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相似文献
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1.
陈琦  张熔熔  王利军 《江苏医药》2002,28(9):706-706
失去控制地增生是肿瘤的显著特征。肿瘤细胞所获得的基因的损伤或基因表达的异常直接参与了细胞增殖周期的调节。p16和Rb是两种重要的抑癌基因 ,直接参与了细胞增殖周期调控 ,与人类肿瘤的发生关系密切。为了探讨 p16和Rb蛋白在鼻咽癌 (NPC)发生中的临床意义 ,我们应用链霉菌抗生物素蛋白 过氧化酶连结法 (SP法 )检测NPC和鼻咽部慢性粘膜炎 (NP)组织中这两种蛋白的表达。材料与方法一、材料 :取自我院 1990年至 1998年病理诊断确诊为NPC的活检标本存档蜡块 5 5例和NP组织35例作为研究对象。 5 5例NPC患者中 ,男 31…  相似文献   

2.
3.
黄平  李德祥 《贵州医药》2004,28(1):20-21
目的研究甲状腺肿瘤组织中抑癌基因产物p16蛋白的表达,探讨p16、p63蛋白在甲状腺良恶性肿瘤中的相关性。方法 采用免疫组织化学Envision法检测60例甲状腺肿瘤标本细胞中p16蛋白的表达。结果 60例甲状腺肿瘤中p16蛋白阳性表达率为46.7%(28/60)。其中30例腺瘤中p16蛋白阳性表达率为60.0%(18/30),其中30例腺癌中为33.3%(10/30),腺瘤和腺癌组间比较差异有显著性(P<0.05);此外,甲状腺肿瘤中p63蛋白的表达与p16蛋白的表达在腺瘤和腺癌组均呈正相关(P<0.001)。结论 p16蛋白表达的缺失参与了甲状腺肿瘤的发生,抑癌基因p16、p63共同参与了甲状腺肿瘤的发生、发展,其发生过程可能存在p16、p63蛋白的协同作用,其异常表达对诊断甲状腺恶性肿瘤有一定的参考意义。  相似文献   

4.
p16基因是抑癌基因,其表达的p16蛋白是调节细胞周期的主要成分,我们用免疫组织化学技术,对35例原发性胰腺癌的p16蛋白表达进行研究,探讨其在胰腺癌发生、病理学特征及临床分期的关系。一、材料与方法一、材料1.标本采集:35例人胰腺癌患者癌组织及癌旁正常组织,其中12例为外科新鲜标本,23例为石蜡块标本,分别由本院、江苏省人民医院、江苏省肿瘤医院提供并鉴定。男女比为4∶3,年龄最大74岁,最小19岁,平均59岁。2.试剂:免疫组化试剂p16蛋白抗体(1∶100)(Santacruz)、即用型LSAB试剂盒(DAKO公司)、DAB试剂盒(SABC)…  相似文献   

5.
目的 研究p16蛋白在宫颈病变中的表达及其临床意义.方法 用免疫组化技术检测p16基因蛋白在139例不同级别宫颈病变中的表达情况.结果 p16的表达:WNL<CIN1<CIN2<CIN3<CC.病理变化和p16蛋白表达呈正相关(P<0.01).结论 p16基因蛋白检测在宫颈病变筛查和确诊中具有重要意义.  相似文献   

6.
p16基因(CDKN2、MTS1、INK41)定位于人染色体9p21—22,由3个外显子(分别为126bp、307bp、11bp)和2个内含子组成,编码产物为由148个氨基酸残基组成的蛋白质,分子量16kD,即p16蛋白,含有四个独特的锚蛋白(ankyrin)重复序列,该结构与其抑制活性有关。p16蛋白通过抑制细胞周期索依赖性激酶(cyclin—dependent kinases,CDKs)中的  相似文献   

7.
甲状腺癌中p16和Rb蛋白表达及其意义   总被引:1,自引:1,他引:1  
目的 探讨甲状腺癌中p16和Rb蛋白的表达、相互关系及其意义。方法 应用免疫组织化学SP法检测80例甲状腺癌患者组织中p16和Rb蛋白的表达情况。结果 p16和Rb总异常表达率,甲状腺腺瘤为12.5%;80例甲状腺癌中,低度恶性组为66.7%,高度恶性组为87.O%。p16阳性率,低度恶性组为64.9%(37/57);高度恶性组为34.8%(8/23)。Rb阳性率,低度恶性组为68.4%(39/57);高度恶性组39.1%(9/23);癌组织分化越差,p16及Rb阳性率越低。P16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发转移率低。结论 甲状腺癌的发生发展与p16和Rb蛋白缺失有关:瘤组织分化程度越差,p16和Rb蛋白丢失越多;p16和Rb蛋白均阳性的肿瘤术后复发率转移率低p16和Rb蛋白的表达具有负相关关系,二者共同作用才能阻止瘤细胞的增殖。  相似文献   

8.
目的:研究p16基因在胃癌组织中的表达及其与胃癌生物学行为的关系。方法:采用免疫组化和原位杂交方法检测10例正常胃粘膜,30例胃癌组织中p16基因和蛋白的表达,并结合其临床资料进行分析。结果:p16基因和蛋白阳性表达率,在正常胃粘膜均为90%,而胃癌分别为43.33%和36.67%,胃癌与正常对照组间差异均有显著意义(P<0.05),p16基因和蛋白与胃分化程度,淋巴结转移与否,远上转移与否呈一定的相关性,结论:p16基因与胃癌发生有关,其表达产物检测可能有助于胃癌预后的判断。  相似文献   

9.
目的:探讨p16蛋白在舌癌组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测43例舌癌、20例舌良性疾病标本、14例正常舌组织中p16蛋白的表达情况。结果:p16蛋白在舌癌组织中的阳性率(23.3%)显著低于舌良性疾病和癌前病变标本及正常舌组织的阳性率(57.1%),差异有统计学意义(P〈0.05);有淋巴结转移的26例患者中,p16蛋白阳性率(7.7%)显著低于无淋巴结转移的17例患者中p16蛋白阳性率(47.1%),差异有统计学意义(P〈0.01);低分化舌癌p16蛋白阳性率(0)低于高/中分化舌癌(42.1%),差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:p16蛋白在舌癌的癌变及浸润、转移中起重要作用,p16蛋白的表达情况可望为舌癌临床早期诊断及判断预后提供重要的生物学依据。  相似文献   

10.
为探讨p16蛋白在喉癌发生过程中的作用,用S-P法检测106例喉癌前期病变标本中p16蛋白的表达,并设30例喉正常上皮和32例喉鳞癌作对照。结果显示,p16蛋白在喉正常粘膜上皮中阳性率为86.7%;喉癌前期病变中为75.5%。喉鳞癌中为37.5%,后两者差异有显著意义(P&lt;0.05)。喉癌前期病变随病变程度加重p16阳性率呈下降趋势,单纯增生组(83.3%)与重度不典型增生组(55.6%)差异有非常显著性意义(P&lt;0.01)。结论:p16基因表达的缺失与喉癌的发生有关;p16蛋白的表达可作为判断喉癌前期病变向恶性肿瘤转化危险性的一个参考指标。  相似文献   

11.
目的:探讨横纹肌肉瘤(RMS)中p16蛋白表达及其与RMS的发生、浸润和转移的关系。方法:应用免疫组化方法检测30例RMS病人中p16蛋白的表达情况,结果:30例RMS中P16蛋白表达异常为26例,正常表达4例,与正常组比较,有非常显著性差异(P=0.0001)。在21例P16蛋白阳性的病例中,有5例发生转移,而在P16蛋白阴性的9例中有7例发生转移,两组之间有显著性差异(P=0.0125),p16蛋白在胚胎性RMS(ERMS)和腺泡状RMS(ARMS)中的表达无显著性差异(P=1.000)。结论:(1)p16蛋白的异常表达与RMS的发生密切相关。(2)P12蛋白 的表达缺失与RMS的广泛浸润和转移有关;(3)p16蛋白在不同类型RMS中的表达无明显差异。  相似文献   

12.
目的:探讨p16蛋白在肾母细胞瘤中的表达及临床意义。方法:应用S-P免疫组织化学方法对42例肾母细胞瘤常规石蜡标本进行p16蛋白检测。结果:42例中p16蛋白表达缺失率为69.05%,p16蛋白阳性表达与病理组织类型、患儿预后显著相关(P<0.01),阳性表达者预后好。结论:p16蛋白表达可作为判断肾母细胞瘤预后的指标。  相似文献   

13.
为探讨p16基因表达与外阴鳞状细胞癌(V SCC s)发生、发展的关系,应用免疫组化法检测53例外阴上皮非瘤样病变(NNED)、7例外阴上皮内瘤变(V IN)及21例角化型V SCC s中p16蛋白的表达。结果显示,在NNED、V IN和V SCC s中p16高表达率(阳性细胞数≥5%)分别为86.7%、42.8%和28.6%,呈下降趋势(P<0.05)。V SCC s和V IN组中p16高表达率显著低于NNED组,差异有显著性(P<0.05),而在V IN组与V SCC s组之间相比较差异无显著性(P>0.05)。提示p16低表达或缺失可能是角化型V SCC s发生中的重要分子事件。  相似文献   

14.
15.
目的研究p15、p16与p53基因在人脑胶质瘤中的表达及与胶质瘤恶性表型的关系.方法应用免疫组织化学技术检测73例脑胶质瘤中p15、p16与p53基因的表达.结果随着胶质瘤恶性程度的增高,p15、p16基因的表达阳性例数减少,p53基因则相反.结论提示p15、p16与p53抑癌基因在胶质瘤的发生、发展过程中起重要作用.  相似文献   

16.
肖芸  刘咏梅  蒋琳  冉连会 《贵州医药》2010,34(9):784-787
目的了解白血病患者p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态,探讨白血病发生中p16基因失活机制。方法采用聚合酶链反应、聚合酶链反应-单链构象多态性以及巢式甲基化特异性PCR法,对57例白血病患者进行p16基因纯合性缺失、点突变及启动子区甲基化状态研究。结果在受检的57例白血病患者中,共有6例发生p16基因纯合性缺失(10.53%);无p16第1、2外显子缺失的51例白血病患者中均未见点突变发生;无p16基因第1、2外显子缺失、突变的51例白血病患者中共有16例发生p16基因甲基化(31.37%),其中14例(27.45%)发生在急性白血病患者;57例白血病患者中共有22例发生p16基因失活(38.60%)。结论白血病发生过程中表观遗传学机制和遗传学机制相互作用,p16基因启动子区高甲基化可能是急性白血病发生中p16基因失活的主要机制。  相似文献   

17.
目的研究初诊儿童急性白血病bcl-2、p16蛋白的表达及两者关系,探讨细胞凋亡和细胞增殖在急性白血病发生中的作用。方法采用免疫组化技术检测bcl-2和p16蛋白在29例初诊急性白血病患儿骨髓活检组织中的表达,并与19例非白血病患儿的表达作对照。结果实验组bcl-2蛋白表达显著高于对照组;实验组p16蛋白表达显著低于对照组;在儿童初诊急性白血病中p16与bcl-2表达呈负相关。结论bcl-2过度表达引起的细胞凋亡抑制增强和p16失表达引起的细胞增殖抑制减弱在急性白血病发生发展中发挥重要作用;细胞凋亡障碍和细胞增殖失控在多数白血病发病中可能存在某种协同作用,细胞凋亡抑制在部分白血病的发病中可能比细胞增殖失控起的作用更重要。  相似文献   

18.
目的:探讨不同胃病组织中C-myc、p16、p53、K-ras和C-erbB-2基因表达与幽门螺杆菌(HP)感染的临床意义.方法:同顾性分析胃镜检奁活检标本162例,观察胃黏膜的炎症、上皮化生、上皮内瘤变变化及HP(HP IgG).应用免疫组化SP法检测C-myc、p16、p53、K-ras和C-erb B-2基因的表达.结果:在不同胃病组织中,C-myc、P16、P53基因的表达差异均有显著性.而K-ras和C-erbB-2基因表达差异无显著性.肠上皮化生和上皮内瘤变检出率依非萎缩性胃炎、萎缩性胃炎和胃溃疡顺序逐渐增加.HP感染率以胃癌最高,而在胃溃疡、非萎缩性胃炎和萎缩性胃炎组织中检出率较低.结论:胃癌组织中癌基因表达显著高于非癌变胃病,HP感染与胃癌发生有关.  相似文献   

19.
目的 :探讨 p16在人脑星形细胞瘤中的表达及与星形细胞瘤病理分级的关系。方法 :应用免疫组化方法检测 5 0例人脑星形细胞瘤和 p16的表达。结果 :随着病理级别的升高 ,p16阳性率逐渐下降 ,二者之间呈负相关 (r=- 0 .5 78,P<0 .0 1) ,I~ 和 ~ 级比较 ,有显著差异 (χ2 =4 .32 7,P <0 .0 5 )。结论 :p16的检测可作为判断星形细胞瘤分化程度及恶性程度重要的参考指标 ,p16在细胞周期中发挥重要作用。  相似文献   

20.
目的:探讨p16基因在乳腺癌中甲基化状态、表达情况及其与临床的关系.方法:应用甲基化特异性的聚合酶链反应(methylation specific PCR,MSP)检测48例乳腺癌中p16基因甲基化状态,应用免疫组化检测p16基因的蛋白表达情况.结果:p16基因在乳腺癌中甲基化率为27.1%(13/48),有淋巴结及远处转移的甲基化率(52.6%,10/19)高于无转移的甲基化率(10.3%,3/29)(P<0.05);13例甲基化病例中P16蛋白失表达率(76.9%,10/13)高于非甲基化病例(8.6%,3/35)(P<0.05).结论:p16基因高甲基化是乳腺癌中常见的分子生物学改变之一,p16基因高甲基化和乳腺癌浸润及转移有相关性;P16蛋白表达和其高甲基化呈负相关,甲基化是p16抑癌基因失活的主要方式之一.  相似文献   

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