瑞舒伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌基质金属蛋白及炎症因子的影响

目的观察瑞舒伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌组织中基质金属蛋白酶MMPs、TIMP2和炎性因子TNF-α、IL-1β的变化。方法选取健康SD大鼠通过结扎冠状动脉左前降支建立AMI模型。分为4组,对照组(仅穿线并不在冠状动脉处结扎,n=10);急性心肌梗死组(n=14);瑞舒伐他汀组(n=13):AMI建模后采用瑞舒伐他汀(10 mg/(kg·d))治疗;氯沙坦组(n=11):AMI建模后采用氯沙坦钾治疗(5 mg/(kg·d))。分别采用免疫组化法、RT-qPCR检测大鼠AMI建模后心肌组织基质金属蛋白酶mmp2、mmp9及抑制物TIMP2的表达水平,采用Western blot检测心肌组织中mmp2、mmp9及炎性因子TNF-α、IL-1β蛋白变化。结果免疫组化和RT-qPCR检测结果显示:与AMI组相比,瑞舒伐他汀组及氯沙坦组大鼠心肌mmp2、mmp9蛋白及mRNA表达水平均降低(P0. 05); Western blot检测结果:与对照组相比,AMI组大鼠mmp9、mmp2、TNF-α、IL-1β蛋白表达水均明显升高(P0. 05);而与AMI组相比,瑞舒伐他汀组、氯沙坦组大鼠心肌中mmp2、mmp9、TNF-α、IL-1β蛋白表达水平均下降(P0. 05)。结论大鼠AMI建模后心肌发生纤维化因子mmp2、mmp9及炎性因子TNF-α、IL-1β升高,而瑞舒伐他汀可通过抑制心肌纤维化,降低炎性因子表达,在一定程度上对心功能起到改善作用。     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后TNF-α、PDCD5表达的影响

目的:探讨心肌梗死后凋亡基因PDCD5表达的变化及阿托伐他汀对其表达的影响.方法:结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死(MI)模型.取大鼠45只,其中30只MI后24 h随机分为MI组(n=15)和阿托伐他汀组(n=15);余15只作为假手术组.阿托伐他汀组术后每d灌胃阿托伐他汀1 mg/kg,余2组灌胃等量生理盐水.6周后检测左心室非梗死区心肌组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其蛋白产物的表达.结果:6周后MI组、阿托伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为10只、11只和14只.MI组非梗死区心肌组织TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达高于假手术组(P均＜0.05);阿托伐他汀组上述指标的表达高于假手术组(P均＜0.05),但均低于MI组(P＜0.05).结论:阿托伐他汀可能通过降低大鼠MI后非梗死区心肌组织TNF-α的含量而降低非梗死区心肌组织中PDCD5 mRNA及其蛋白的表达.     

瑞舒伐他汀对大鼠急性心肌梗死后梗死组织miR-126的表达及血管再生的影响

目的:探讨瑞舒伐他汀能否上调大鼠急性心肌梗死后梗死组织miR-126的表达以及其与血管再生的关系。方法:54只大鼠建立急性心肌梗死模型后随机分为模型组27只和瑞舒伐他汀组27只。次日起瑞舒伐他汀组给予瑞舒伐他汀10 mg/(kg·d)连续灌胃6周,模型组给予等量助溶溶剂连续灌胃6周。处死动物,取梗死组织,采用免疫组化SP法检测心肌组织微血管密度(MVD),采用实时荧光定量PCR法检测miR-126的表达水平。结果:与模型组相比,瑞舒伐他汀组梗死组织MVD增大,miR-126的表达水平升高(t=2.386和3.264,P<0.05);瑞舒伐他汀组梗死组织MVD和miR-126的表达水平呈正相关(r=0.720,P=0.026)。结论:瑞舒伐他汀可能通过上调miR-126的表达促进心肌梗死大鼠梗死心肌组织的血管再生。     

瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-SMA、 TGF-β1表达的影响

目的：通过观察瑞舒伐他汀对心肌梗死后大鼠心肌组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA ）和转化生长因子-β1（ TGF-β1）表达的影响,探讨其影响心肌重塑的机制。方法：45只SD雄性大鼠分为假手术组、心肌梗死组、干预组,每组各15只。假手术组只穿线不结扎,另外2组结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型。干预组术后给予瑞舒伐他汀钙1 mg／kg灌胃,心肌梗死组及假手术组每天以2 mL生理盐水灌胃,4周后比较各组大鼠心肌胶原容积分数、α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达水平的差异。结果：给药4周后,与心肌梗死组相比,干预组心肌胶原容积分数及α-SMA、TGF-β1 mRNA和蛋白表达均降低（P均＜0．05）;干预组和心肌梗死组上述指标均高于假手术组（ P均＜0．05）。结论：瑞舒伐他汀能降低受损心肌中α-SMA、TGF-β1表达水平。     

瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌NF-κB表达的影响

目的研究瑞舒伐他汀对肥胖大鼠心肌核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达的影响,为深入探讨瑞舒伐他汀对心肌的保护机制提供依据。方法将30只雄性大鼠随机分成3组:正常组、肥胖组和瑞舒伐他汀干预组,分别用普通饲料、高脂饲料以及高脂饲料+瑞舒伐他汀饲养12周,分别测定各组的心脏重量、TC、TG、HDL、LDL-C、NF-κB蛋白表达和HE染色观察心肌病理组织学改变。结果肥胖大鼠的血清TG、TC、LDL-C、心脏重量的水平均显著高于正常组(P<0.01);瑞舒伐他汀干预可减少心肌NF-κB蛋白表达(P<0.05),显著降低肥胖大鼠的血脂及改善心肌的病理组织学改变。结论瑞舒伐他汀在调节血脂代谢的同时可能通过NF-κB蛋白信号通路减轻了肥胖大鼠心肌组织的病理改变。     

氟伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

目的探讨心肌梗死后心肌细胞凋亡的变化及氟伐他汀的影响。方法通过结扎雄性Wistar大鼠左冠状动脉前降支造成心肌梗死（MI）模型,MI后24b随机分为2组：MI组（n=18）和氟伐他汀组（n=18）,另设假手术组（n=18）。大鼠MI后24h给予相应药物治疗,4周后检测非梗死区心肌中肿瘤坏死因子口（TNF-α）的含量、凋亡基因PDCD5 mRNA及其产物蛋白的表达。结果4周后心肌梗死组、氟伐他汀组和假手术组存活大鼠分别为16只、17只和17只。心肌梗死组非梗死区心肌中TNF-α含量和PDCD5 mRNA及PDCD5蛋白表达与氟伐他汀组、假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）;氟伐他汀组上述指标的表达与假手术组相比均显著升高,差异有统计学意义（P均〈0.05）。结论氟伐他汀可以通过降低大鼠MI后非梗死区心肌中TNF-α的含量而降低非梗死区心肌中PDCD5基因及其蛋白的表达。     

阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌MPO浓度和TIMP-2/MMP-9表达的影响及其对心功能的保护作用

[目的]探讨阿托伐他汀对急性心肌梗死大鼠心肌髓过氧化物酶(MPO)浓度、基质金属蛋白酶组织抑制因子-2/基质金属蛋白酶-9(TIMP-2/MMP-9)表达的影响及其对心功能保护作用.[方法]结扎40只雄性SD大鼠左冠状动脉造成急性心肌梗死模型,存活35只随机分为两组.假于术组10只.术后第1天起给予阿托伐他汀灌胃(1 mg/kg/d,17只),对照组给予等量生理盐水(18只).14 d后.比较各组大鼠心肌组织MPO浓度、胶原纤维含量、心肌梗死面积、TIMP-2/MMP-9表达量和心功能.[结果]对照组大鼠心肌组织髓过氧化物酶浓度、胶原纤维含量、心肌梗死而积均明显高于阿托伐他汀治疗组(P<0.05),而TIMP-2/MMP-9比值和心功能低于阿托伐他汀治疗组(P<0.05).[结论]阿托伐他汀可改善急性心梗大鼠心脏重构及心功能,主要是通过减少白细胞浸润、下调MPO浓度和调节TIMP-2/MMP-9表达,从而减少心肌梗死面积及胶原纤维含量.     

瑞舒伐他汀钙片对大鼠心肌梗死后MMP－2表达的影响

目的：观察瑞舒伐他汀钙片对心肌梗死大鼠基质金属蛋白酶－2（matrix metalloproteinases－2,MMP－2）表达的影响。方法：结扎大鼠左冠状动脉前降支构建大鼠心肌梗死模型,存活大鼠随即分为心肌梗死组（MI n＝10）和瑞舒伐他汀钙片组（RC n＝10）[10mg／（kg．d）],另设假手术组（只穿线不结扎Sham n＝10）,各组按观察时相2W和4W再分为：MI2W和4W,RC2W和4W,sham2W和4W（各组5只）;逆转录聚合酶联反应（RT－PCR）检测MMP－2的mRNA表达情况,Western blotting检测MMP－2蛋白表达情况。结果：心肌梗死后2周及4周,与心肌梗死组相比,瑞舒伐他汀钙片组MMP－2在基因和蛋白水平上表达显著减少（P＜0．01）。与假手术组相比,前两组在基因和蛋白水平上均有统计学差异（P＜0．01）。结论：瑞舒伐他汀钙片能够下调MMP－2表达。     

瑞舒伐他汀逆转压力超负荷引起心肌肥厚的作用机制

目的 探讨瑞舒伐他汀(RSV)逆转腹主动脉缩窄术大鼠引起心肌肥厚的作用机制.方法 28只健康雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、手术组、瑞舒伐他汀小剂量组[4 mg/(kg · d)]和瑞舒伐他汀大剂量组[10mg/(kg· d)],每组7只.腹主动脉缩窄术前5d及术后4周,各组均用相对应剂量的瑞舒伐他汀或生理盐水灌胃.术后4周结束实验,测量4组Wistar大鼠超声心动图参数、左室质量/体质量(LVW/BW)并观察左心室组织横截面细胞面积.采用RT-PCR法检测心肌组织中肥大相关因子ANF、β-MHC mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠心肌细胞细胞核内GATA4、磷酸化的GATA4(p-GATA4)蛋白水平.结果 与假手术组相比,手术组舒张期室间隔厚度(IVSd)、左室后壁厚度(LVPWd)、左室质量/体质量(LVW/BW)和左室横截面心肌细胞面积(CSA)均明显增加(P＜0.01).在瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组,IVSd、LVPWd、CSA较手术组明显减小(P＜0.叭),LVW/BW较手术组也有较明显的减小(P＜0.05),且瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组结果无明显差异(P＞0.05),即左心室肥厚明显减轻.手术组大鼠左室射血分数(LVEF)较假手术组明显减低,瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组有明显改善(P＜0.01).手术组ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平较假手术组明显升高(P＜0.01),瑞舒伐他汀小剂量组与瑞舒伐他汀大剂量组较手术组大鼠左心室组织中ANF、β-MHC mRNA表达以及GATA4磷酸化水平明显降低(P＜0.01).结论 GATA4可能参与了压力超负荷性引起的心肌肥厚过程,瑞舒伐他汀可抑制压力超负荷性引起的心肌肥厚,其作用机制可能与降低GATA4活性有关.     

阿托伐他汀对大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1表达的干预研究

目的探讨大鼠心肌梗死后心肌间质转化生长因子-β1（TGF-β1）的表达及阿托伐他汀对其的影响。方法结扎SD大鼠冠状动脉前降支复制急性心肌梗死模型,随机分成心肌梗死对照组（n=26）和阿托伐他汀治疗组（n=27）。两组又随机分为1周、2周和4周亚组。另设假手术组（n=8）。用逆转录-聚合酶链反应法（RT-PCR）及免疫组化方法检测TGF-β1 mRNA和蛋白表达情况。结果与假手术组相比,心肌梗死对照组TGF-β1的mRNA表达在各亚组明显升高（均P〈0.05）,1周和2周亚组蛋白表达也均增高（均P〈0.05）。而阿托伐他汀治疗组TGF-β1蛋白表达在1周和2周亚组,mRNA的表达在1周、2周、4周亚组,均较心肌梗死对照组显著降低（均P〈0.05）。结论阿托伐他汀可抑制心肌梗死后心肌间质TGF-β1的表达,可能会间接改善心肌梗死后心室重塑的发生发展过程。     

Evaluation of Myocardial Viability after Myocardial Infarction with Intravenous Real-time Myocardial Contrast Echocardiography

The myocardial viability after myocardial infarction was evaluated by intravenous myocardial contrast echocardiography. Intravenous real-time myocardial contrast echocardiography was performed on 18 patients with myocardial infarction before coronary revascularization. Follow-up echocardiography was performed 3 months after coronary revascularization. Segmental wall motion was assessed using 18-segment LV model and classified as normal, hypokinesis, akinesis and dyskinesis. Viable myocardium was defined by evident improvement of segmental wall motion 3 months after coronary revascularization. Myocardial perfusion was assessed by visual interpretation and divided into 3 conditions： homogeneous opacification; partial or reduced opaciflcation or subendocardial contrast defect; contrast defect. The former two conditions were used as the standard to define the viable myocardium. The results showed that 109 abnormal wall motion segments were detected among 18 patients with myocardial infarction, including 47 segments of hypokinesis, 56 segments of akinesis and 6 segments of dyskinesis. The wall motion of 2 segments with hypokinesis before coronary revascularization which showed homogeneous opacification, 14 of 24 segments with hypokinese and 20 of 24 segments with akinese before coronary revascularization which showed partial or reduced opaciflcation or subendocardial contrast defect was improved 3 months after coronary revascularization. In our study, the sensitivity and specificity of evaluation of myocardial viability after myocardial infarction by intravenous real-time myocardial contrast echocardiography were 94.7% and 78.9%, respectively. It was concluded that intravenous real-time myocardial contrast echocardiography could accurately evaluate myocardial viability after myocardial infarction.     

磁共振心肌灌注成像评价心肌梗死PTCA治疗前后心肌存活

目的 评价磁共振心肌灌注成像(MRMPI) 检测心肌梗死存活心肌的作用. 方法 选择心肌梗死患者51 例.采用1.5 T MR扫描仪,反转恢复快速小角度激励( IR-turbo FLASH) 序列,全部患者均在静脉注射钆喷替酸葡甲胺(Gd-DTPA) 0.1 mmol/kg、MRMPI 首过期及5~30 min 延迟期成像.21 例行静息、负荷99锝单光子发射计算机体层摄影术( single photon emission computed tomography, SPECT) 进行对照研究.首过期行短轴面成像,延迟期行短轴面及长轴面成像.结果 51例心肌梗死患者,42 例(82.3%) 首过期显示灌注减低;50 例(98%) 延迟增强.在21例168个心肌段SPECT诊断无活性心肌段48个,MRMPI 示梗死区均有延迟增强,SPECT诊断存活心肌段120 个,MRMPI 示97段无延迟增强.以静息、负荷99m锝SPECT 作为参考标准,MRMPI 的敏感度、特异度分别为100%、80.8%. 结论 MRMPI 可有效地检测心肌梗死的存活和非存活心肌,以及其程度和范围.     

Acute myocardial infarction due to myocardial bridge

Myocardial bridge (MB) is regarded as a common anatomic variant rather than a congenital condition anomaly,defined as the intramyocardial course of a portion of the coronary artery.It was first mentioned by Rayman in 1737 and first described by Grainicianu in the early 1920s.The current gold standard for diagnosing     

超声检测心内外膜下跨壁速度梯度在心肌缺血诊断中的应用

目的：探讨跨壁速度梯度（MVG）在诊断心肌缺血中的应用价值。方法：检测38例冠心病患者（病例组）和28例健康志愿者（对照组）心尖四腔观、两腔观各节段心肌收缩期跨壁速度梯度（MVG-L＋）、舒张期跨壁速度梯度（MVG—L-）。结果：对照组MVG—L＋和MVG—L-由基底段、中间段至心尖段差异无显著性意义。病例组缺血节段的MVG-L＋和MVG—L-较对照组相应节段明显降低。结论：MVG可定量评价局部心肌运动状态，为临床心功能评价提供有效指标。     

Acute myocardial infarction: myocardial salvage assessment

Primary coronary revascularization by means of percutaneous coronary intervention(PCI)is a highly effective treatment of acute myocardial infarction re-establishing coronary perfusion and stopping the ongoing necrosis in the dependent myocardium.Single-photon emission computed tomography(SPECT)is the most widely used modality assessing myocardial salvage as the difference between the acute perfusion defect before intervention and the remaining scar size measured in a second scan several days after the event.SPECT allows quantification of area at risk(AAR)and final infarct size(FIS)by tracer injection prior to revascularization and after 1 month,respectively.SPECT provides the most validated measure of myocardial salvage and has been utilized in multiple randomizedclinical trials.However,SPECT is logistically challenging,expensive,and includes radiation exposure.More recently,a large number of studies have suggested that cardiac magnetic resonance(CMR)can determine salvage in a single examination by combining measures of myocardial oedema in the AAR exposed to ischaemia reperfusion with FIS quantification by late gadolinium enhancement.     

Relation of myocardial bridge to myocardial infarction: a meta-analysis

Background Small case series have suggested an association of coronary myocardial bridge （MB） with myocardial infarction （MI）.However,the relationship between MB and major adverse cardiac events （MACE） remains largely unknown.The aim of this study was to assess the relationship between MB and MACE involving MI.Methods We performed a systematic search of MEDLINE,PreMEDLINE,and all EMB Reviews as well as a reference list of relevant articles according to the SPICO （Study design,Patient,Intervention,Control-intervention,and Outcome） criteria using the following keywords：myocardial bridging,myocardial bridge,intramural coronary artery,mural coronary artery,tunneled coronary artery,coronary artery overbridging,etc.Bibliographies of the retrieved publications were additionally hand searched.Studies were included for the meta-analysis if they satisfied the following criteria：（1） they evaluate the association of MB with cardiovascular endpoint event; （2） they included individuals with MB and those without MB; 3） they excluded individuals with obstructive coronary artery disease （CAD）.Studies were reviewed by a predetermined protocol including quality assessment.Dates were pooled using a random effect model.Results Seven observational studies that followed 5 486 patients eligible for the enrolled criteria were included from 7 136 initially identified articles.The prevalence of MB was 24.8％ （1 363/5 486）.During 0.5-7.0 years of follow-up of this cohort of population,crude outcome rates were 8.0％ in the MB group and 7.7％ in the non-MB group.The odds ratio of overall MACE and MI were 1.34 （95％ confidence interval （CI）：0.57-3.17,P=0.51,n=7 studies） and 2.75 （95％ CI：1.08-7.02,P ＜0.03,n=5 studies） respectively for subjects of MB compared to non-MB.Conclusion Relationship between MB and MI appears to be a real one,although the study did not reveal a connection of MB to MACE,suggesting whether the necessity of antiplatelet therapy needs to be further studied in a larger cohort of patients with MB prospectively.     

心肌损伤生化标物与急性心肌梗死

心肌损伤生化标志物检测是临床确诊急性心肌梗死的重要手段。就此目的而言 ,“早期”、“确认”是必需的 ,而且检验过程应在 1h或 <1h完成 ,这些已达成共识。综合分析认为 ,肌红蛋白 (Mb)是最符合“早期”需要的标志物 ,而肌钙蛋白 (Tn)则符合“确认”要求 ,其敏感性足以检测到微小心肌损伤     

急性心肌梗死急诊不同再灌注方案的临床分析

目的探讨长沙地区急性心肌梗死不同院前心肌再灌注方案的实际执行状况和效果。方法本研究为非随机、前瞻性试验。入选的急性心肌梗死病例被分为尿激酶(UK)组、重组组织型纤溶酶原激活剂(r-tPA)组、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)组和非再灌注组,非再灌注组的病例予以低分子肝素、阿司匹林治疗,观察不同方案的实际实施状况及近期疗效、并发症和费用-效果比。结果①106例AMI病人,87例施行了再灌注治疗(82%),急诊PCI组24例(23%),r-tPA组27例(25%),UK组36例(34%);非再灌注19例(18%)。②再通率为UK组61.3%,r-tPA组81.5%,PCI组95.8%;入院至开始再灌注时间为UK组(38.52±16.21)min,r-tPA组(46.23±17.13)min,PCI组(98.47±20.42)min;入院至再通时间为UK组(73.21±11.34)min,r-tPA组(122.12±23.46)min,PCI组(132.73±13.67)min。③住院期心绞痛发生率,再发心肌梗死率,心衰发生率,病死率在PCI组优于r-tPA组,r-tPA组优于UK组,三组均显著低于非再灌注组。④费用-再通率比为PCI组33893.16元,r-tPA组16717.53元,UK组3037.52元。结论在AMI的实际临床治疗中,大部分病人接受了急诊再灌注治疗。UK方案仍是采用最多的方案,可以在较短时间内实现IRA再通,且费用-效果比低,但再通率偏低,近期效果不满意。急诊PCI的再通率和近期临床效果最佳,但容易受多因素影响而耽误开始再灌注治疗的时间,且费用-效果比高。r-tPA的再通率、近期临床效果均明显高于UK,恢复IRA再通的时间与PCI接近,费用-效果比显著低于急诊PCI,是个比较理想可行的AMI急诊再灌注方案。     

急性心肌梗死急诊不同再灌注方案的临床分析急性心肌梗死急诊不同再灌注方案的临床分析

目的探讨长沙地区急性心肌梗死不同院前心肌再灌注方案的实际执行状况和效果。方法本研究为非随机、前瞻性试验。入选的急性心肌梗死病例被分为尿激酶（UK）组、重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）组、经皮冠状动脉介入治疗（PCI）组和非再灌注组，非再灌注组的病例予以低分子肝素、阿司匹林治疗，观察不同方案的实际实施状况及近期疗效、并发症和费用-效果比。结果①106例AMI病人，87例施行了再灌注治疗（82%），急诊PCI组24例（23%），r-tPA组27例（25%），UK组36例（34%）；非再灌注19例（18%）。②再通率为UK组61.3%，r-tPA组81.5%，PCI组95.8%；入院至开始再灌注时间为UK组（38.52±16.21）min，r-tPA组（46.23±17.13）min，PCI组（98.47±20.42）min；入院至再通时间为UK组（73.21±11.34）min，r-tPA组（122.12±23.46）min，PCI组（132.73±13.67）min。③住院期心绞痛发生率，再发心肌梗死率，心衰发生率，病死率在PCI组优于r-tPA组，r-tPA组优于UK组，三组均显著低于非再灌注组。④费用-再通率比为PCI组33893.16元，r-tPA组16717.53元，UK组3037.52元。结论在AMI的实际临床治疗中，大部分病人接受了急诊再灌注治疗。UK方案仍是采用最多的方案，可以在较短时间内实现IRA再通，且费用-效果比低，但再通率偏低，近期效果不满意。急诊PCI的再通率和近期临床效果最佳，但容易受多因素影响而耽误开始再灌注治疗的时间，且费用-效果比高。r-tPA的再通率、近期临床效果均明显高于UK，恢复IRA再通的时间与PCI接近，费用-效果比显著低于急诊PCI，是个比较理想可行的AMI急诊再灌注方案。     

心肌声学造影对急性心梗PCI术后心肌灌注的评价

目的:通过心肌声学造影(MCE)对急性心梗经皮冠状动脉支架术(PCI)后心肌灌注的情况进行判断,了解其对左心功能及左室重构的影响.方法:采用病例对照的研究方法,根据PCI术后1周的MCE检查,将急性心梗患者分为灌注正常组、灌注稀疏组和灌注缺失组,并随访检查3个月、6个月的左室射血分数(LVEF)及左室舒张末内径(LVDd)的变化情况,比较组内及组间不同时段LVEF与LVDd的变化.结果:PCI术后3个月灌注稀疏组LVEF恢复到正常;灌注缺损组PCI术后LVEF的平均水平随时间变化而逐渐降低;灌注缺损组患者的LVEF低于灌注稀疏组和灌注正常组(P<0.05);术后6个月灌注缺损组LVDd平均水平高于灌注正常组和灌注稀疏组(P<0.05),灌注缺损组随时间的变化左室内径逐渐增大(P<0.05).结论:急性心梗患者PCI术后心肌微循环较差时,其左室射血分数降低,左室内径增大;MCE有利于对急性心梗患者PCI术后左心功能及左室重构评估.