高血压、糖尿病大鼠的一氧化氮、内皮素变化与心肌病变的关系

糖尿病和高血压时均有血管内皮功能障碍，一氧化氮（ＮＯ）与内皮素（ＥＴ）失调［１，２］。ＮＯ是重要的血管扩张因子，由ＮＯ合酶（ＮＯＳ）催化Ｌ精氨酸生成。我们研究目的在于建立ＳＨＲ糖尿病模型，观察高血压合并糖尿病时心肌内ＮＯ、ＥＴ系统的变化与心肌病变...     

肿瘤坏死因子和一氧化氮,一氧化氮酶测定在老年糖尿病及管？…

肿瘤坏死因子（ＴＮＦ -α）、一氧化氮（ＮＯ）和一氧化氮酶（ＮＯＳ）是重要的细胞因子。目前已有ＴＮＦ -α或／和ＮＯ在糖尿病中的研究报告［１］［２］。但未见和ＮＯＳ三者联合测定的报告。本文对７６例老年糖尿病及血管并发症患者血清联合测定ＴＮＦ-α、ＮＯ和ＮＯＳ,旨在探讨其在该病发生、发展过程中的临床价值。现报告如下。对象和方法一、对象 :（一）正常对照组 :４５例（男３２ ,女１３） ,年龄６０～７８岁 ,平均６５．７岁 ,为我院健康体检者 ,血糖、血脂、肝肾功能、心功能正常 ,近期排除恶性肿瘤的可能。（二）糖尿病组 :…     

动脉粥样斑块中内皮素和一氧化氮合成酶的表达及拮抗作用

目的为探讨动脉硬化斑块的发生机制,对内皮素（ＥＴ）和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的参与和拮抗作用进行研究。方法用兔主动脉硬化模型和培养的正常兔主动脉平滑肌细胞（ＳＭＣ）进行ＥＴ和ＮＯＳ的原位杂交、反转录ＰＣＲ和ＮＯＳ细胞化学检测。结果粥样斑块中ＥＴｍＲＮＡ转录增多,ＮＯＳｍＲＮＡ转录减少;与正常主动脉相比,斑块中ＥＴ基因表达增加１．２倍,而ＮＯＳ基因表达降低２２．２％;细胞化学图像分析表明,ＥＴ多肽异常增多可抑制ＳＭＣ内ＮＯＳ蛋白合成;ＥＴ－Ａ型受体拮抗剂抑制ＥＴ的作用;从而防止细胞内ＮＯＳ蛋白减少。结论ＥＴ与ＮＯＳ的平衡失调即ＥＴ异常增加和／或ＮＯＳ明显减少,与动脉粥样硬化斑块的形成有一定的关系。     

脑梗塞患者血内皮素和一氧化氮/一氧化氮酶联检的临床意义

ＥＴ是由血管内皮分泌的一种血管活性多肽 ,具有强大的收缩血管的作用[1 ] 。ＮＯ是一种具有多种生物学活性的物质 ,它具有松驰血管平滑肌 ,舒张血管 ,抑制血小板聚集以及抑制内皮细胞增殖的作用[2 ] 。ＮＯＳ是催化Ｌ -精氨酸 (Ｌ -Ａｒｇ)氧化生成ＮＯ的酶 ,根据其激活机制和功能不同可以分结构型ＮＯＳ(ｃＮＯＳ)和诱导型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)。国内尚少见有ＥＴ、ＮＯ/ＮＯＳ联检在脑梗塞中的报告 ,为此 ,我们进行了探讨 ,现将结果报告如下。材料和方法一、对象 :(一 )病例来源 :4 1例 (男 2 5 ,女 1 6 )脑梗塞患者均为我院临床上明确诊断的…     

青心酮对妊高征患者胎盘血管壁一氧化氮合成酶和血浆内皮素的影响

青心酮对妊高征患者胎盘血管壁一氧化氮合成酶和血浆内皮素的影响目的：观察青心酮（３，４二羟基苯乙酮，ＤＨＡＰ）对妊高征（ＰＩＨ）患者胎盘血管内皮细胞（ＶＥＣ）和平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）内一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）活性和血浆内皮素（ＥＴ）水平的影响。方法：将...     

血一氧化氮和内皮素含量变化在大鼠急性脑血管痉挛中的作用

目的：探讨一氧化氮（ＮＯ）,内皮素（ＥＴ）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）中的作用。方法：应用非开颅大鼠ＳＡＨ模型,检测ＳＡＨ前后基底动脉（ＢＡ）管径改变,２４ｈ内大鼠顶叶皮层局部脑血流量,血中ＮＯ,ＥＴ含量动态变化。     

孕妇和葡萄胎患者血浆ET,NO和NOS检测的临床意义

内皮素 (ＥＴ)是由血管内皮细胞分泌的一种强烈的缩血管肽 ,起循环激素的作用[1 ] 。一氧化氮 (ＮＯ)是一种具有多种生物学活性的物质 ,它具有松驰血管平滑肌、舒张血管、抑制血小板聚集及抑制内皮素细胞增殖的作用[2 ] 。一氧化氮酶(ＮＯＳ)为其催化酶。本文报告孕妇和葡萄胎患者血浆内皮素、一氮化氮和一氧化氮酶含量的变化 ,并就临床价值作初步探讨 ,现报告如下。对象和方法一、对象 :(一 )正常人 :35人。均为我院保健科健康体检的正常人 ,无心、肝、肺、肾等重要脏器疾患 ,肝、肾功能试验正常。(二 )正常孕妇组 :孕期 <3个月 41例 ,3～ …     

内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响

内毒素血症对大鼠肺内一氧化氮及一氧化氮合酶活性的影响钟庆晨程向明张留保张爱羚霍小萍周其锦刘平（南京海军医学高等专科学校）一氧化氮（ＮＯ）是一种新发现的信使分子，在体内ＮＯ由一氧化氮合酶（ＮＯＳ）催化产生，ＮＯ具有广泛的生物学作用，如扩张血管、抑制血小...     

高血压患者依那普利,阿罗洛尔治疗后血浆内皮素,一氧化氮的变化

目的 探讨内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）在高血压发病和治疗学中的意义。方法 ６０例原发性高血压（ＥＨ）患者随机分为两组,分别口服依那普利（５～１０ｍｇ／ｄ）及阿罗洛尔（２０～３０ｍｇ／ｄ）,疗程为６周。放免法测定治疗前后血浆ＥＴ、ＮＯ水平。结果 ＥＨ患者血ＥＴ水平较对照组明显升高（Ｐ〈０．０５）,ＮＯ水平明显降低（Ｐ〈０．００１）,组内Ⅰ、Ⅱ期患者间亦有明显差异（ｐ〈０．０１）。治疗后,依那普利组血ＥＴ明显降低,ＮＯ明显升高（ｐ〈０．０５）,Ⅱ期变化幅度较Ⅰ期大（ｐ〈０．０５）。阿罗洛尔组ＥＴ、ＮＯ水平无变化（ｐ〉０．０５）。结论 ＥＴ、ＮＯ在高血压发病中起重要作用,依那普利可改善血管内皮,阿罗洛尔则无此作用。     

一氧化氮与动脉粥样硬化

一氧化氮（ＮＯ）是一种具有多种作用的信息分子。研究表明,ＮＯ除了调节血管平滑肌张力外,通过作用于动脉粥样硬化（ＡＳ）发生发展的各个环节起到抗ＡＳ作用。本文就近来有关此方面的研究进展报告如下。１ＮＯ的生物学特点ＮＯ的前体是体内必需氨基酸左旋精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）,在一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸的作用下,由Ｌ－Ａｒｇ末端的肌基氮原子生成。ＮＯ的半寿期很短,不足５”,极易被氧化失活。ＮＯＳ是ＮＯ合成的限速因子。它是一种二氧化酶,已被克隆纯化,分为原生型（ｃＮＯＳ）和诱生型（ｉＮ－…     

妊高征患者内皮素、一氧化氮测定的临床意义

目的：了解内皮素、一氧化氮在妊高征发病中的作用。方法：放射免疫分析法检测了３９例妊高征患者、２８例正常晚孕妇女产前及产后血浆遥含量,同时采用ｒｅｉｓｓ法测定亚硝酸盐及硝酸盐以间接测定ＮＯ含量。结果：妊高征２产前ＥＴ较正常妊高征组明显升高,ＮＯ则明显下降（均Ｐ〈０．０１）,且与妊高征病情程度有一定关系,产后逐渐恢复正常。结论：妊高征患者血管内皮细胞存在内分泌功能紊乱,ＥＴ合成释放增加,ＮＯ释放减少,     

NO在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用

近年来研究表明,一氧化氮（Ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ;ＮＯ）参与低氧对血管平滑肌细胞（Ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌ;ＳＭＣ）舒张功能的调控,但对其在高压氧调控脑微血管舒缩功能中的效用尚不清楚,故此本文拟对：（１）高压氧对脑微血管舒缩功能的影响及一氧化氮合酶（ＣｏｎｓｔｕｔｉｖｅＮｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ;ｃＮＯＳ）抑制后的效应;（２）高压氧对共培养的脑微血管内皮细胞（Ｅｎｄｏｔｈｅｌｉａｌｃｅｌｌ;ＥＣ）和ＳＭＣ［Ｃａ２＋］ｉ的影响以及ｃＮＯＳ抑制后的效应等进行研究。１　材料与方法１…     

慢性缺氧影响肺脏内皮素和一氧化氮合成酶mRNA的表达

以逆转录多聚酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）检测了慢性缺氧大鼠肺组织内内皮素－１（ＥＴ－１）ｍＲＮＡ．内皮素受体－Ａ（ＥＴＲ－Ａ）ｍＲＮＡ和一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）ｍＲＮＡ的表达水平。结果显示：缺氧１，２．３周时，肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ分别较正常对照上升６３．８％，１０５．５％和４０．９％（Ｐ均＜０．０５）。ＥＴＲ－ＡｍＲＮＡ分别上升５０．６％．５７．４％和５６．３％（Ｐ均＜０．０５），而ＮＯＳｍＮＲＡＲ则分别较正常对照下降３４．２％．４９．６％和３３．５％（Ｐ均＜０．０５）。提示缺氧时肺内ＥＴ水平上升和ＮＯ减少与缺氧刺激肺内ＥＴ－１ｍＲＮＡ表达增加和ＮＯＳｍＲＮＡ表达减少有关。     

一氧化氮与前列环素对内皮素—1生物学效应的调节作用

目的和方法：应用肝脏原位灌注模型，观察内皮素－１（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ－１，ＥＴ－１）对肝脏的损伤作用，以及一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）和前列环素（ｐｒｏｓｔａｃｙｃｌｉｎ，ＰＧＩ２）对ＥＴ－１生物学效应的调节作用。结果：ＥＴ－１能使肝细胞浊肿变性，增加脂质过氧化物生成和酶的漏出。ＮＯ合成抑制剂能使ＥＴ－１的肝损伤作用加重，ＰＧＩ２和消炎痛能部分减轻ＥＴ－１的肝损伤作用。结论：ＮＯ、ＰＧＩ２对ＥＴ－１的生物学效应并有一定的调节作用     

一氧化氮及其抑制剂在内毒素休克中的作用

本文简介一氧化氮（ＮＯ）及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的一般特性，重点介绍ＮＯ在内毒素休克中的作用，抑制ＮＯ的生成及其作用对内毒素休克的影响。     

缺氧性肺动脉高压时一氧化氮合酶、左旋精氨酸及亚硝基左旋精氨酸甲酯的研究

目的研究一氧化氮（ＮＯ）在缺氧性肺动脉高压（ＨＰＨ）发病中的作用。方法用烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸—黄递酶（ＮｉｃｏｔｉｎａｍｉｄｅＡｄｅｎｉｎｅＤｉｎｕｃｌｅｏｔｉｄｅＰｈｏｓｐｈａｔｅＤｉａｐｈｏｒａｓｅ，ＮＡＤＰＨｄ）和免疫组化ＡＢＣ方法检测原生型和诱生型一氧化氮合酶（ｃＮＯＳ、ｉＮＯＳ）在正常和缺氧大鼠肺内的表达和分布，同时观察左旋精氨酸（Ｌａｒｇ）和亚硝基左旋精氨甲酯（ＬＮＡＭＥ）对正常和缺氧大鼠肺循环的影响。结果ＨＰＨ组，ＮＡＤＰＨｄ阳性反应见于大血管内皮、平滑肌、支气管粘膜上皮及小血管内皮和平滑肌中，而后者在正常时未见阳性反应；ｃＮＯＳ在肺血管内皮和支气管粘膜上皮中的表达明显减弱，甚至消失，而正常时不表达ｉＮＯＳ的肺血管内皮和血管、支气管平滑肌在ＨＰＨ组出现了阳性表达；缺氧时补充Ｌａｒｇ和ＬＮＡＭＥ，与单纯缺氧相比，对右心室肥大和肺血管重建无影响。结论缺氧时ｃＮＯＳ被抑制，可能对ＨＰＨ的形成具有一定的作用；而ｉＮＯＳ的诱导表达，则可能对ＨＰＨ的形成具有阻止作用。     

尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮及内皮素含量的影响

探讨尼莫地平对蛛网膜下腔出血后脑组织一氧化氮和内皮素含量的影响。方法将８０只Ｗｉｓｔａｒ大鼠随机均分为单纯ＳＡＨ组和ＮＤ处理组,分别检测术前及ＳＡＨ后即刻、１ｈ、６ｈ和２４ｈ时脑组织ＮＯ及ＥＴ含量。结论ＳＡＨ后脑组织ＮＯ、ＥＴ含量增多参与了脑缺血损害过程,ＮＤ通过拮抗脑组织ＮＯ及ＥＴ病理性改变而发挥脑保护作用。     

心脉灵注射液对内毒素休克大鼠肝NOS活性的影响

内毒素休克大鼠血浆内皮素（ＥＴ）含量增高,一氧化氮（ＮＯ）含量下降。本实验检测了肝脏一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性,拟阐明内毒素休克对肝损伤时ＮＯ含量变化的影响。实验采用大鼠尾静脉注射大肠杆菌内毒素（１０ｍｇ／ｋｇ）,复制Ｗｉｓｔａｒ大鼠内毒素休克模型...     

动脉硬化闭塞症治疗过程中血浆ET、NO水平的观察

为了解动脉硬化闭塞症（ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ｏｂｌｉｔｅｒａｎｓ，Ａ－ＳＯ）患者血浆内皮素（ＥＴ）、一氧化氮（ＮＯ）水平及与临床治疗疗效的关系，作者对１９９４年１月～１９９９年１０月收治的６０例ＡＳＯ患者，动态观察其血浆ＥＴ、ＮＯ水平，并与临床疗效进行比较，现将结果报告如下。 临床资料 一、一般资料：６０例（男４７，女１３）ＡＳＯ患者，年龄５５～８９岁，平均６３岁，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期各２０例，选择４０例健康查体正常者作对照组。 二、治疗方法：所有患者均采用静脉注射前列腺素Ｅ１（ｐｒｏｓｔａｎｇｌ…     

脑梗死患者血浆内皮素与一氧化氮浓度的动态观察

目的探讨脑梗死发病后血浆内皮素（ＥＴ）及一氧化氮（ＮＯ）动态变化及与脑梗死的关系。方法采用放射免疫测定法及比色法对 ３８例急性期脑梗死患者在发病后 ６ｈ内、 ６ｈ后、 ２４ｈ、３ｄ、５ｄ、７ｄ连续测定其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度。结果脑梗死发病６ｈ后至７ｄ前血浆ＥＴ、ＮＯ均显著高于正常对照组（Ｐ<０．０５～０．０１）,两者浓度均在发病６ｈ后始增高（Ｐ<０ ．０５）,２４ｈ达高峰（Ｐ<０．０１）,持续３ｄ后始下降,７ｄ后接近于正常（Ｐ＞０．０５）,两者呈显著正相关性（Ｐ<０．０１）。有高血压、糖尿病史者其血浆ＥＴ、ＮＯ浓度明显高于无两病史者（Ｐ<０．０５～０．０１）、结论ＥＴ和ＮＯ是致脑梗死发展的重要因素,ＥＴ、ＮＯ的动态变化为临床有效治疗脑梗死及选择治疗时机有指导意义。