鼠脑突触体内游离Ca^2＋浓度的改变

学习记忆减退老龄大鼠脑突触体内游离Ｃａ￣（２＋）浓度的改变洪岸，姚志彬，顾耀铭，陈以慈（中山医科大学解剖教研室脑研究室，广州５１００８９）由于Ｃａ２＋在突触传递中的重要作用使得研究者对神经系统Ｃａ２＋与学习记忆的相关研究日趋深入，如大量研究证实Ｃａ２...     

游离皮瓣下预置人造毛细血管的实验研究

目的：研究人造毛细血管预迂对游离皮瓣成活的影响。方法：采用１０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分成实验组（５只）和对照组（５只）．在动物质腹部分别截取一块直径为３ｃｍ的游离皮瓣，实验组通过游离皮瓣下预置人造毛细血管网进行营养液体外灌流，而对照组则直接将皮瓣缝合。观察两组动物皮瓣的成活情况。结果：实验组游离皮瓣成活良好，而对照组皮瓣逐渐坏死。结论：游离皮瓣下预置人进毛细血管能有效地促进皮瓣的成活。     

老龄大鼠脑缺血再灌注神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达与caspase-3活性变化

目的：研究老年与青年急性局灶性脑缺血及再灌注(I/R)后细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达与caspase-3活性变化的异同。方法： 采用线栓法建立急性局灶性脑I/R模型，检测青年与老龄大鼠脑缺血3 h及I/R 3 h、6 h、12 h、24 h、 72 h后脑梗死面积、神经细胞凋亡、Bcl-2、Bax表达及caspase-3活性。结果： 老龄大鼠脑缺血3 h和I/R 12 h脑梗死面积较青年大鼠增大。随着I/R时间延长，细胞凋亡明显增加，老龄大鼠出现的早、持续时间长。青年大鼠随着I/R时间的延长Bcl-2表达明显增强，老龄大鼠不明显。老龄大鼠I/R Bax表达早于青年大鼠，其表达增强及持续时间较长。老龄大鼠I/R caspase-3的激活早于青年大鼠。结论： 老龄大鼠I/R脑组织损伤严重，神经细胞凋亡显著，其机制与Bax表达增加、casspase-3活性增高及其持续时间长有关。     

老龄大鼠下丘脑及垂体促肾上腺皮质激素样和β－内啡肽样免疫阳性细胞的相关变化

正常Ｗｉｓｔａｒ大鼠，雌雄不拘，老龄鼠（２０个月）８只，壮龄鼠（８个月）１３只。石蜡切片，ＡＢＣ法染色，ＤＡＢ显色．光镜下观察下丘脑及垂体促肾上腺皮质激素样免疫反应（ＡＣＴＨ－ｉｒ）和β－内啡肽样免疫反应（β－ＥＮｒｙ－ｉｒ）阳性细胞的形态、分布和计数。图像分析仪测其灰度值、结果：下丘脑弓状核β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞可分为胞核不明显、着色较深、数量较多的强阳性细胞和胞核明显、着色较淡、数量较少的弱阳性细胞；ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞，胞核明显，胞体较大，类似于β－ＥＮＤ－ｉｒ弱阳性细胞。老龄大鼠这两种阳性细胞出现率均明显低于壮龄大鼠。弓状核和垂体前叶ＡＣＴＨ－ｉｒ阳性细胞灰度值老龄鼠显著低于壮龄鼠，而β－ＥＮＤ－ｉｒ阳性细胞灰度值老龄鼠则显著高于壮龄鼠。     

老龄大鼠脑缺血再灌注ATP酶和自由基代谢变化及其意义

目的:从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制。方法:青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和正常对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后ATP酶和SOD活性及MDA、Ca^2＋、Na^＋、K^＋含量。结果:老龄模型组Ca^2＋水平高于青年模型组和老龄对照组。老龄对照组脑组织Na^＋-K^＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄对照组Ca^2＋-ATP酶低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组但高于老龄对照组。老龄对照组血清和脑组织中SOD活性低于青年对照组,老龄模型组低于青年模型组。老龄模型组血清和脑组织MDA/SOD比值高于老龄对照组。结论:脑缺血再灌注损伤与钙超载和自由基损伤有关,但由于老龄大鼠脑组织ATP酶和钙含量及自由基代谢的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为明显并具有一定特点。